LES PATHOLOGIES DU PANCREAS

Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92

ANATOMIE RAPPELS

LOCALISATION

     Intra-abdominal Rétro-péritonéal Annexé au tube digestif, derrière l' estomac , devant et au-dessus des reins .

Longueur = 15 cm Poids = 70 à 100 g

PHYSIOPATHOLOGIE (1)



Pancréas = glande mixte



Sécrétion endocrine

 Insuline  Glucagon 

Sécrétion exocrine

(suc pancréatique)   Bicarbonates => pH alcalin Enzymes pancréatiques :  Amylase (attention ≠ amylase salivaire)   Lipase Nucléase, protéase

PHYSIOPATHOLOGIE (2)

1.

Pancréas exocrine = acini pancréatiques 3. Pancréas endocrine = îlots de Langerhans

PHYSIOPATHOLOGIE (3)



PANCREAS ENDOCRINE



Régulation de la glycémie



PANCREAS EXOCRINE



Digestion des graisses

LITHIASE BILIAIRE (1)

 80% cholestéroliques  20% pigmentaires  Affection fréquente:  25% de la population > 50ans  1 femme sur 3 et 1 homme sur 5

LITHIASE BILIAIRE (2)



FACTEURS DE RISQUE

    

Age et sexe :

rare < 10 ans,  max 60-70ans et 2 x supérieur chez la femme (hormones et grossesse)

Ethnie :

indiens d’Amerique du nord, Scandinavie, Chili et “familles de lithiasique”

Ob ésité Médicaments :

oestrogénes, hypolipémiants en  bile en cholesterol saturation de la

Maladies inflammatoires intestinales

résection iléale terminale => malabsorption des acides biliaires => sursaturation de la bile en cholesterol

:

maladie de crohn +

LITHIASE BILIAIRE (3)



FORMATION DU CALCUL BILIAIRE: 1.

S écretion

par le foie d’une bile sursaturée en cholesterol et /ou  de la secretion des acides biliaires

2.

Pr écipitation et nucléation

dans la v ésicule des cristaux de cholesterol

3.

Croissance

des calculs dans la vésicule (hypotonie)

LITHIASE BILIAIRE (4)



80 –90%:

asymptomatique

fortuite) ( d écouverte

PANCREATITE AIGUE

DEFINITION

  Affection de la glande pancréatique se traduisant par une autodigestion enzymatique du pancreas Elle s’exprime surtout par un tableau douloureux

EPIDEMIOLOGIE

    50 a 100 cas par an par million d’habitants Age moyen: 55 ans Sex ratio: 58%

♂

/42% ♀

2 formes:

 

Pancréatite œdémateuse :

glande pancréatique oedème affectant uniquement la

Pancréatite nécrotico-hémorragique :

nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra pancréatiques. Risque infectieux +++

ETIOLOGIES



Les 2 principales causes sont:



Lithiase biliaire 40 %



Alcool 40%

 Les autres causes       Chirurgie, CPRE Médicaments (Imurel, Dépakine…) Virus (oreillons,hépatites, MNI…), bactéries, parasites Hypertriglycéridémie, hypercalcémie Héréditaires tumeurs

CLINIQUE

   

Douleur abdominale

: épigastrique, en coup de poignard, transfixiante, intense Nausées, vomissements Ralentissement du transit (iléus réflexe) Signes généraux:    État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, marbrure, dyspnée (polypnée), anurie, trouble de conscience Fièvre Ictère en fonction de l’étiologie

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

  SIGNES BIOLOGIQUES   Enzymes pancréatiques:  

LIPASE



3N

AMYLASE  plus spécifique 3N Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase SIGNES RADIOLOGIQUES  ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire (dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire)  TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès

SCORE DE GRAVITE



Score de RANSON

  à l ’admission:      âge  65 ans leucocytose  16000 glycémie  2g/L LDH  350 UI/L ASAT  250 UI/L à 48 ème   heure  de l ’hématocrite  10% urée  8,3mmol/L     calcémie  2mmol/L PaO 2  60 mmHg déficit basique  4mEq/L séquestration H 2 O  6 litres 

Score de Balthazar

     Balthazar A: scanner normal Balthazar B: hypertrophie pancréatique Balthazar C: inflammation péri-pancréatique Balthazar D: collection/ coulée de nécrose unique Balthazar E: collections/ coulées de nécrose multiples

Dr MASSARD Julien 03/05

Dr MASSARD Julien 03/05

COMPLICATIONS



Complications précoces:

 Etat de choc: collapsus cardio vasculaire, détresse respiratoire, insuffisance rénale aigüe…  hyperglycémie  hypocalcémie 

Complication tardives:

 formation de pseudokystes: compression des organes de voisinage, surinfection (abcès), hémorragies intrakystiques

