4.酸碱紊乱

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第四章 酸碱平衡紊乱
Disturbance of acid-base balance
酸碱平衡紊乱
第一节
酸碱的概念及其来源与调节
第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义
第三节 单纯酸碱平衡紊乱
第四节 混合型酸碱平衡紊乱
第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念
H2CO3
H++HCO3-
NH4+
H++NH3
H2PO3
H++HPO42-
HPr
H++Pr-
二、体液酸碱物质的来源
1. 两种酸及其来源:

挥发酸(volatile acid):
CO2+H2O
H2CO3
HCO3-+H+
300-400L CO2/天/人=15 mol H+

固定酸 (fixed acid)
50~100mmol/天/人 代谢产生
2. 碱及其来源
蔬菜及水果
代谢产生
三、
酸
碱
平
衡
的
调
节
(一)血液的缓冲作用(化学反应可以瞬间完成)
血液的缓冲作用
(二)呼吸的调节作用
H++HCO3 -
(增多) 碱贮
H2CO3
H2O+CO2
(呼出)
CO2
H+
O2 CO2 H+
中枢化学感受器
外周化学感受器
O2
延髓呼吸中枢
肺泡通气量
(三)组织细胞的调节作用(一般在2~4小时完成)
细胞
H+
[H+]
K+
HCO3-
HCO3-
K+
Cl-
Cl-
病人体重=60公斤
细胞外液量=0.20×60=12升
治疗前血浆[HCO3-]=13mmo1/升
给NaHCO3量=100mmo1
病人治疗后实测血浆[HCO3-]=16.7mmol/升
因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变
化。计算输液量时要将这一变化估计在内。
(四)肾脏的调节作用
1、近曲肾
小管对
NaHCO3
的重吸收
(H+-Na+
交换) :
Na
2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收(可滴定酸):
氢泵
3、 NH4+的排出:
慢性酸中毒时,骨骼的缓冲作用:
Ca3(PO4)2+4H+
3Ca2++2H2PO4
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及
常用指标
一、酸碱平衡紊乱的类型
H+
pH正常否 HCO3- PCO2 单发?多发?
代谢性酸中毒
酸中毒
代偿性
呼吸性酸中毒
失代偿性
碱中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
单纯型
混合型
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
代酸
AG正常型
盐水反应性
代碱
盐水抵抗性
急性
呼酸
慢性
急性
呼碱
慢性
二、常用检测指标及其意义
(一)pH值 7.35~7.45
pH=pK’+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与
[H2CO3]的比值,其间的相互关系可用
Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是
H2CO3解离常数的负对数值。
=6.1+log(24/1.2)=6.1+1.3=7.4
Kassier
H+=24×PaCO2/HCO3-
(二)动脉血CO2分压
(Partial pressure of CO2, PaCO2)
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物
理溶解状态的CO2分子产生的张力。
33~46mmHg(40mmHg)
反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)
是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合
的条件下,用Pco2为40mmHg的气体平衡后所
测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的
指标。
实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)
是指隔绝空气的血液标本,在保持其原有Pco2
和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢
盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的
影响。
正常人,A.B.=S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B>S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.<S.B.=正常,指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒
(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒
(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)
(四)缓冲碱
缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血
液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也
就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的
总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr45~52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
(五)碱过剩和碱缺失
碱过剩(base excess, B.E.)是指在标
准条件下,即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为
15g%,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将
人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所
用的酸或碱的mmol数
0±3mmol/L
反映代谢性因素的指标
(六) 负离子间隙(Anion Gap, AG)
(Undetermined Anion, UA)包括:
(Undertermined Cation, UC)包括:
AG=UA-UC,可表示为
[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。
课堂测试题
• 填空题:
1.在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标
是 、 、
。
2.[HCO3-]原发性降低的称为
。
3.血浆内最主要的缓冲系统是
。
• 名词解释:
阴离子间隙(anion gap,AG)
反常性碱性尿(paradoxial alkaline urine)
• 思考题:
单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化?
