Transcript VII- Complications A

La pancréatite
chronique
I-Introduction- Définition:
Définition: La pancréatite chronique est l’inflammation chronique
du pancréas, caractérisée par une destruction progressive du
parenchyme et des canaux pancréatique remplacée par la
fibrose et conduisant à l’altération permanante et irréversible de
la fonction pancréatique exocrine (mal digestion) puis
endocrine (diabète).
- L’étiologie la plus fréquente dans les pays occidentaux est
l’alcoolisme chronique.
Intérêt

Pancréatite chronique est une pathologie rare .

Incidence: 1,6-23 cas/105 habitants/an.

Etiologies : sont multiples.
Traitement: - Médicamenteux, Endoscopique:

représente une véritable alternative à la
chirurgie.
- lithotritie extra corporelle vient enrichir
l’arsenal thérapeutique
II- Physiopathologie
A-Mécanismes pathogéniques:
Au cours de la PC :
-la sécrétion H2O-HCO3 diminuée.

-la viscosité suc pancréatique élevée=> précipitation protéique dans la
lumière des canaux  bouchons protéiques.
-la concentration en citrate-LITHOSYATINE diminuée (substance
empêchent la précipitation des sels calciques) calculs
-ceci =>augmentation pression intra canalaire(stase d’amont) qui provoque
des lésions épithéliales et parenchymateuse pancréatique.
B- CONSEQUENCE