Dr MASSARD Julien 03/05

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

   Hospitalisation traitement des formes bénignes (PA œdémateuses) :  repos digestif  traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques traitement des formes graves ( Ranson  3):   traitement du choc: remplissage vasculaire, drogues vasoactives, pose voie centrale si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée   traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques, aspiration digestive si nausée vomissements

nutrition entérale

hypercatabolique) +/ parentérale hypercalorique (synd

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

 Traitement chirurgical:  limité aux formes compliquées: surinfection des coulées, compression par pseudokystes, hémorragies

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

 Biliaire  urgence thérapeutique, sphinctérotomie endoscopique (angiocholite)  cholécystectomie à distance  Alcool  sevrage, risque de récidive et évolution vers pancréatite chronique  Autres  traitement spécifique des autres causes

Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (1)

Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (2)

EVOLUTION / PRONOSTIC

   Récupération sans séquelle : sédation des douleurs, normalisation des enzymes pancréatiques Complications à distance:    insuffisance pancréatique endocrine: diabète insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée, malabsorption pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection… Pronostic:   PA oedémateuses:

4 à 5% de mortalité

PA nécrotico-hémorragiques:

40 à 50 % de mortalité

CONCLUSION

  PA = diagnostic clinique dominé par la

douleur

Traitement médical principalement  Rechercher une cause biliaire +++  Pronostic variable

PANCREATITE CHRONIQUE

PANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE (PCC)

DEFINITION

 Définition:  Fibrose progressive du parenchyme pancréatique avec anomalies canalaires   Destruction des cellules acineuses et endocrines Epidémiologie  Cause alcoolique 90%  Touchant 7/100 000 hab chez l’homme en France 5/100 000 hab chez la femme en France  Homme de 35-45 ans  Sex ratio :9

♂

/1

♀

ETIOLOGIES

 

Pancréatite chronique calcifiante PCC

  

ALCOOLIQUE (90%)

PCC liée à l ’hyperparathyroïdie (1%) PCC héréditaire: anomalies génétiques en cours d ’identification, ATCD familiaux+++   PCC de la mucoviscidose PCC tropicale: dans les PVD (Asie, Afrique), origine discutée  PCC idiopathique

Pancréatite chronique obstructive (rare)

 obstacle chronique des voies pancréatiques: sténoses post-traumatiques, malformation congénitale (pancréas divisum), obstacle tumoral

PHYSIOPATHOLOGIE

   Mécanisme non parfaitement élucidé Lié à

LITHOGENESE pancréatique

: formation de calculs protéiques lié à l ’ingestion d ’alcool, calcification de ces calculs, obstruction des canaux pancréatiques, nécrose de la glande puis fibrose cicatricielle autres mécanismes:   toxicité directe de l ’alcool phénomène d ’ischémie  terrain génétique

CLINIQUE

    

DOULEURS

  lors de poussée épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense

AMAIGRISSEMENT

   anorexie liée aux douleurs malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine diabète

DIARRHEE

 stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses

ICTERE

 compression du cholédoque par pseudokyste

stigmates d ’alcoolisme

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 

Biologie

   amylase, lipase : élevées lors des poussées glycémie: dépistage du diabète stéatorrhée: dosage de graisse dans les selles (N< 6g/kg) sur 3 jours avec une surcharge en graisse (50g de beurre), reflet de l’insuffisance pancréatique exocrine

Morphologie

  ASP : calcification pancréatiques en regard de L2-L3 échographie / scanner: calcifications, pseudokystes, dilatation wirsung, autres complications

Dr MASSARD Julien 03/05

COMPLICATIONS (1)

    POUSSEES DE PANCREATITE AIGÜE PSEUDO-KYSTES:       asymptomatique, masse palpable douleur compression: cholédoque, duodénum, veine splénique, tronc porte surinfection rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde hémorragie intrakystique, wirsungorragie EPANCHEMENT DES SEREUSES HEMORRAGIES DIGESTIVES   hypertension portale segmentaire wirsungorragie

COMPLICATIONS (2)

 

DIABETE

 insuffisance pancréatique endocrine, destruction des îlots de Langherans

MALABSORPTION

 survenue tardive, après 15 ans d’évolution  destruction de 90% de la glande, malabsorption des graisses (stéatorrhée), des vitamines liposolubles (ADEK), des hydrates de carbone et des protéines

TRAITEMENT MEDICAL

 Traitement de la cause: sevrage alcoolique  Traitement des complications:  Douleur: antalgiques  Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux  Stéatorrhée : extraits pancréatiques

TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE

 Calcification du Wirsung:  Sphinctérotomie pancréatique  Pose d’endo-prothèse  Pseudo-kystes:  Drainage per-endoscopique: kysto-gastrique, kysto duodénal

TRAITEMENT CHIRURGICAL

 

Interventions d’exérèse

  DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si lésions de la tête Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la queue

Interventions conservatrices

  Dérivation du canal de Wirsung Dérivation biliaire  Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie, kysto duodenostomie

Duodéno-pancréatectomie céphalique = DPC

DPC

CONCLUSION

    Origine alcoolique Fibrose progressive du pancréas, calcifications pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) puis endocrine (diabète) Formation de pseudo kystes après les poussées de PA

TUMEURS DU PANCREAS

TUMEURS DU PANCREAS

 DIFFERENTS TYPES DE TUMEURS DU PANCREAS

TUMEURS MALIGNES

Adénocarcinome ductulaire 90%

Tumeurs neuro-endocrine

TUMEURS BENIGNES

Tumeurs neuro-endocrine Cystadenome sereux Cystadenome mucineux Cystadenome mucineux Tumeur a cellules acinaires Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Pancréatoblastome Carcinome epidermoide Lymphome non Hodgkinien Métastases (rein, sein, mélanome…) Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse

ADENOCARCINOME PANCREATIQUE

   Épidémiologie  4ème rang des cancers mortels chez l’homme   5ème rang des cancers mortels chez la femme Sex ratio: 2

♂

/1 ♀   Incidence: 2700 cas par an Prévalence: 4-10/100 000 hab Facteurs de risque  Tabac, alcool ?, café ?

 PCC: pancréatite chronique calcifiante  ATCD familiaux Pronostic  Très mauvais    T. global de survie a 5 ans: 5% T. mortalité a 4-5mois chez malades non réséquables: 50% T.survie a 5 ans chez malades réséquables: 10 a 30%

LOCALISATION

TETE 75% CORPS/QUEUE 20% DIFFUS 5%

EXAMEN CLINIQUE

  Circonstance de découverte   Ictère: compression du cholédoque dans les cancers de la tête Douleur: de type pancréatique, dans les cancers du corps ou de la queue      AEG: dans tous les cas Diabète: révélatrice ou d’aggravation récente Diarrhée: rarement révélatrice Thrombophlébite Prurit Examen clinique  Ictère nu, palpation d’une vésicule dilatée   Amaigrissement Masse épigastrique rarement

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

     Échographie abdominale  Examen de 1ere intension  Diagnostic positif, extension de voisinage et a distance Scanographie  Diagnostic positif, extension locorégional (vasculaire, ganglionnaire, retroperitoneale) et a distance (foie) Échoendoscopie  Plus sensible pour les tumeurs de petite taille (  20mm)   Extension locorégionale (vasculaire) Ponction sous échœndoscopie CPRE  But thérapeutique: pose endo-prothèse biliaire si obstruction des voies biliaires ou endo prothèse duodénale si compression duodénale Dosage du CA 19.9

 Marqueur de surveillance

TRAITEMENT(1)

 Tumeurs inextirpables (envahissement locorégionale ou métastases a distance, CI liée au terrain):     75 a 80% des cas au moment du diagnostic Radiochimiothérapie, chimiothérapie seule: efficacité non démontrée sur la survie, mais amélioration sur qualité de vie Si obstruction biliaire (ictère, prurit): endo-prothèse biliaire par voie endoscopique, ou radiologique trans pariétale, dérivation chirurgicale Si obstruction duodénale: endo-prothèse par voie endoscopique  Soins palliatifs: ttt antalgiques+++

TRAITEMENT(2)

 Tumeur extirpable (10%cas)  Réévaluation peropératoire (laparotomie exploratrice)  Pancréatectomie partielle avec curage ganglionnaire:   Duodénopancréatectomie céphalique DPC (cancer de la tête) Spléno-pancréatecomie gauche  Pancréatectomie totale  Spléno-pancréatecomie total

DPC

AUTRES TUMEURS DU PANCREAS

TUMEURS MALIGNES

Adénocarcinome ductulaire 90%

Tumeurs neuro-endocrine Cystadenome mucineux Tumeur a cellules acinaires Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Pancréatoblastome Carcinome epidermoide Lymphome non Hodgkinien Métastases (rein, sein, mélanome…)

TUMEURS BENIGNES

Tumeurs neuro-endocrine Cystadenome sereux Cystadenome mucineux Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse

TUMEURS NEURO-ENDOCRINE

  Définition:   Tumeurs bénignes ou malignes se développant a partir de cellules endocrines réparties dans le pancréas Évolution LENTE Différents types:  Gastrinome: hypersécrétion gastrique, diarrhée, flush, et ulcère  Insulinome  Glucagonome  VIPome

TUMEURS KYSTIQUES

 Différents types  Cystadénome séreux (bénin)  Cystadénome mucineux (risque de dégénérescence)  Cystadénocarcinome (malin)  TIPMP: tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas

CONCLUSION

 MOTS CLES  Adénocarcinome 90%  Très mauvais pronostic: 5% de T.survie a 5 ans  Tumeur inextirpable la plupart des cas 80%, traitement palliatif

QUIZZ PANCREAS

Anatomie



Quelles sont les affirmations vraies?