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
HCO3-
pH=pKa+lg
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制
1.酸性物质产生过多
(1)乳酸酸中毒:(Lactic Acidosis)
可见于各种原因引起的缺氧,其发病
机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成
增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳
酸水平升高。这种酸中毒很常见。
Lactic Acidosis的特点:
血液中乳酸浓度升高,例如严重休
克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。
血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大(正
常血浆乳酸浓度约1mmol/L,丙酮酸浓
度约0.1mmol/L,二者比值为10:1)。
AG增大,血氯正常。
(2)酮症酸中毒:(Ketoacidosis)
是本体脂大量动用的结果。
酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙
酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢
性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类
正常血氯性代谢性酸中毒。
Β-氧化
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶
(Acylcarnitine transferase)活性升高
有关。
2.肾脏排酸保碱功能障碍
(1)肾功能衰竭:
严重肾功能衰竭时,肾小球
滤过滤减少,体内固定酸排除障
碍,引起AG增高性代谢性酸中毒。
肾功能衰竭如果主要是由于
肾小管功能障碍所引起时,则此
时的代谢性酸中毒主要是因小管
上皮细胞产NH3及排H+减少所致。
其特点为AG正常类高血氯性代谢
性酸中毒。
(2)碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰
胺)
(3)肾小管性酸中毒:
肾小管性酸中毒(Renal Tubular
Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能
障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性
酸中毒。
Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒(Distal
RTA)。是远端小管排H+障碍引起的
Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒
(Proximal RTA)。是近端小管重吸收
HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型。
Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管
阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾
小管对其反应性降低是常见原因。
3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多
氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸,
用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒
2NH4Cl+CO2
(NH2)2CO+2HCl+H2O
水杨酸制剂如阿斯匹林
甲醇中毒
酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫
酸、酮酸等
输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多
4. 肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高
于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时,
可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类
高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失
大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理
是Cl--HCO3-交换所致。
5.稀释性酸中毒
大量输入生理盐水,引起AG正常
类高血氯性代谢性酸中毒。
6. 高钾血症
肾小管
H+
K+
H+
K+
H
+
Na +
K+
H+
Na +
K+
(二)分类
1、AG增高性代谢性酸中毒
AG 增高,血氯正常
2、AG正常性代谢性酸中毒
AG正常,血氯增高
(三)机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
酸中毒时细胞外液[H+]升高,立
即引起化学缓冲反应。
H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2↑
2.呼吸代偿
[H+]升高时,剌激延脑呼吸中枢、
颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起
呼吸加深加快,肺泡通气量加大,排出
更多CO2。
ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2
3.细胞外离子交换
H+进入细胞,K+出至细胞外。
H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、
HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦
能与骨内阳离子交换而缓冲。
H+
K+
[H+]
K+
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍
引起者,可由肾脏代偿。肾脏排酸的
三种形式均加强。
(1)排H+增加,HCO3-重吸收加强:
酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸
酐酶活性增高,生成H+及HCO3-增多,
H+分泌入管腔,换回Na+与HCO3-相
伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱
过程。
(2)NH4+排出增多:
酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增
多,可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此
时易于进入线粒体进行代谢的缘故。
NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+,再
结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的
主要方式,故代偿作用大。此过程伴有
NaHCO3重吸收的增多。
(3)可滴定酸排出增加:
酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增
多,能形成更多的酸性磷酸盐。
Na2HPO4+H+→NaH2PO4+Na+
(排出) (伴HCO3重吸收)
思考题
代谢性酸中毒病人的尿液都
呈酸性吗?