Atrophie tissulaire
Sténose canalaire
Fibrose pericanalaire
:
Perte graduelle
parenchyme
Insuffisance pancréatique exocrine puis endocrine
III- Anatomopathologie:
1- Macroscopie:
- le pancréas parait macroscopiquement induré, tuméfié parfois il
donne un aspect pseudo-tumoral, il est entouré par une gangue
scléreuse très adhérente.
-Dans les formes évoluées le pancréas devient atrophique.
2- Microscopie: au cours de la PC on observe:
-Fibrose irrégulière, détruisant la parenchyme pancréatique;
Cette fibrose peut être focale, segmentaire ou diffuse.
-L’atteinte canalaire est constante: alternance de zones
sténosées et de zones dilatées; elle peut toucher le Wirsung et/ou
les canaux secondaires, au sain de ces canaux pancréatiques,
on retrouve des bouchons protéiques qui vont se calcifier.
-les ilots de langherans sont longtemps préservés.
IV- Etude clinique:
Type de description: pancréatite chronique non compliquée
1- Mode de début: progressif
2- Signes cliniques:
a- Signes fonctionnels:
* Douleurs (90% des cas): c’est un signe majeur:
- Siège: épigastrique, plus rarement dorsale ou l’ hypochondre
gauche.
- Irradiation: le plus souvent transfixiante, parfois en ceinture.
- Intensité: en générale, elle est très intense.
- Facteurs sedatifs: antéflexion avec compression de
l’épigastre, aspirine.
- Horaire: postprandiale précoce → restriction alimentaire,
parfois majeure.
IV- Etude clinique:
b- Signes généraux:
- Amaigrissement: fréquent en période douloureuse.
- Absence de fièvre dans cette forme.
c- Signes physiques: l’examen physique est pauvre dans cette forme.
La pancréatite chronique peut être asymptomatique (rare cas), elle est
alors diagnostiquée lors d’un examen complémentaire pour une autre
Pathologie.
IV- Etude clinique:
3- Biologie:
VI- Etude clinique:
3- Morphologie:
a- Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP):
Peut mettre en évidence des
calcifications dans l’aire
pancréatique (en regard D12-L1 )
ces calcifications sont rares au
début de la maladie, leur absence
n’exclue donc pas la maladie.
VI- Etude clinique:
b- Echographie abdominale:
- Des modifications du volume du pancréas( hypertrophie ou
atrophie), contours irréguliers,
- Aspect hétérogène de la glande pancréatique (localisé ou diffus).
- L’échographie abdominale, peut mettre en évidence des
calcifications, des anomalies du Wirsung (irrégularités ,dilatations)
VI- Etude clinique:
c- Scanner abdominale: plus sensible, objective:
- Des calcifications (clichés sans injection du PC ++).
- Des modifications de la taille, des contours du pancréas.
- Des irrégularités du calibre des canaux pancréatiques
(dilatations, sténoses).
- Des complications: pseudo kyste, thrombose veineuse,
compressions digestives (absents dans cette forme).
d- Cholangio-pancréato-IRM (CP-IRM): remplace la CPRE :
- Meilleur examen pour explorer les canaux pancréatiques: montre
des sténoses, des dilatations des lacunes intra pancréatiques (calculs).
TDM: pseudokyste du pancréas
VI- Etude clinique:
e- Echo endoscopie: donne des renseignement sur les anomalies du
parenchyme pancréatique et des canaux pancréatiques:
VI- Etude clinique:
f- Cholangio pancréatographie rétrograde per endoscopique(CPRE):
- Etait le gold standard pour le diagnostic des pancréatites
chroniques non calcifiées.
- Les anomalies morphologiques obtenues par la CPRE ont été
classées, par la classification d’Ambridje, en différents stades (de
gravité croissante).
- Elle n’a pratiquement plus d’indication à visée diagnostic, car
c’est un examen invasif et pourvu de complications parfois graves
(hémorragie, angiocholite, perforation).
- Elle à un intérêt thérapeutique: évacuation de calculs.
V- Diagnostic
A- diagnostic positif:
• la présence de fibrose au sein du parenchyme ;
• la présence de calcifications pancréatiques ;
• des anomalies canalaires visibles sur les examens d’imagerie.
B- Diagnostic différentiel:
1- devant une douleur épigastrique:
Douleurs ulcéreuse, coliques biliaires, insuffisance mésentérique,
syndrome de l’intestin irritable.
V- Diagnostic
2- Devant des lésions pancréatiques:
 Cancer du pancréas:
- Représente le principal diagnostic différentiel (parfois mêmes
symptômes cliniques).
- Il peut compliquer une PC après 15 à 20 d’évolution.
- Le diagnostic est difficile, en cas de doute, il faut pratiquer une
cytoponction guidée par l’échoendoscopie.
 Poussées récidivantes de pancréatite aigue sans PC associée:
Les causes de pancréatites aigues sont multiples: biliaire,
hypercalcémie, hypertrigycéridémie…
VI- Formes cliniques:
1- Forme indolore: elle est le plus souvent de découverte fortuite
à l’occasion d’un diabète, d’une stéatorrhée, ou lors d’un examen
morphologique systématique.
2- Forme de pancréatite chronique avec poussées aigues:
Le diagnostic est fait devant:
- Des douleurs de types pancréatiques avec une élévation de la
lipase (3-5 fois la limite supérieure de la normale).
- TDM signes de pancréatite aigue.
VI- Formes cliniques:
3- formes associées:



