Transcript 4.酸碱紊乱

第四章 酸碱平衡紊乱
Disturbance of acid-base balance
酸碱平衡紊乱
第一节
酸碱的概念及其来源与调节
第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义
第三节 单纯酸碱平衡紊乱
第四节 混合型酸碱平衡紊乱
第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念
H2CO3
H++HCO3-
NH4+
H++NH3
H2PO3
H++HPO42-
HPr
H++Pr-
二、体液酸碱物质的来源
1. 两种酸及其来源：

挥发酸(volatile acid)：
CO2+H2O
H2CO3
HCO3-+H+
300－400L CO2/天/人＝15 mol H+

固定酸 (fixed acid)
50~100mmol/天/人 代谢产生
2. 碱及其来源
蔬菜及水果
代谢产生
三、
酸
碱
平
衡
的
调
节
（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）
血液的缓冲作用
（二）呼吸的调节作用
H＋＋HCO3 －
（增多） 碱贮
H2CO3
H2O＋CO2
（呼出）
CO2
H+
O2 CO2 H+
中枢化学感受器
外周化学感受器
O2
延髓呼吸中枢
肺泡通气量
（三）组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
H＋
[H＋]
K＋
HCO3－
HCO3－
K+
Cl－
Cl－
病人体重＝60公斤
细胞外液量＝0.20×60=12升
治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1/升
给NaHCO3量＝100mmo1
病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升
因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变
化。计算输液量时要将这一变化估计在内。
（四）肾脏的调节作用
1、近曲肾
小管对
NaHCO3
的重吸收
(H＋-Na＋
交换) ：
Na
2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：
氢泵
3、 NH4+的排出：
慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：
Ca3(PO4)2+4H+
3Ca2++2H2PO4
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及
常用指标
一、酸碱平衡紊乱的类型
H＋
pH正常否 HCO3－ PCO2 单发？多发？
代谢性酸中毒
酸中毒
代偿性
呼吸性酸中毒
失代偿性
碱中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
单纯型
混合型
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
代酸
AG正常型
盐水反应性
代碱
盐水抵抗性
急性
呼酸
慢性
急性
呼碱
慢性
二、常用检测指标及其意义
（一）pH值 7.35～7.45
pH=pK’+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与
[H2CO3]的比值，其间的相互关系可用
Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是
H2CO3解离常数的负对数值。
=6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4
Kassier
H＋＝24×PaCO2/HCO3－
（二）动脉血CO2分压
（Partial pressure of CO2, PaCO2）
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物
理溶解状态的CO2分子产生的张力。
33～46mmHg(40mmHg)
反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）
是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合
的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所
测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的
指标。
实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）
是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2
和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢
盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的
影响。
正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒
（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒
（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）
（四）缓冲碱
缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也
就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的
总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
（五）碱过剩和碱缺失
碱过剩（base excess, B.E.）是指在标
准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为
15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将
人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所
用的酸或碱的mmol数
0±3mmol/L
反映代谢性因素的指标
（六） 负离子间隙（Anion Gap, AG）
（Undetermined Anion, UA）包括：
(Undertermined Cation, UC)包括：
AG＝UA－UC，可表示为
[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。
课堂测试题
• 填空题：
1．在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标
是 、 、
。
2．［HCO3－］原发性降低的称为
。
3．血浆内最主要的缓冲系统是
。
• 名词解释：
阴离子间隙（anion gap，AG）
反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine）
• 思考题：
单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
HCO3-
pH=pKa+lg
0.03 ×PCO2
（一）原因和机制
1.酸性物质产生过多
（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）
可见于各种原因引起的缺氧，其发病
机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成
增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳
酸水平升高。这种酸中毒很常见。
Lactic Acidosis的特点：
血液中乳酸浓度升高，例如严重休
克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。
血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正
常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓
度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。
AG增大，血氯正常。
（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）
是本体脂大量动用的结果。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙
酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢
性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类
正常血氯性代谢性酸中毒。
Β-氧化
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶
（Acylcarnitine transferase）活性升高
有关。
2.肾脏排酸保碱功能障碍
（1）肾功能衰竭：
严重肾功能衰竭时，肾小球
滤过滤减少，体内固定酸排除障
碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
肾功能衰竭如果主要是由于
肾小管功能障碍所引起时，则此
时的代谢性酸中毒主要是因小管
上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。
其特点为AG正常类高血氯性代谢
性酸中毒。
（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰
胺）
（3）肾小管性酸中毒：
肾小管性酸中毒（Renal Tubular
Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能
障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性
酸中毒。
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal
RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的
Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒
（Proximal RTA）。是近端小管重吸收
HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管
阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾
小管对其反应性降低是常见原因。
3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多
氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，
用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒
2NH4Cl+CO2
(NH2)2CO+2HCl+H2O
水杨酸制剂如阿斯匹林
甲醇中毒
酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫
酸、酮酸等
输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多
4. 肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高
于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，
可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类
高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失
大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理
是Cl-－HCO3-交换所致。
5.稀释性酸中毒
大量输入生理盐水，引起AG正常
类高血氯性代谢性酸中毒。
6. 高钾血症
肾小管
H＋
K＋
H＋
K＋
H
＋
Na +
K＋
H＋
Na +
K＋
（二）分类
1、AG增高性代谢性酸中毒
AG 增高，血氯正常
2、AG正常性代谢性酸中毒
AG正常，血氯增高
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
酸中毒时细胞外液[H+]升高，立
即引起化学缓冲反应。
H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2.呼吸代偿
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、
颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起
呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出
更多CO2。
ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。
H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、
HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦
能与骨内阳离子交换而缓冲。
H＋
K＋
[H＋]
K+
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍
引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的
三种形式均加强。
（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：
酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸
酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，
H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相
伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱
过程。
（2）NH4+排出增多：
酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增
多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此
时易于进入线粒体进行代谢的缘故。
NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再
结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的
主要方式，故代偿作用大。此过程伴有
NaHCO3重吸收的增多。
（3）可滴定酸排出增加：
酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增
多，能形成更多的酸性磷酸盐。
Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+
(排出) （伴HCO3重吸收）
思考题
代谢性酸中毒病人的尿液都
呈酸性吗？
pH值在正常范围内，称代偿性
代谢性酸中毒，
pH值低于正常下限则为失代偿
性代谢性酸中毒。
失代偿性代谢性酸中毒时反映酸
碱平衡的指标变化如下：
pH↓ ↓
PCO2 ↓
S.B. ↓ ↓
B.B. ↓ ↓
A.B. ↓ ↓
B.E. 负值增大
A.G.未测定负离子增多者A.G.增加
(四)对机体的影响
代谢性酸中毒对心血管和神
经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍：H+离
子浓度升高时,心血管系统可发生
下述变化：
（1）心律失常
（2）心脏收缩力减弱
（3）毛细血管前括约肌在
[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反
应性降低，因而松弛扩张
2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍
主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或
昏迷。
发病机制可能与下列因素有关：
（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活
性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。
（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，
氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成
也就减少。
3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断
从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼
的生长发育并可引起纤维性骨炎和
佝偻病。在成人则可发生骨质软化
病。
（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒
的原发病，纠正水、电解质紊乱，
恢复有效循环血量，改善组织血液
灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中
毒危及生命，则要及时给碱纠正
可选用的碱性药物：
sodium bicarbonate
sodium lactate
trihydroxymethyl aminomethane (THAM)
(tromethamine)
二、呼吸性酸中毒（Respiratory
Acidosis）
呼吸性中毒的特征是血浆
[H2CO3]原发性增高。
HCO3pH=pKa+lg
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制
中枢神经系统的病变
延脑肿瘤、延脑型脊
髓灰质炎、脑炎、脑
膜炎、椎动脉栓塞或
血栓形成、颅内压升
高、颅脑外伤等
药物
麻醉剂、镇静剂、（吗啡、
巴比妥钠等）
呼吸中枢活动可受抑制
剂
量
过
大
使通气减少而CO2蓄积
引起通气不足。
2.气道阻塞
常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕
吐物的吸入等。
3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发
性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒
中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性
周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者
呼吸肌可麻痹。
4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有
胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，
脊柱后、侧凸等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水
肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能
严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高，
如坑道、坦克等空间狭小通风不
良之环境中。此时肺泡通气量并
不减少。
思考题
• 肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性
酸中毒？
（二）分类
1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（三）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引
起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可
由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生
成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）
Pr，Hb K+
K+
H＋
Cl－ H2CO3
HCO3-
H＋＋ HCO3-
＋
Na
CO2
H O
2
H2CO3
Cl－
HCO3CO2+H2O
急性呼吸酸中毒时Pco2升高，
H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿，Pco2
与[HCO3-] 二者关系如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.07±1.5
2.肾脏代偿（慢性呼酸）
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措
施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，
但它的调节活动却比较缓慢，约6－12
小时显示其作用，3－5日达最大效应。
因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换
和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排
H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿
更为有效。
慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-]与
Pco2之间的关系，如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.4±3
例如，Pco2每升高1.33kPa
（10mmHg），血浆[HCO3-]浓度可升
高4mmol/L左右。
失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡
的指标变化如下：
pH↓ PCO2 ↑ ↑
S．B. 不变 （有代偿性增加时可略↑）
A．B.
