Transcript （ 消化系统功能障碍 Digestive dysfunction 病理生理学

消化系统功能障碍
（Digestive dysfunction）
陈莹莹
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病理生理学
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• 肝功能不全 （hepatic insufficiency）
• 胃肠道功能障碍（gastrointestinal tract dysfunction ）
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第一节 肝功能不全
• 肝脏解剖
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• 肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统
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• 肝脏生理功能
– 人体最大的消化腺：胆汁
– 新陈代谢的重要器官
• 糖代谢：葡萄糖---糖原（脂肪）
• 蛋白质代谢：蛋白质合成，氨基酸转氨及脱氨
• 脂肪代谢：脂肪酸、胆固醇、磷脂合成；脂肪酸分解
• 维生素
• 激素（醛固醇和抗利尿激素、雌激素）
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– 解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等
– 免疫功能：枯否氏细胞
– 制造凝血因子
– 血容量调节
– 热量的产生和水及电解质的调节
– 很强的代偿储备功能和再生能力
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黄疸
• 肝脏功能受损
– 人体最大的消化腺：胆汁
低白蛋白血症
血氨升高
– 新陈代谢的重要器官
• 糖代谢：葡萄糖---糖原（脂肪）
• 蛋白质代谢：蛋白质合成，氨基酸转氨及脱氨
• 脂肪代谢：脂肪酸、胆固醇、磷脂合成；脂肪酸分解
• 维生素，激素
– 解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等
– 免疫功能：枯否氏细胞
脂肪
肝
肝性脑病
肠源性内毒素血症
– 制造凝血因子
凝血功能障碍
– 血容量调节
– 热量的产生和水及电解质的调节
水及电解质
平衡紊乱
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一、概念
•肝功能不全（hepatic insufficiency)
– 凡各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其分泌、代谢、
合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍，称为肝功能不全。患者
出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列
临床综合征
•肝功能衰竭（hepatic failure）
– 是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾
综合征（功能性肾功能衰竭）
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二、肝功能不全的分类和病因 ( Etiology and
classification of hepatic insufficiency)
分类
发病
特点
常见
病因
•
•
•
•
急性肝功能不全
慢性肝功能不全
发病急，病情重
12～24小时后出现黄疸
2～4天即从嗜睡转为昏迷
伴有出血倾向
故又称暴发性肝功能衰竭
• 病程较长，病情进展缓慢
• 病情多在某些诱因作用下
迅速加剧，重者昏迷
暴发性病毒性肝炎
药物或毒物中毒
妊娠期脂肪肝
肝硬化失代偿期
部分肝癌晚期
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三、肝功能不全的主要表现
代谢障碍
水电解质代谢紊乱
– 肝实质细胞损害
胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化障碍等
– 非实质细胞损害
肠源性内毒素血症
• 枯否细胞（巨噬细胞）
肝纤维化
• 肝星形细胞（贮脂细胞）
• 肝窦内皮细胞
• 肝脏相关淋巴细胞（即Pit细胞）
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1、物质代谢障碍
• 糖代谢障碍
肝糖原生成
和储备锐减
肝细胞坏死
葡萄糖-6-磷酸酶
活性降低
胰岛素灭活
能力降低
肝糖原转变为
葡萄糖过程障碍
高胰岛素血症
低糖血症
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• 脂代谢障碍
– 胆汁分泌减少→脂肪泻、厌油腻食物
– 脂肪肝：脂肪氧化障碍；磷脂和脂蛋白合成减少
– 血浆胆固醇浓度升高：血浆胆固醇的酯化作用减弱；肝脏将胆固
醇转化为胆汁酸的能力下降
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• 蛋白质代谢障碍
– 蛋白合成异常：低白蛋白血症
• 血浆白蛋白浓度的下降，导致腹水形成
• 因缺少造血原料可导致贫血
• 凝血因子合成减少，会造成出血倾向
• 急性期反应蛋白产生不足，机体防御功能下降
– 氨基酸分解代谢障碍
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2、激素灭活减弱
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3、胆汁分泌和排泄障碍
– 高胆红素血症（hyperbilirubinemia）
– 肝内胆汁淤积（intrahepatic cholestasis）
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4、水、电解质代谢紊乱
• 肝性水肿（hepatic edema）
– 表现为：腹水→尿量减少、下肢浮肿
肝血窦内压升高
肝静脉回流受阻
组织液生成增多
低蛋白血症
血浆胶体渗透压下降
组织液生成增多
醛固酮和
抗利尿激素增多
钠水潴留
肝肾综合征
钠水潴留
肝
性
水
肿
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• 电解质代谢紊乱
肝功能受损
腹水
醛固酮灭活减弱
醛固酮含量增加
有效循环血量减少
ADH释放增加
灭活减弱
钾随尿排出增多
肾脏排水减少
低钾血症
稀释性低钠血症
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5、凝血功能障碍
