Transcript 第二章：水电解质代谢紊乱x
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安徽省级精品课程-------汪思应主持
第二章 水、电解质代谢紊乱
Distempered metabolism of
the water and electrolyte
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讲授内容
一、水、钠代谢紊乱
二、钾代谢紊乱
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一、
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍的分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 细胞外液容量不足
(六) 水肿
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（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布
体液的电解质成分
体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
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体液含量及分布
细胞内
液40%
成人体液含量占 60%
细胞外
液20%
血浆5%
组织间液15%
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体液的电解质成分
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体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管
内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压
＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139)＋ 非电解质(10)
＝300 mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
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单位:mL
水的平衡
水的来源
水的去路
饮水 1000～1300
食物 700 ～ 900
代谢水
300
尿
1000～1500
肺
350
皮肤 （非显性汗）500
肠道
150
2500
2500
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水的生理功能
1.调节体温
2.促进物质代谢
3.润滑作用
4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂
结合发挥生理功能
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无机电解质的生理功能
1. 参与新陈代谢
2. 维持体液渗透压和酸碱平衡
3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位
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水与电解质平衡的调节
细胞外液渗
透压增高
+
抗利尿素的调节示意图
-
渗透压感受器
血管紧张
素II增加
疼痛、情
绪紧张
+
+
细胞外液渗
透压降低
容量感受器
下丘脑
神经垂体
ADH
肾小管
颈动
脉窦
压力
感受
器
-
血容量增加
-
动脉压升高
H2O
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醛固酮分泌调节示意图
循
环
血
量
减
少
肾动脉压下降
+
致密斑钠负荷减少
肾
近球细胞
-
交感神经兴奋
循环血量增加
Na+ H2O
重吸收
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
血管收缩
肾小管
醛固酮
肾上腺
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5）水通道蛋白(AQP)
是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，
1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发
现。
6）利钠 激素
ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近
曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容
量 利钠激素
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（二）水钠代谢紊乱的分类
1. 低钠血症 低容量性低钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
2. 高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性高钠血症
等容量性高钠血症
3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水）
细胞外液容量过多（水肿）
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低钠血症（hyponatremia）
1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
特点：失Na+大于失水;血清Na +浓度小于
130mmol/L; 血浆渗透压小于280mmol/L; 伴有
细胞外液量的减少。
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病因:
经肾丢失
利尿剂
肾脏
肾上腺皮质功能不全
重吸收
H2O 、 Na+
肾脏疾病
减少
肾小管酸中毒
肾外丢失
消化道失液
第三间隙积液
经皮肤失液
含大量
H2 O、Na +
的液体
丧失
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发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
细胞外液容量
（细胞水肿）
血容量
抑制渗透压感受器
ADH
组织间液
休克
脱水征
细胞外液渗透压
少尿
肾小管重吸收水
多尿，低比重尿
无口渴
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对机体的影响:
血
浆
组
织
间
液
细
胞
内
液
体液量
细胞外液减少
易发生休克
明显失水体征
渗透压
血
浆
组织
间液
无口渴感
ADH分泌减少
多尿 低比重尿
细
胞
内
液
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防治原则:
1）防治原发病
2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要
时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）
3）处理休克等并发症
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2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒
特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容
量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 。
原因和机制:
对机体的影响:
水摄入过多
水排出减少
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
血液稀释; 细胞内水肿; CNS症状;
尿钠减少; 尿比重降低.
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防治原则:
1) 防治原发病
2) 限制或停止水分摄入，严重者输入高渗
盐水及使用利尿剂。
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高钠血症（hypernatremia）
1. 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
特点： 失水多于失Na+ ，
血清Na+ 大于 150 mmol/L，
血浆渗透压大于310 mmol/L，
细胞内外液量均减少。
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原因:
水源断绝
水的摄入不足
不能喝水
呼吸道不显性蒸发
水的丢失过多
皮肤大量排汗
肾脏失水
胃肠道丢失
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对机体的影响:
血
浆
组
织
间
液
细
胞
内
液
渗透压
体液量
血
细胞
组织
浆 间液 内液
口渴
ADH分泌增加
尿量减少，比重高
细胞外液减少,早期无休克
细胞内液明显减少
血液浓缩
细胞脱水、皱缩，脱水热
脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
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防治原则:
1）防治原发病；
2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+
(先糖后盐)。
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细胞外液容量不足—等渗性脱水
特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓 度
（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）
在正常范围内。细胞外液容量减少。
病因和机制：
经肾丢失
急性肾衰多尿期
慢性肾小管损害
肾外丢失
呕吐、腹泻
大量胸、腹水
大面积烧伤
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对机体影响:
严
重
时
脱水征
休克
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防治原则:
1) 防治原发病
2) 合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者
以静 滴生理盐水为主，适量输5%~10%
的葡萄糖液(先盐后糖)
3) 处理休克等并发症。
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水肿（edema）
概念:
体液在组织间隙或体腔积聚过多
体液在体腔的聚集称为积水
发病机制：
正常组织液形成的过程及有关因素
血管内外液体交换平衡失调
体内外液体交换平衡失调
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血管内外液体交换示意图
小动脉
血浆胶体渗
透压3.72kPa
Pcap 2.