pH值在正常范围内,称代偿性
代谢性酸中毒,
pH值低于正常下限则为失代偿
性代谢性酸中毒。
失代偿性代谢性酸中毒时反映酸
碱平衡的指标变化如下:
pH↓ ↓
PCO2 ↓
S.B. ↓ ↓
B.B. ↓ ↓
A.B. ↓ ↓
B.E. 负值增大
A.G.未测定负离子增多者A.G.增加
(四)对机体的影响
代谢性酸中毒对心血管和神
经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍:H+离
子浓度升高时,心血管系统可发生
下述变化:
(1)心律失常
(2)心脏收缩力减弱
(3)毛细血管前括约肌在
[H+]升高时,对儿茶酚胺类的反
应性降低,因而松弛扩张
2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍
主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或
昏迷。
发病机制可能与下列因素有关:
(1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活
性增强,故γ-氨基丁酸生成增多。
(2)酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,
氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成
也就减少。
3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断
从骨骼释放出钙盐,影响小儿骨骼
的生长发育并可引起纤维性骨炎和
佝偻病。在成人则可发生骨质软化
病。
(五)防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒
的原发病,纠正水、电解质紊乱,
恢复有效循环血量,改善组织血液
灌流状况,改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中
毒危及生命,则要及时给碱纠正
可选用的碱性药物:
sodium bicarbonate
sodium lactate
trihydroxymethyl aminomethane (THAM)
(tromethamine)
二、呼吸性酸中毒(Respiratory
Acidosis)
呼吸性中毒的特征是血浆
[H2CO3]原发性增高。
HCO3pH=pKa+lg
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制
中枢神经系统的病变
延脑肿瘤、延脑型脊
髓灰质炎、脑炎、脑
膜炎、椎动脉栓塞或
血栓形成、颅内压升
高、颅脑外伤等
药物
麻醉剂、镇静剂、(吗啡、
巴比妥钠等)
呼吸中枢活动可受抑制
剂
量
过
大
使通气减少而CO2蓄积
引起通气不足。
2.气道阻塞
常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕
吐物的吸入等。
3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发
性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒
中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性
周期性麻痹,高位脊髓损伤等。严重者
呼吸肌可麻痹。
4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有
胸部创伤,严重的气胸,胸膜腔积液,
脊柱后、侧凸等。
5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水
肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能
严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高,
如坑道、坦克等空间狭小通风不
良之环境中。此时肺泡通气量并
不减少。
思考题
• 肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性
酸中毒?
(二)分类
1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
(三)机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引
起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可
由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,并生
成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼酸)
Pr,Hb K+
K+
H+
Cl- H2CO3
HCO3-
H++ HCO3-
+
Na
CO2
H O
2
H2CO3
Cl-
HCO3CO2+H2O
急性呼吸酸中毒时Pco2升高,
H2CO3增多,[HCO3-]升高代偿,Pco2
与[HCO3-] 二者关系如下式所示:
△[HCO3-]=△Pco2×0.07±1.5
2.肾脏代偿(慢性呼酸)
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措
施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证,
但它的调节活动却比较缓慢,约6-12
小时显示其作用,3-5日达最大效应。
因此,慢性呼吸性酸中毒时有离子交换
和细胞内缓冲,也有肾脏产NH3↑、排
H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能,使代偿
更为有效。
慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-]与
Pco2之间的关系,如下式所示:
△[HCO3-]=△Pco2×0.4±3
例如,Pco2每升高1.33kPa
(10mmHg),血浆[HCO3-]浓度可升
高4mmol/L左右。
失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡
的指标变化如下:
pH↓ PCO2 ↑ ↑
S.B. 不变 (有代偿性增加时可略↑)
A.B.