肝
功
能
发
生
障
碍
维生素Ｋ的吸收
和贮存障碍
肝脏合成蛋白Ｃ、
抗凝血酶Ⅲ减少
抗纤溶酶减少
维生素Ｋ依赖性
凝血因子合成下降
抗凝血因子减少
纤溶酶活力增加
出
血
倾
向
或
出
血
血小板功能数量和功能异常
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6、生物转化障碍
• 药物代谢障碍
– 肝代谢药物的能力下降，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积
– 肝硬化时，肝血流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的
药物或毒物绕过肝脏进入体循环。血液中只有未与血浆蛋白结合的游离
型药物可被组织利用，但肝病时蛋白质合成障碍，导致血清白蛋白减少，
药物同血清白蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢与排泄
也发生改变。
• 毒物解毒障碍
– 发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物
质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系
统发生严重功能障碍，以至发生肝性脑病。
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7、肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia）
大量侧支循环的建立
严
重
肝
脏
疾
病
胆汁淤积
结肠壁发生水肿
肠粘膜屏障可能受损
肠道内毒素绕过肝脏
抑制枯否细胞功能
漏入腹腔的内毒素增多
内毒素吸收入血
肠
源
性
内
毒
素
血
症
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第二节 胃肠道功能障碍
– 定义：致病因素通过损害胃肠道的结构和调节机制，引起胃肠道
的消化、吸收、排泄、屏障、和分泌功能中的一种或多种功能异
常
– 表现为：食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、便秘及腹痛等胃
肠道症状和体征，可导致脱水、酸碱平衡紊乱、中毒、感染、营
养不良、过敏、贫血等不良后果
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–
–
发病率与就诊率
原因
•
胃肠动力障碍
•
消化吸收不良
•
胃肠道屏障功能障碍
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一、胃肠动力障碍
– 是指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、体液及肌细
胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理
过程
– 表现为：运动加快和减缓
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• 肌源性因素（Myogenic factors）
胃、肠壁平滑肌变性坏死、代谢
障碍、缺血缺氧、中毒
低血钙和高血钾
平滑肌细胞周围的纤维组织增生、
淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润
平滑肌细胞间的细胞连接破坏
平滑肌细胞的排列紊乱
平滑肌数量减少，
收缩力下降
平滑肌细胞兴奋性降低
平滑肌细胞收缩力的
传导效率下降
无效收缩
收缩力相互抵消
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• 神经源性因素
–
–
–
–
–
糖尿病
神经精神因素
Parkinson氏病
致病菌感染
消化道肿瘤
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• 体液因素
– 加强胃肠运动：胃泌素
– 抑制胃肠运动：促胰液素，胆囊收缩素，抑胃肽，血管活性肠肽
• 机械因素
– 异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠等
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二、消化吸收不良
• 消化障碍
– 唾液分泌减少
–
–
–
–
–
–
胃液分泌改变
胰腺功能障碍
胆盐减少
寡糖酶缺乏
食物成分反常
运动障碍
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• 吸收不良
– 小肠的吸收面的结构功能破坏：手术切除、肠黏膜病
变
– 小肠运动障碍：运动过快、运动过慢
– 肠的淋巴和血液循环障碍
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三、胃肠道屏障功能障碍
– 多种病因破坏肠道的机械、生物、化学及免疫屏障，
导致肠道屏障功能障碍
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• 机械屏障受损
– 机械屏障由肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧面的细胞连
接、上皮基膜及上皮表面的菌膜构成
• 非感染性炎症：如肠缺血再灌注损伤（Intestinal
I/R）引起的炎症
• 感染性炎症：革兰阴性杆菌感染产生内毒素
• 胃粘膜细胞死亡或增殖受抑制：全胃肠外营养、创
伤、感染等应激；肿瘤化疗或放疗
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• 化学屏障受损
– 消化液中的胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等
具有化学杀菌作用
– 长期禁食或全胃肠外营养
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• 生物屏障受损
– 紧贴肠腔粘膜的深层菌，被称为膜菌群，主要为厌氧
菌的双歧杆菌和乳酸杆菌
– 表层多为大肠杆菌和肠球菌，被称为腔菌群
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• 免疫屏障受损
– 免疫屏障由肠相关淋巴组织及肠黏膜表面的主要体液
免疫成分—分泌型免疫球蛋白（sIgA）组成
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– 肠道的免疫相关性疾
病
– 继发性免疫缺陷：休
克，烧伤，感染，创
伤时，糖皮质激素应
激性增高
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