Cirrhose:- cirrhose éthylique+++, qu’elle soit symptomatique
ou latente ( PBF).
Néoplasie ORL : patient au long passé de consommation
d’alcool et de tabac.
Ulcère gastroduodénal.
VII-ETIOLOGIES
Les étiologies de la pancréatite chronique (PC)
sont multiples et sont classées selon une
classification récente: Classification de
TIGAR-O.
VI-ETIOLOGIES
VII-ETIOLOGIES
A- PC TOXIQUE-METABOLIQUE = T
1- Alcoolique:
- Représente la principale cause de PC en
occident ( 70% des cas).
- Elle s’observe chez l’homme entre: 40- 50 ans: 10 hommes pour
une femme.
- Elle survient en général après une consommation journalière de
plus de 150g pendant plus de 10 ans.
- Elle est responsable de la survenue d’une PC calcifiante.
VII-ETIOLOGIES
A- PC TOXIQUE-METABOLIQUE = T
2- Hypercalcémie:
* Hyperparathyroïdie:
- Elle est la cause la plus fréquente de l’hypercalcémie.
- Les lésions parathyroïdiennes: adénome: 70 -80%, hyperplasie:
10%, cancer: 10%
- La PC est calcifiante dans 40%.
- La présence de signes osseux (ostéoporose, ostéomalacie) et ⁄ou
une lithiase rénale renforce le diagnostic.
- Biologie: ↑ calcémie, ↓ phosphorémie, ↑ PTH.
* Autres causes de l’hypercalcémie: syndrome paranéoplasique,
nutrition parentérale totale, Hypervitaminose, thyrotoxicose,
administration parentérale de calcium
VII- ETIOLOGIES
3- Hyperlipidémie: est aussi une cause rare de pancréatite
chronique.
4- La PC d’origine médicamenteuse: rare.
VII-ETIOLOGIES
B-GENETIQUE =HERIDITAIRE=G
Les premiers symptômes débutent avant l’ âge de 30ans parfois
tôt dans l’enfance (l’âge précoce est un élément en faveur du
diagnostic).
1- Mutations dominantes:
* Mutation du gène Trypsinogène cationique: 90% des cas.
Risque de cancer est élevé
› 50fois/population générale.
2- Mutation récessive: 5,8%

SPINK1 (inhibiteur du trypsinogène cationique).