↑
B．B. 不变（有代偿性增加时可略↑）
B．E. 不变（有代偿性增加时可呈正值↑）
此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多
(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血
浆Cl-降低。
（四）对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，
就其体液[H+]升高的危害而言，与
低谢性酸中毒是一致的。但呼吸
性酸中毒特别是急性者因肾脏的
代偿性调节比较缓慢，故常呈失
代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉
(carbon dioxide narcosis)现象。
CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉
模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精
神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。
高浓度CO2麻醉时病人颅内压升
高，视神经乳头可有水肿，这是由于
CO2扩张脑血管所致。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变
化和代谢性酸中毒一致。也有微循环
容量增大、血压下降，心肌收缩力减
弱、心输出量下降和心律失常。因为
这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高
钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，
这也是使病情加重的一个因素。
（五）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒
的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的
CO2。根据情况可行气管切开，人工
呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧
等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心
律失常，可给THAM治疗以中和过高
的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不
过必须保证在有充分的肺泡通气的条
件下才可作用。
三、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的特征是血浆
[HCO3-]原发性增多。
HCO3pH=pKa+lg
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失：
stomach
CO2+H2O
Blood vessel
H2CO3
H+ +HCO3
Cl-
HCO3Cl-
-
bowel
HCl
alkaline tide after eating
（2）肾脏排H+过多：
1）大量长期使用利尿剂
抑制髓袢升支Cl－的主动重吸收和Na＋的重吸收
远曲肾小管和集合管中Cl－， Na＋增多
K＋ ，H＋排出
2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：
①原发性醛固酮增多症。
②柯兴综合征（Cushint‘s Syndrome）常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上
腺皮质增生或肿瘤等所引起。
③先天性肾上腺皮质增生。
④Bartter综合征-这是以近球装置增
生而肾素分泌增多为特点的综合征。
⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大
量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。
⑥甘草及其制剂长期大量使用时，
由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有
盐皮质激素活性。
⑦细胞外液容量减少。
⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上
腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性
碱中毒。
2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多
溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；
纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也
同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多
经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠
正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多
输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。
每500毫升血液中有柠檬酸钠
16.8mmol,经肝代谢性可生成HCO3-。
故大量输血时（例如快速输入3000～
4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
肾小管
机理:
H＋
①血清K+下降时,肾小管
上皮细胞排H+增加，换回
Na +
K＋
H＋
Na+、HCO3-增加。
反常酸性尿
②血清钾下降时，H+
则进入细胞内导致代
谢性碱中毒
细胞内却是酸中毒
H＋
K＋
H＋
K＋
（二）分类
1、盐水反应性碱中毒
呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl－，
低K＋代谢性碱中毒可以用盐水纠正。
2、盐水抵抗性碱中毒
因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]
升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，
OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其
碱性。
2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，
K+则移向细胞内，故代谢性碱中
毒能引起低血钾。
H
[H＋]
K
K+
＋
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液
[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢
（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）
及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋
性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，
从而使血液中H2CO3上升。
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最
主要的，它是代偿调节的最终保证。此
时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形
成NH4+和可滴定酸排出均减少，对
HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。
这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，
其它三种代偿均是次要的。
在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引
起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，
故尿呈酸性。
通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的
比值保持在正常范围内，则为代偿性
代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性
代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平
衡的指标变化：
pH ↑
PCO2↑
S.B. ↑ ↑
B.B. ↑ ↑
A.B.↑ ↑
B.E.正值增大
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍
病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。
机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减
少有关。谷氨酸
[H+]下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低
γ－氨基丁酸的生成减少
γ－氨基丁酸转氨酶活性增加
γ－氨基丁酸分解增加。
严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神
经系统功能障碍的发生。
2、血红蛋白氧解离曲线左移
H+↓CO2↓
2,3-DPG↓
温度↓
细胞缺氧
神经精神症状
昏迷
H+↑CO2↑
2,3-DPG↑
温度↑
3.神经肌肉功能障碍
急性代谢性碱中毒病人常有
神经肌肉应激性增高和手足搐搦
症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，
腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症
代谢性碱中毒经常伴有低钾血
症。其机制是离子转移造成的。
K+
H＋
K
+ H＋
K+
H＋
（五）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的
原发病。
2.盐水反应性碱中毒
补充盐水
注意纠正低血钾症或低氯血症，
如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。
稀HCl以中和体液中过多的
NaHCO3。大约是1mmol的酸可降低
血浆[HCO3-] 5mmol/L左右。
3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙
酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中
H2CO3的合成，从而减少H+的排
出和HCO3-的重吸收。
醛固酮拮抗剂可减少H+、K+
从肾脏排出，也有一定疗效。
四、呼吸性碱中毒（Respiratory
Alkalosis）
呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]
原发性减少。
HCO3-
pH=pKa+Log
0.03 ×PCO2
（一）原因和机制
1.低氧血症和肺疾患
初到高原，心肺疾患，胸廓病变，
肺炎，肺梗死，间质性肺疾病
2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过
度通气
脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管
意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢
受到剌激而兴奋，出现通气过度。
3.代谢性过程异常
甲状腺机能亢进及发热等时，通气
可明显增加超过了应排出的CO2量。
4.人工呼吸过度
（二）分类
1、急性呼吸性碱中毒
人工呼吸过度,低氧血症,高热
2、慢性呼吸性碱中毒
慢性颅脑疾病，肺部疾病等
（三）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
K+
Cl
＋
H
－
Cl－
HCO3-
HCO3-
K+，Na＋
CO2
H＋＋ HCO3H2O
H2CO3
急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与
[HCO3-]二者的关系如下：
△[HCO3-]=△Pco2 ×0.2±2.5
常为失代偿者。
2.肾脏代偿
慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措
施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，
肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，
H+的生成和排出下降。
NH3→NH4+也因排出的H+下降
而减少。
HCO3-重吸收减少而排出增多。
在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO3-]
与Pco2之间的关系如下式所示：
△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L
血浆Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可
下降约5mmol/L。其代偿限度为12mmol/L。
失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡
的指标变化如下：
pH ↑
PCO2 ↓ ↓
S.B. 不变
（有代偿性减少时可略↓）
A.B.
↓
B.B..
不变 （有代偿性减少时可略↓）
不变 （有代偿性减少时可呈负值增大）
B.E.