33kPa
组织间静水压
-0.87kPa
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压
0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压
＝3.2 kPa －3.05kPa
＝0.15 kPa
小静脉
淋巴管
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组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制
血
管
内
外
液
体
交
换
失
衡
体
内
体
外
液
体
交
换
失
衡
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血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压
血浆胶体渗透压
微血管壁通透性
淋巴回流
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毛细血管流体静压
主要原因为静脉压增高
1. 充血性心衰→静脉压↑
2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑ 静脉回流
受阻
3. 左房粘液瘤→阻塞血流通道
4. 血容量增加
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血浆胶体渗透压降低
血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋
白含量低，见于
①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良
②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失
③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等
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微血管壁通透性增强
使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶
体渗透压降低。
见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆
虫咬伤等）→损伤血管壁； 组胺、激肽→微血管壁通透
性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高）
淋巴回流受阻：举例
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体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌
抗利尿激素分泌
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体内外液体交换失衡
球-管失平衡基本形式示意图
滤过率下降
滤过率正常
滤过率下降
H2 O
Na
重吸收
钠、水正
常
球-管平衡
重吸收
钠、水增
加
球 - 管失平衡
重吸收
钠、水增
加
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水肿的特点及对机体的影响：
(1)水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液
水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿）
隐性水肿
全身性水肿的分布特点 —— 重力效应
组织结构特点
局部血液动力学
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(2)水肿对机体的影响：
有利的一面 —— 减轻心脏负荷
有助于心脏抗损伤
不利的影响 —— 营养障碍
对组织器官功能的影响
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常见的几种水肿：
心性水肿
肝性水肿
肾性水肿
肺水肿
脑水肿
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心性水肿
由心力衰竭所引起的水肿，主要是
机制：
钠、水潴留
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压下降
淋巴回流障碍
临床特点：水肿首先发生在低垂部位
右心衰竭
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肝性水肿
由肝脏疾病引起的体液异常积聚。
机制：
肝静脉回流受阻
门脉高压
钠、水潴留
血浆胶体渗透压下降
临床特点：以腹水多见
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肾性水肿
包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，
主要机制为：
1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血
症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造
成组织间液积聚的原发因素。
2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡
的结果。还有利钠因子释放减少等。
3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡
导致钠水滞留所致。
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4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：
其发生机制与下述因素有关；①正常
肾单位明显减少使滤过总面积明显下
降；②持续的肾性高血压加重左心负
担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋
白尿所致的低蛋白血症。
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脑水肿
1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透
性增高
2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀
3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生
成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎
性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多
积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高
甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间
质性脑水肿
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二、钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
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（一）正常钾代谢的特点
1.钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
细胞内 90%（140～160mmol/L）
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
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2.钾的来源：
摄入 50～200 mmol/L/天.所有动、植物细
胞富含钾，90% 由小肠吸收
3.钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
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4.钾代谢的调节
泵-漏机制
(1)跨细胞转移
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋ e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动
加强
出
机体总钾 减少
出
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(2)钾的肾脏等调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管：
消化道：排除
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钾的肾脏调节
主细胞
分
泌
钾
血Na+
血K+
H+
K+
重
吸
收
Na+
Na+
K+
K+
H+（－）
Na+
K+
闰细胞
H+
H+
K+
K+
Na-K 泵活性
膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
醛固酮
排钾
K+增加
排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱
排钾
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5.钾的生理功能
(1) 维持新陈代谢
(2) 保持细胞静息膜电位
(3) 与神经系统的传导关系密切
(4) 调节细胞内外渗透压
(5) 调节酸碱平衡
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（二）低钾血症（hypokalemia）
1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L
肾脏丢失
丢失过多
2. 原因和机制： 跨细胞转移
摄入不足
胃肠道丢失
皮肤出汗
碱中毒
应用胰岛素
甲亢
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
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3. 对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响
急性低钾血症：
主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出
现肌肉无力乃至麻痹。
下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭
平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻
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慢性低钾血症
神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐
外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e
比值在正常范围内，静息电位无变化之故。
（2）对心肌的影响
K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓
度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）均有影响。
低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、
窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室
传导阻滞、甚至室颤而死亡。
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心肌兴奋性
急性低钾血症
心肌细胞对 K+ 通透性
静息状态时细胞内K+ 外流
静息电位负值
变小，接近阈电位
兴奋性 （故易发生心律失
常）。
心肌传导性
K+ 外流
Na+内流