↑
B.B. 不变(有代偿性增加时可略↑)
B.E. 不变(有代偿性增加时可呈正值↑)
此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多
(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血
浆Cl-降低。
(四)对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响,
就其体液[H+]升高的危害而言,与
低谢性酸中毒是一致的。但呼吸
性酸中毒特别是急性者因肾脏的
代偿性调节比较缓慢,故常呈失
代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉
(carbon dioxide narcosis)现象。
CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉
模糊、疲乏无力,进一步加重则表现精
神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。
高浓度CO2麻醉时病人颅内压升
高,视神经乳头可有水肿,这是由于
CO2扩张脑血管所致。
呼吸性酸中毒时心血管方面的变
化和代谢性酸中毒一致。也有微循环
容量增大、血压下降,心肌收缩力减
弱、心输出量下降和心律失常。因为
这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高
钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧,
这也是使病情加重的一个因素。
(五)防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒
的原发病。
2.改善肺泡通气,排出过多的
CO2。根据情况可行气管切开,人工
呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧
等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心
律失常,可给THAM治疗以中和过高
的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用,不
过必须保证在有充分的肺泡通气的条
件下才可作用。
三、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的特征是血浆
[HCO3-]原发性增多。
HCO3pH=pKa+lg
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失:
stomach
CO2+H2O
Blood vessel
H2CO3
H+ +HCO3
Cl-
HCO3Cl-
-
bowel
HCl
alkaline tide after eating
(2)肾脏排H+过多:
1)大量长期使用利尿剂
抑制髓袢升支Cl-的主动重吸收和Na+的重吸收
远曲肾小管和集合管中Cl-, Na+增多
K+ ,H+排出
2)肾上腺皮质激素增多。见于下列情况:
①原发性醛固酮增多症。
②柯兴综合征(Cushint‘s Syndrome)常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上
腺皮质增生或肿瘤等所引起。
③先天性肾上腺皮质增生。
④Bartter综合征-这是以近球装置增
生而肾素分泌增多为特点的综合征。
⑤近球装置肿瘤,其细胞能分泌大
量肾素,引起高血压及代谢性碱中毒。
⑥甘草及其制剂长期大量使用时,
由于甘草酸(Glycyrrhizic Acid)具有
盐皮质激素活性。
⑦细胞外液容量减少。
⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上
腺皮质激素分泌增多,常伴以代谢性
碱中毒。
2.碱性物质摄入过多
(1)碳酸氢盐摄入过多
溃疡病人服用过量的碳酸氢钠;
纠正酸中毒时,输入碳酸氢钠过量也
同样会导致碱中毒。
(2)乳酸钠摄入过多
经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠
正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
(3)柠檬酸钠摄入过多
输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。
每500毫升血液中有柠檬酸钠
16.8mmol,经肝代谢性可生成HCO3-。
故大量输血时(例如快速输入3000~
4000毫升)可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
肾小管
机理:
H+
①血清K+下降时,肾小管
上皮细胞排H+增加,换回
Na +
K+
H+
Na+、HCO3-增加。
反常酸性尿
②血清钾下降时,H+
则进入细胞内导致代
谢性碱中毒
细胞内却是酸中毒
H+
K+
H+
K+
(二)分类
1、盐水反应性碱中毒
呕吐,胃液吸引,利尿剂引起的低Cl-,
低K+代谢性碱中毒可以用盐水纠正。
2、盐水抵抗性碱中毒
因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。
(三)机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]
升高,则OH-+H2CO3→HCO3-+H2O,
OH-+HPr→Pr-+H2O,以缓冲而减弱其
碱性。
2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动,
K+则移向细胞内,故代谢性碱中
毒能引起低血钾。
H
[H+]
K
K+
+
+
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时,由于细胞外液
[HCO3-]升高,[H+]下降,导致呼吸中枢
(延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器)
及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋
性降低,出现呼吸抑制,肺泡通气减少,
从而使血液中H2CO3上升。
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最
主要的,它是代偿调节的最终保证。此
时肾小管上皮细胞排H+减少,产NH3形
成NH4+和可滴定酸排出均减少,对
HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。
这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿,
其它三种代偿均是次要的。
在低血钾、缺Cl,醛固酮增多引
起的碱中毒时,因肾小管分泌H+增多,
故尿呈酸性。
通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的
比值保持在正常范围内,则为代偿性
代谢性碱中毒;否则,称为失代偿性
代谢性碱中毒,其血浆中反映酸碱平
衡的指标变化:
pH ↑
PCO2↑
S.B. ↑ ↑
B.B. ↑ ↑
A.B.↑ ↑
B.E.正值增大
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍
病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。
机制目前认为可能与中枢神经系统中γ-氨基丁酸减
少有关。谷氨酸
[H+]下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低
γ-氨基丁酸的生成减少
γ-氨基丁酸转氨酶活性增加
γ-氨基丁酸分解增加。
严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神
经系统功能障碍的发生。
2、血红蛋白氧解离曲线左移
H+↓CO2↓
2,3-DPG↓
温度↓
细胞缺氧
神经精神症状
昏迷
H+↑CO2↑
2,3-DPG↑
温度↑
3.神经肌肉功能障碍
急性代谢性碱中毒病人常有
神经肌肉应激性增高和手足搐搦
症. 病人可发生肌肉无力或麻痹,
腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症
代谢性碱中毒经常伴有低钾血
症。其机制是离子转移造成的。
K+
H+
K
+ H+
K+
H+
(五)防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的
原发病。
2.盐水反应性碱中毒
补充盐水
注意纠正低血钾症或低氯血症,
如补充KCl,CaCl2、NH4Cl等。
稀HCl以中和体液中过多的
NaHCO3。大约是1mmol的酸可降低
血浆[HCO3-] 5mmol/L左右。
3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙
酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中
H2CO3的合成,从而减少H+的排
出和HCO3-的重吸收。
醛固酮拮抗剂可减少H+、K+
从肾脏排出,也有一定疗效。
四、呼吸性碱中毒(Respiratory
Alkalosis)
呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]
原发性减少。
HCO3-
pH=pKa+Log
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制
1.低氧血症和肺疾患
初到高原,心肺疾患,胸廓病变,
肺炎,肺梗死,间质性肺疾病
2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过
度通气
脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管
意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢
受到剌激而兴奋,出现通气过度。
3.代谢性过程异常
甲状腺机能亢进及发热等时,通气
可明显增加超过了应排出的CO2量。
4.人工呼吸过度
(二)分类
1、急性呼吸性碱中毒
人工呼吸过度,低氧血症,高热
2、慢性呼吸性碱中毒
慢性颅脑疾病,肺部疾病等
(三)机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
K+
Cl
+
H
-
Cl-
HCO3-
HCO3-
K+,Na+
CO2
H++ HCO3H2O
H2CO3
急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与
[HCO3-]二者的关系如下:
△[HCO3-]=△Pco2 ×0.2±2.5
常为失代偿者。
2.肾脏代偿
慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措
施。当血液Pco2下降HCO3-减少时,
肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低,
H+的生成和排出下降。
NH3→NH4+也因排出的H+下降
而减少。
HCO3-重吸收减少而排出增多。
在慢性呼吸性碱中毒时,血浆[HCO3-]
与Pco2之间的关系如下式所示:
△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L
血浆Pco2每降低10mmHg,[HCO3-]可
下降约5mmol/L。其代偿限度为12mmol/L。
失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡
的指标变化如下:
pH ↑
PCO2 ↓ ↓
S.B. 不变
(有代偿性减少时可略↓)
A.B.
↓
B.B..
不变 (有代偿性减少时可略↓)
不变 (有代偿性减少时可呈负值增大)
B.E.
此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加,
故血浆Cl-升高。
(四)对机体的影响:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明
显,常有窒息感,气促,眩晕,易激动,四
肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍,
机理 Pco2↓导致脑血管收缩而缺血,手足搐
搦是血浆[Ca++]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥
较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样,也
能导致低钾血症和组织缺氧。
(五)防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度,如精神性通
气过度可用镇静剂。
3.吸入含5%CO2的混合气体,以提高
血浆H2CO3浓度。