此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，
故血浆Cl-升高。
（四）对机体的影响:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明
显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四
肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，
机理 Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐
搦是血浆[Ca++]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥
较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也
能导致低钾血症和组织缺氧。
（五）防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通
气过度可用镇静剂。
3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高
血浆H2CO3浓度。
4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量
补给钙剂以增加血浆[Ca++]。
小结
各型酸碱平衡紊乱指标的变化
pH
代酸
呼酸
急性
慢性
代碱
急性
呼碱
慢性
PaCO2
AB
SB
BE
第四节
混合型酸碱平衡紊乱
Mixed Acid-Base Disturbances
混合型酸碱平衡障碍（Mixed AcidBase Disturbances）是指两种或两种以上
的原发性酸碱平衡障碍同时并存。
代酸
代碱
呼酸
呼碱
一、双重性酸碱失衡
（一）酸碱一致型
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
（二）酸碱混合型
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
当两种原发性障碍使pH向同一方向变动
时，则pH偏离正常更为显著。
当两种障碍使pH向相反的方向变动时，
血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动
幅度不及单纯一种障碍那样大。
如果两种障碍引起pH相反的变动正好
互相抵消，则病人血浆pH值可以正常。
（一）酸碱一致型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
见于：
①阻塞性肺疾病同时发生中毒性
休克；
②心跳呼吸骤停
血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-] 下
降，Pco2可上升。
例如患者血浆pH为7.0，Pco2为
85mmHg，[HCO3-]为14.4mmol/L,B.E.为
－12mmol/L。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
可见于：
①发热呕吐患者;
②肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌
激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕
吐时，
血浆pH值明显升高，血浆
[HCO3-]可升高，PCO2可降低。
例如病人血浆pH为7.68,PCO2
为29mmHg,血浆[HCO3-]为
38mmol/L,B.E为＋14mmol/L。
（二）酸碱混合型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳
酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而
使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢
性碱中毒的患者。
血浆pH可以正常或轻度上升或下降，
但[HCO3-]和Pco2均显著升高。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，
又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，
如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功
能衰竭并伴有高热。
②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度
通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。
③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，
同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人
血浆pH可以正常或轻度上升或下降，
但[HCO3-]和PCO2均显著降低。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
例如急性肾功衰患者有呕吐或行
胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒
也有代谢性碱中毒的病理过程存在。
但血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在
正常范围内或稍偏高或偏低。
二、三重性混合型酸碱紊乱
1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性
酸中毒合并代谢性碱中毒
PaCO2
AG
HCO3－
Cl－
2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性
酸中毒合并代谢性碱中毒
PaCO2
AG
HCO3－ ?
?
Cl－
第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的
方法及其病理生理学基础
一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断
1、根据pH 的变化
pH
<7.35
酸中毒
7.35-7.45
>7.45
正常或
代偿型
混合型
碱中毒
2、根据病史或原发性失衡判断
3、根据代偿情况判断
二、混合型酸碱平衡紊乱的判断
（一）代偿调节的方向性
1、PaCO2与HCO3－变化方向相反
2、 PaCO2与HCO3－变化方向一致
（二）代偿预计值和代偿限度
呼碱（ PaCO2 ）观HCO3－
碱中毒
代碱（ HCO3－ ） 观PaCO2
pH
正常或代偿型或混合型
呼酸（PaCO2 ） 观HCO3－
酸中毒
代酸（HCO3－ ） 观PaCO2
二者变化方向不一致，是混合型；
二者变化方向一致，观测代偿范围，在代
偿范围是单纯型，否则是混合型
血pH>7.45
PCO2<40
HCO3－<24
观察HCO3－
PCO2 <40
HCO3－>24
呼碱＋代碱
下降 < 代偿范围< 升高
呼碱
＋
代酸
呼碱
PCO2>40
HCO3－>24
观察PCO2
下降 < 代偿范围 <升高
代碱
代碱
＋
呼酸
血pH<7.35
PCO2<40
HCO3－<24
PCO2 >40
HCO3－<24
PCO2>40
HCO3－>24
观察HCO3－
观察PCO2
呼酸＋代酸
下降< 代偿范围 < 升高
代酸
＋
呼碱
代酸
下降 < 代偿范围 <升高
呼酸
呼酸
＋
代碱
（三）以AG值判断
• AG值区分代谢性酸中毒的类型
• AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标
呼酸＋代碱，若有AG增高，一定有代酸存在
K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系
原 碱中毒H＋
发
K＋
性
H＋
血液
变
化
酸中毒H＋
K＋
H＋
K＋
细胞
肾小管上皮
H＋
K＋
H＋
K＋
低钾
血症
尿液
H＋
K＋
高钾
血症
原发性K＋变化
高钾血症
H＋
K＋
血液
低钾血症
H＋
K＋
H＋
K＋
细胞
肾小管上皮
H＋
K＋
H＋
酸中毒
K＋
尿液
H＋
K＋
碱中毒
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