0期去极化速度和幅
度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传
导性 。
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（3）对血管的影响
K+＜2mmol/L
外周血管及冠状动脉收缩
（4）对肾脏的影响
慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损
对
ADH反应
肾浓缩功能 （多尿）
（5）对胃肠道的影响
K+
胃肠运动
麻痹性肠梗阻
（6）对中枢神经系统的影响
K+
糖代谢障碍
脑ATP
精神
萎靡、昏睡、昏迷等。
（7）对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，反常性酸性尿
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4.防治原则
（1）防治原发病
（2）补钾
口服为宜，如需静脉补钾，要做到：
浓度不过高，
速度不过快，
剂量不过大，
尿少不补钾。
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（三）高钾血症（Hyperkalemia）
1. 概念 即血清钾浓度＞5.5mmol/L
2. 原因
（1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；
（2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严
重外伤等；
（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大
量库存血等。
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3. 对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响
急性高钾血症：
轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉
疼痛、 震颤等）。
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重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性
（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内
外 钾浓度差
静息期细胞内钾外流
静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
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慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，
这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞
内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接
近正常，静息电位正常之故。
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（2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化, 轻度高钾，兴奋性 ，重度高
钾，兴奋性 ，即先高后低的
双相变化。
2）心肌传导性
3）心肌自律性
4）心肌收缩性
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（3）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
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安徽省级精品课程-------汪思应主持
本章应掌握的重点
三型脱水的概念,机体调节及对机体的影响
高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响
水肿的概念及机制
思考题
1,根据钾的生理功能,推论钾代谢障碍时对机
体的影响;
2,高、低渗脱水对机体有何危害？
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第二章 水、电解质代谢紊乱
Distempered metabolism of
the water and electrolyte
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讲授内容
一、水、钠代谢紊乱
二、钾代谢紊乱
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一、
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍的分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 细胞外液容量不足
(六) 水肿
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（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布
体液的电解质成分
体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
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体液含量及分布
细胞内
液40%
成人体液含量占 60%
细胞外
液20%
血浆5%
组织间液15%
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体液的电解质成分
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体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管
内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压
＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139)＋ 非电解质(10)
＝300 mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
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单位:mL
水的平衡
水的来源
水的去路
饮水 1000～1300
食物 700 ～ 900
代谢水
300
尿
1000～1500
肺
350
皮肤 （非显性汗）500
肠道
150
2500
2500
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水的生理功能
1.调节体温
2.促进物质代谢
3.润滑作用
4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂
结合发挥生理功能
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无机电解质的生理功能
1. 参与新陈代谢
2. 维持体液渗透压和酸碱平衡
3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位
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水与电解质平衡的调节
细胞外液渗
透压增高
+
抗利尿素的调节示意图
-
渗透压感受器
血管紧张
素II增加
疼痛、情
绪紧张
+
+
细胞外液渗
透压降低
容量感受器
下丘脑
神经垂体
ADH
肾小管
颈动
脉窦
压力
感受
器
-
血容量增加
-
动脉压升高
H2O
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醛固酮分泌调节示意图
循
环
血
量
减
少
肾动脉压下降
+
致密斑钠负荷减少
肾
近球细胞
-
交感神经兴奋
循环血量增加
Na+ H2O
重吸收
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
血管收缩
肾小管
醛固酮
肾上腺
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5）水通道蛋白(AQP)
是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，
1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发
现。
6）利钠 激素
ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近
曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容
量 利钠激素
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（二）水钠代谢紊乱的分类
1. 低钠血症 低容量性低钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
2. 高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性高钠血症
等容量性高钠血症
3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水）
细胞外液容量过多（水肿）
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低钠血症（hyponatremia）
1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
特点：失Na+大于失水;血清Na +浓度小于
130mmol/L; 血浆渗透压小于280mmol/L; 伴有
细胞外液量的减少。
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病因:
经肾丢失
利尿剂
肾脏
肾上腺皮质功能不全
重吸收
H2O 、 Na+
肾脏疾病
减少
肾小管酸中毒
肾外丢失
消化道失液
第三间隙积液
经皮肤失液
含大量
H2 O、Na +
的液体
丧失
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发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
细胞外液容量
（细胞水肿）
血容量
抑制渗透压感受器
ADH
组织间液
休克
脱水征
细胞外液渗透压
少尿
肾小管重吸收水
多尿，低比重尿
无口渴
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对机体的影响:
血
浆
组
织
间
液
细
胞
内
液
体液量
细胞外液减少
易发生休克
明显失水体征
渗透压
血
浆
组织
间液
无口渴感
ADH分泌减少
多尿 低比重尿
细
胞
内
液
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防治原则:
1）防治原发病
2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要
时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）
3）处理休克等并发症
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2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒
特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容
量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 。
原因和机制:
对机体的影响:
水摄入过多
水排出减少
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
血液稀释; 细胞内水肿; CNS症状;
尿钠减少; 尿比重降低.