4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量
补给钙剂以增加血浆[Ca++]。
小结
各型酸碱平衡紊乱指标的变化
pH
代酸
呼酸
急性
慢性
代碱
急性
呼碱
慢性
PaCO2
AB
SB
BE
第四节
混合型酸碱平衡紊乱
Mixed Acid-Base Disturbances
混合型酸碱平衡障碍(Mixed AcidBase Disturbances)是指两种或两种以上
的原发性酸碱平衡障碍同时并存。
代酸
代碱
呼酸
呼碱
一、双重性酸碱失衡
(一)酸碱一致型
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
(二)酸碱混合型
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
当两种原发性障碍使pH向同一方向变动
时,则pH偏离正常更为显著。
当两种障碍使pH向相反的方向变动时,
血浆pH值取决于占优势的一种障碍,其变动
幅度不及单纯一种障碍那样大。
如果两种障碍引起pH相反的变动正好
互相抵消,则病人血浆pH值可以正常。
(一)酸碱一致型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
见于:
①阻塞性肺疾病同时发生中毒性
休克;
②心跳呼吸骤停
血浆pH值显著下降,血浆[HCO3-] 下
降,Pco2可上升。
例如患者血浆pH为7.0,Pco2为
85mmHg,[HCO3-]为14.4mmol/L,B.E.为
-12mmol/L。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
可见于:
①发热呕吐患者;
②肝硬变患者有腹水,因NH3的的剌
激而通气过度,同时使用利尿剂或有呕
吐时,
血浆pH值明显升高,血浆
[HCO3-]可升高,PCO2可降低。
例如病人血浆pH为7.68,PCO2
为29mmHg,血浆[HCO3-]为
38mmol/L,B.E为+14mmol/L。
(二)酸碱混合型
1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
见于:慢性阻塞性肺疾患发生高碳
酸血症,又因肺源性心脏病心力衰竭而
使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢
性碱中毒的患者。
血浆pH可以正常或轻度上升或下降,
但[HCO3-]和Pco2均显著升高。
2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
①肾功能不全患者有代谢性酸中毒,
又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒,
如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功
能衰竭并伴有高热。
②肝功不全患者可因NH3的剌激而过度
通气,同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。
③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒,
同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人
血浆pH可以正常或轻度上升或下降,
但[HCO3-]和PCO2均显著降低。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
例如急性肾功衰患者有呕吐或行
胃吸引术时,则可既有代谢性酸中毒
也有代谢性碱中毒的病理过程存在。
但血浆pH,[HCO3-],Pco2都可在
正常范围内或稍偏高或偏低。
二、三重性混合型酸碱紊乱
1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性
酸中毒合并代谢性碱中毒
PaCO2
AG
HCO3-
Cl-
2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性
酸中毒合并代谢性碱中毒
PaCO2
AG
HCO3- ?
?
Cl-
第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的
方法及其病理生理学基础
一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断
1、根据pH 的变化
pH
<7.35
酸中毒
7.35-7.45
>7.45
正常或
代偿型
混合型
碱中毒
2、根据病史或原发性失衡判断
3、根据代偿情况判断
二、混合型酸碱平衡紊乱的判断
(一)代偿调节的方向性
1、PaCO2与HCO3-变化方向相反
2、 PaCO2与HCO3-变化方向一致
(二)代偿预计值和代偿限度
呼碱( PaCO2 )观HCO3-
碱中毒
代碱( HCO3- ) 观PaCO2
pH
正常或代偿型或混合型
呼酸(PaCO2 ) 观HCO3-
酸中毒
代酸(HCO3- ) 观PaCO2
二者变化方向不一致,是混合型;
二者变化方向一致,观测代偿范围,在代
偿范围是单纯型,否则是混合型
血pH>7.45
PCO2<40
HCO3-<24
观察HCO3-
PCO2 <40
HCO3->24
呼碱+代碱
下降 < 代偿范围< 升高
呼碱
+
代酸
呼碱
PCO2>40
HCO3->24
观察PCO2
下降 < 代偿范围 <升高
代碱
代碱
+
呼酸
血pH<7.35
PCO2<40
HCO3-<24
PCO2 >40
HCO3-<24
PCO2>40
HCO3->24
观察HCO3-
观察PCO2
呼酸+代酸
下降< 代偿范围 < 升高
代酸
+
呼碱
代酸
下降 < 代偿范围 <升高
呼酸
呼酸
+
代碱
(三)以AG值判断
• AG值区分代谢性酸中毒的类型
• AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标
呼酸+代碱,若有AG增高,一定有代酸存在
K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系
原 碱中毒H+
发
K+
性
H+
血液
变
化
酸中毒H+
K+
H+
K+
细胞
肾小管上皮
H+
K+
H+
K+
低钾
血症
尿液
H+
K+
高钾
血症
原发性K+变化
高钾血症
H+
K+
血液
低钾血症
H+
K+
H+
K+
细胞
肾小管上皮
H+
K+
H+
酸中毒
K+
尿液
H+
K+
碱中毒
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