CFTR: dans le cadre d’une Mucoviscidose (atteinte
pulmonaire, PC ,stérilité , polypes sinusiens).
VII- ETIOLOGIES
•
Clinique: le tableau typique est celui d’une
pancréatite aigue récidivante
PC.
•
Le dépistage génétique: intéresse:
The Genetics of Chronic P
- Pancréatite chronique idiopathique.
- Antécédents familiaux de pancréatite aigue ou PC: parents de
1er ou 2ème degré.
- la recherche d’une mutation du gène CFTR concerne:
- Patient ayant des antécédents familiaux de mucoviscidose.
-Le patient présentant des manifestations cliniques de
mucoviscidose (atteinte pulmonaire, asthme, stérilité
masculine, polypes nasaux).
-Tests fonctionnels anormaux(test a la sueur, différence
de potentiel nasal).
VII- ETIOLOGIES
C- PC AUTO-IMMUNE = A
* La PC auto-immune est are.
* Elle peut être isolée ou associée a d’autres pathologies auto-immunes
* Peut survenir à tout âge , surtout âpres 50 ans.
* Elle peut être associée a d’autres pathologies auto-immunes ( syndrome
sec, MICI, CBP, fibrose rétro péritonéale …).
* Biologie: Hypergammaglubulinemie, principalement les IG4+++.
* Présence d’auto Anticorps: Ac antinucléaires, antilactoferine,
antianydrase carbonique (inconstants).
VII- ETIOLOGIES
* Morphologie: absence de calcifications ni de dilatations des canaux
pancréatiques, les pseudo kystes sont rares.
* Il existe une forme pseudo tumorale avec hypertrophie de la tête du
pancréas ( Dc ≠ cancer de la tête du pancréas +++).
* Histologie :infiltrat inflammatoire à prédominance de lymphocytes
T +fibrose.
* Traitement: repose sur les corticoïdes.
VII- ETIOLOGIES
D- Pancréatite aigue sévère récurrente = R:
La PA récidivante est une cause rare de pancréatite chronique.
E- PC Obstructive = 0
- obstruction canalaire (exemple: tumeur).
- sténose canalaire cicatricielle ( après une
PA nécrosante).
- pancréas divisum ( controversé).
- dyskinésie du sphincter d’oddi (controversé).
VII- ETIOLOGIES
F- PC IDIOPATHIQUE = I: 5- 10%
- Le début précoce ou tardif.
- La fréquence a nettement diminuée
( progrès de la biologie moléculaire et de la génétique).
VII- ETIOLOGIES
G- Autres causes (nouvelles):
1- PC après radiothérapie:
- Long délais entre l’irradiation et l’apparition des symptômes.
- Absence de calcifications, une altération canalaire marquée.
- L’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine est
marquée.
- Il faut rechercher, dans les antécédents, une notion de
radiothérapie abdominale chez tout patient ayant une PC
idiopathique.
VII- ETIOLOGIES
G- Autres causes (nouvelles):
2- PC à éosinophile:
- Exceptionnelle
- La PC rentre soit dans le cadre d’un syndrome d’hypèréosinophilique
idiopathique ou d’une gastro-entérite a éosinophile, elle peut être isolée.
- Diagnostic : - terrain atopique 50%
- IgE sériques élevés.
- gros plis gastriques ou duodénaux.
- Histologie: infiltrat inflammatoire riche en éosinophiles.
VII- Complications
A- Insuffisance pancréatique:
1- Insuffisance pancréatique exocrine (IPE):
- L’IPE est secondaire à la destruction du parenchyme
pancréatique et à l’obstruction des canaux pancréatiques.
- Apparait en moyenne entre 10- 15 ans après le début de la
maladie.
- Clinique: stéatorrhée, créatorrhée, amaigrissement.
- L’IPE précède généralement l’installation du diabète.
2- Insuffisance pancréatique endocrine:
Se manifeste par un diabète, accidents d’hypoglycémie,
rarement acidocétose.
VII- Complications
VII- Complications
B- Compression d’organes:
1- Compression de la voie biliaire principale:
- Atteint 1/3 % des patients.
- Elle est secondaire à la compression par un pseudo kyste du
pancréas, à l’inflammation ou le plus souvent à la fibrose
pancréatique engainant le bas cholédoque.
- Responsable d’une cholestase avec ou sans ictère.
2- Compression duodénale:
-Elle est secondaire soit à la fibrose engainant le duodénum,
ou à la compression par un pseudo kyste ou à un pancréas
aberrant.
- Clinique: vomissement, douleurs abdominales voir un
tableau d’obstruction complète (OIA haute).
VBP DILATE
TETE DU P HYPERTROPHIEE
VII- Complications
B- Compression d’organes:
3- Compression vasculaire:
- Compression de la veine splénique, la veine mésentérique, la
veine porte.
- La compression vasculaire peut se révéler par des douleurs
abdominales, troubles du transit, elle peut être découverte
fortuitement lors d’une imagerie systématique ou lors d’une
intervention chirurgicale.
VII- Complications
C- Les pseudo kystes:
 Les pseudo kystes compliquent 20- 40 des PC.
 Il existe deux types de pseudo kystes:
→ Les pseudo kystes rétentionnels: qui se développent en
amont d’un obstacle canalaire: bouchon protéique, sténose
fibreuse.
- Survient en moyenne 5 ans après les premiers symptômes.
- Siège au niveau de la tète du pancréas.
→Les pseudo kystes nécrotiques:
- Se forment dans les suites d’une poussée aigue.
- Siègent au niveau de la queux du pancréas ou extrapancréatique.
 Les pseudokystes peuvent être asymptomatiques, découverts à
l’imagerie, soit révélés par des douleurs abdominales.
Pseudo kyste: formation arrondie ou ovoïde a contenu liquidien
avec une paroi bien visible en imagerie, de taille variable
VII- Complications
D- Les épanchement séreux:
Atteint le péritoine, plèvre, rarement péricarde.
Ils sont la conséquence de la rupture d’un canal pancréatique ou
d’un pseudo kyste dans la cavité péritonéale ou l’arrière cavité
des épiplons.
Le liquide des épanchements est souvent un exsudat riche en
enzymes pancréatiques.
L’alcoolisme est la cause la plus fréquente.
VII- Complications
E- Hémorragie digestive:
- Elle s’observe dans 10% des cas.
- Plusieurs causes:
. Wirsungorragie liée à une érosion vasculaire par un pseudo
kyste.
.Rupture de varices cardio- tubérositaires secondaire à
l’hypertension portale segmentaire.
. Ulcère gastro duodénal.
VIII- Évolution

5 PREMIERES ANNEES:
- douleurs chroniques : 80% des cas
- poussées aigues ( possible)
-complications :pseudo kyste nécrotique++ , compression VBP