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防治原则:
1) 防治原发病
2) 限制或停止水分摄入，严重者输入高渗
盐水及使用利尿剂。
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高钠血症（hypernatremia）
1. 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
特点： 失水多于失Na+ ，
血清Na+ 大于 150 mmol/L，
血浆渗透压大于310 mmol/L，
细胞内外液量均减少。
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原因:
水源断绝
水的摄入不足
不能喝水
呼吸道不显性蒸发
水的丢失过多
皮肤大量排汗
肾脏失水
胃肠道丢失
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对机体的影响:
血
浆
组
织
间
液
细
胞
内
液
渗透压
体液量
血
细胞
组织
浆 间液 内液
口渴
ADH分泌增加
尿量减少，比重高
细胞外液减少,早期无休克
细胞内液明显减少
血液浓缩
细胞脱水、皱缩，脱水热
脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
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防治原则:
1）防治原发病；
2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+
(先糖后盐)。
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细胞外液容量不足—等渗性脱水
特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓 度
（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）
在正常范围内。细胞外液容量减少。
病因和机制：
经肾丢失
急性肾衰多尿期
慢性肾小管损害
肾外丢失
呕吐、腹泻
大量胸、腹水
大面积烧伤
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对机体影响:
严
重
时
脱水征
休克
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防治原则:
1) 防治原发病
2) 合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者
以静 滴生理盐水为主，适量输5%~10%
的葡萄糖液(先盐后糖)
3) 处理休克等并发症。
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水肿（edema）
概念:
体液在组织间隙或体腔积聚过多
体液在体腔的聚集称为积水
发病机制：
正常组织液形成的过程及有关因素
血管内外液体交换平衡失调
体内外液体交换平衡失调
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血管内外液体交换示意图
小动脉
血浆胶体渗
透压3.72kPa
Pcap 2.
33kPa
组织间静水压
-0.87kPa
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压
0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压
＝3.2 kPa －3.05kPa
＝0.15 kPa
小静脉
淋巴管
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组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制
血
管
内
外
液
体
交
换
失
衡
体
内
体
外
液
体
交
换
失
衡
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血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压
血浆胶体渗透压
微血管壁通透性
淋巴回流
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毛细血管流体静压
主要原因为静脉压增高
1. 充血性心衰→静脉压↑
2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑ 静脉回流
受阻
3. 左房粘液瘤→阻塞血流通道
4. 血容量增加
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血浆胶体渗透压降低
血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋
白含量低，见于
①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良
②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失
③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等
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微血管壁通透性增强
使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶
体渗透压降低。
见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆
虫咬伤等）→损伤血管壁； 组胺、激肽→微血管壁通透
性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高）
淋巴回流受阻：举例
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体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌
抗利尿激素分泌
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体内外液体交换失衡
球-管失平衡基本形式示意图
滤过率下降
滤过率正常
滤过率下降
H2 O
Na
重吸收
钠、水正
常
球-管平衡
重吸收
钠、水增
加
球 - 管失平衡
重吸收
钠、水增
加
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水肿的特点及对机体的影响：
(1)水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液
水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿）
隐性水肿
全身性水肿的分布特点 —— 重力效应
组织结构特点
局部血液动力学
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(2)水肿对机体的影响：
有利的一面 —— 减轻心脏负荷
有助于心脏抗损伤
不利的影响 —— 营养障碍
对组织器官功能的影响
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常见的几种水肿：
心性水肿
肝性水肿
肾性水肿
肺水肿
脑水肿
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心性水肿
由心力衰竭所引起的水肿，主要是
机制：
钠、水潴留
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压下降
淋巴回流障碍
临床特点：水肿首先发生在低垂部位
右心衰竭
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肝性水肿
由肝脏疾病引起的体液异常积聚。
机制：
肝静脉回流受阻
门脉高压
钠、水潴留
血浆胶体渗透压下降
临床特点：以腹水多见
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肾性水肿
包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，
主要机制为：
1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血
症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造
成组织间液积聚的原发因素。
2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡
的结果。还有利钠因子释放减少等。
3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡
导致钠水滞留所致。
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4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：
其发生机制与下述因素有关；①正常
肾单位明显减少使滤过总面积明显下
降；②持续的肾性高血压加重左心负
担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋
白尿所致的低蛋白血症。
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脑水肿
1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透
性增高
2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀
3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生
成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎
性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多
积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高
甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间
质性脑水肿
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二、钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
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（一）正常钾代谢的特点
1.钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
细胞内 90%（140～160mmol/L）
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
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2.钾的来源：
摄入 50～200 mmol/L/天.所有动、植物细
胞富含钾，90% 由小肠吸收
3.钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
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4.钾代谢的调节
泵-漏机制
(1)跨细胞转移
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋ e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动
加强
出
机体总钾 减少
出
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(2)钾的肾脏等调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管：
消化道：排除
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钾的肾脏调节
主细胞
分
泌
钾
血Na+
血K+
H+
K+
重
吸
收
Na+
Na+
K+
K+
H+（－）
Na+
K+
闰细胞
H+
H+
K+
K+
Na-K 泵活性
膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
醛固酮
排钾
K+增加
排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱
排钾
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5.钾的生理功能
(1) 维持新陈代谢
(2) 保持细胞静息膜电位
(3) 与神经系统的传导关系密切
(4) 调节细胞内外渗透压
(5) 调节酸碱平衡
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（二）低钾血症（hypokalemia）
1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L
肾脏丢失
丢失过多
2. 原因和机制： 跨细胞转移
摄入不足
胃肠道丢失
皮肤出汗
碱中毒
应用胰岛素
甲亢
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
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3. 对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响
急性低钾血症：
主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出
现肌肉无力乃至麻痹。
下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭
平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻
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慢性低钾血症
神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐
外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e
比值在正常范围内，静息电位无变化之故。
（2）对心肌的影响
K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓
度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）均有影响。
低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、
窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室
传导阻滞、甚至室颤而死亡。
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心肌兴奋性
急性低钾血症
心肌细胞对 K+ 通透性
静息状态时细胞内K+ 外流
静息电位负值
变小，接近阈电位
兴奋性 （故易发生心律失
常）。
心肌传导性
K+ 外流
Na+内流
0期去极化速度和幅
度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传
导性 。
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（3）对血管的影响
K+＜2mmol/L
外周血管及冠状动脉收缩
（4）对肾脏的影响
慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损
对
ADH反应
肾浓缩功能 （多尿）
（5）对胃肠道的影响
K+
胃肠运动
麻痹性肠梗阻
（6）对中枢神经系统的影响
K+
糖代谢障碍
脑ATP
精神
萎靡、昏睡、昏迷等。
（7）对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，反常性酸性尿
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4.防治原则
（1）防治原发病
（2）补钾
口服为宜，如需静脉补钾，要做到：
浓度不过高，
速度不过快，
剂量不过大，
尿少不补钾。
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（三）高钾血症（Hyperkalemia）
1. 概念 即血清钾浓度＞5.5mmol/L
2. 原因
（1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；
（2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严
重外伤等；
（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大
量库存血等。
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3. 对机体的影响
（1）对神经肌肉的影响
急性高钾血症：
轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉
疼痛、 震颤等）。
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重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性
（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内
外 钾浓度差
静息期细胞内钾外流
静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
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慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，
这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞
内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接
近正常，静息电位正常之故。
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（2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化, 轻度高钾，兴奋性 ，重度高
钾，兴奋性 ，即先高后低的
双相变化。
2）心肌传导性
3）心肌自律性
4）心肌收缩性
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（3）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
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安徽省级精品课程-------汪思应主持
本章应掌握的重点
三型脱水的概念,机体调节及对机体的影响
高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响
水肿的概念及机制
思考题
1,根据钾的生理功能,推论钾代谢障碍时对机
体的影响;
2,高、低渗脱水对机体有何危害？