ENTRE 5ème ET LA 10ème ANNEE:
- Les poussées aigues sont exceptionnelles.
- pseudo kyste retentionnel, compression de la VBP
-la fréquence des douleurs ↓ , la PC tend a devenir indolore avec le temps

AU DELA DE LA 10ème ANNEE:
-Les douleurs diminuents nettement.
- Les complications chirurgicales diminuents.
-fréquence ↑ des calculs pancréatiques et de l’insuffisance pancréatique.
IX- TRAITEMENT
A- BUT
* Soulager le patient (traitement de la douleur)
* Traitement étiologique
* Traitement des complications
IX- TRAITEMENT
B- TRAITEMENT DE LA DOULEUR
1- TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX
1)- MESURES DIETETIQUES:
* Arrêt de l’alcool et du tabac+++
* Jeune en cas de poussée aigue .
* Régime pauvre en graisse.
2)- ANTALGIQUES:
paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antalgiques
morphiniques en cas d’échec des antalgiques usuels.
3)- ENZYMES PANCREATIQUES, OCTREOTIDE:
Bénéfice non démontré dans le soulagement de la douleur.
IX- TRAITEMENT
A- TRAITEMENT DE LA DOULEUR:
2- TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX:
4- Drainage canalaire endoscopique:
* Sténose papillaire
* Sténose fibreuse
* Calcification
→ sphinctérotomie pancréatique.
→ dilatation+prothèses pancréatiques.
→ Lithotritie extra-corporelle (LEC).
Sténose longue, débutant au bord sup pancréas et se terminant en queue
de radis ,une dilatations des VBIH est observée dans 100%des cas
CPRE
Le repérage des calculs ASP, TDM sans injection ou IRM
CALCUL
IX- TRAITEMENT
5)- BLOC COELIAQUE
Injection d’alcool ou de stéroïdes dans le plexus cœliaque sous
contrôle scannographique ou écho endoscopique, les résultats sont
décevants.
6)- Traitement chirurgical: 4 techniques:




Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y.
Procédure de Whipple: duodénopancreatectomie céphalique.
Intervention de Frey : évidement parenchymateux céphalique+
Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal.
Intervention de Beger : exérèse partielle de la tête + anastomose Pjejunale céphalique.
IX- TRAITEMENT
B- Traitement étiologique:
*
*
*
*
*
PC ALCOOLIQUE :
arrêt de l’alcool.
PC AUTOIMMUNE:
corticoïdes.
PC GENETIQUE :
RAS.
P OBSTRUCTIVE:
PC EOSINOPHILE :
traitement endoscopie ou chirurgical.
corticoïde ou chromolycate
IX- TRAITEMENT
C- Traitement des complications:
1- Insuffisance pancréatique:
*IP exocrine: on donne les enzymes pancréatiques: Créon: gellule
12000UI ou Eurobiol: 25000UI: 6- 9 gellules/j.
* IP endocrine: Insulino thérapie.
2- Pseudo kystes: le drainage endoscopique, radiologique ou
chirurgical concerne les pseudo kystes symptomatiques
(douloureux ou compressifs) ou volumineux.
IX- TRAITEMENT
C- Traitement des complications:
3- Sténose biliaire: drainage biliaire endoscopique (prothèse) ou
chirurgical.
4- Sténose digestive:- traitement endoscopique: fenestration du
pseudo kyste.
- traitement chirurgical.
X- Pronostic
* Causes de décès de PC





Hépatopathie alcoolique .
Cancer.
Décès post-opératoire
Infection sévère
Hypoglycémie .
Conclusion





Pancréatite chronique : Pathologie rare
Maitre symptôme: Douleurs abdominales, parfois
révélée par une complication voir IP ( exocrine ou
endocrine)
Etiologies multiples, dominées par : OH+++
Penser aux causes génétiques chez les sujets < 50 ans
Progrès de la génétique et de la biologie moléculaire :
taux de PC idiopathique