A :

Le pancréas est une glande 

B :

Le pancréas est un organe profond 

C :

Le pancréas est en communication avec la voie biliaire 

D :

Le pancréas est situé juste derrière le rachis 

E :

Le pancréas n’est pas un organe vital

Physiopathologie



Quels sont le(s) rôle(s) du pancréas?

    

A :

Fabrication et sécrétion d’insuline

B :

Sécrétion d’enzymes

C :

Aide à la digestion des graisses

D :

Prévention de la stéatorrhée

E :

Éviter le diabète

Causes des pancréatites (1)



Quelles causes de pancréatites sont reconnues?



A :

insuffisance rénale 

B :

éthylisme 

C :

oreillons  

D :

alcool

E :

hypercalcémie

Causes des pancréatites (2)

 Quelles sont les deux principales causes de pancréatite?



A :

Alcool et cancer du pancréas  

B :

Calcul biliaire et hypertriglycéridémie

C :

Alcool et hypercalcémie  

D :

Calcul biliaire et alcool

E :

Alcool et malformation du pancréas

Clinique pancréatite aigue (1)



Quel(s) signe(s) clinique(s) évoque(nt) une pancréatite aigue?

 

A :

Douleur abdominale transfixiante

B :

Nausées  

C :

vomissements

D :

Diarrhée 

E :

Confusion

Clinique pancréatite aigue (2)



Quels sont les signes de gravité?

    

A :

Augmentation de la tension artérielle

B :

Fièvre et marbrures

C :

Baisse de la saturation en oxygène

D :

Augmentation de la fréquence respiratoire

E :

Baisse de la diurèse

Diagnostic pancréatite aigue



Sur quels arguments réunis peut-on diagnostiquer une pancréatite aigue ?



A :

Amaigrissement et lipase < 3 x N  

B :

Amylase > 3 x N

C :

Douleurs abdominales, nausées et lipase > 3 x N  

D :

Douleurs abdominales et lipase < 3 x N

E :

Ictère et amylase > 3 x N

Sévérité de la pancréatite aigue



Quels scores de gravité évaluent la sévérité d’une pancréatite aigue?



A :

Score de Ranson 

B :

Score de Child-Pugh 

C :

Indice de Best 

D :

Score de Melchior 

E :

Score de Balthazar

Scanner et pancréatite aigue (1)



Quand réaliser le scanner abdominal en cas de suspicion de pancréatite aigue sans critère de sévérité clinique d’emblée?



A :

1 h après l’admission    

B : C : D : E :

12 h après 24 h après 48 h après 5 jours après

Scanner et pancréatite aigue (2)



Que peut montrer le scanner abdominal en cas de pancréatite aigue ?



A :

Pancréas oedémateux  

B :

Pancréas normal

C :

Une coulée inflammatoire intra-abdominal  

D :

Ascite

E :

Épanchement pleural

Imagerie et pancréatite aigue



Quel autre examen d’imagerie faut-il réaliser souvent avant le scanner?



A :

un ASP 

B :

une fibroscopie gastrique   

C :

un TOGD

D :

une IRM du pancréas

E :

une échographie hépatique

Traitement (1)



Quel est le principal traitement de la pancréatite aigue?



A :

Les antibiotiques    

B :

la morphine

C :

la cholécystectomie

D :

le régime pauvre en graisses

E :

le jeûne

Traitement (2)



Dans les formes sévères de pancréatite comment alimente t’on les patients?



A :

par des compléments alimentaires pauvres en graisses    

B :

par une perfusion de glucose

C :

par une nutrition parentérale

D :

par une nutrition entérale par sonde

E :

pas d’alimentation

Complications pancréatite aigue (1)



Quelles sont les complications précoces possibles de la pancréatite aigue?



A :

Hépatite  

B :

Fièvre

C :

Insuffisance rénale  

D :

Choc

E :

Défaillance respiratoire

Complications pancréatite aigue (2)



Quelle(s) complication(s) peut-on observer dans les semaines suivant une pancréatite aigue?

    

A :

un calcul de la vésicule biliaire

B :

un cancer du pancréas

C :

un diabète

D :

un pseudo kyste du pancréas

E :

un kyste hépatique

Pancréatite chronique



Quels sont les deux grands syndromes observables en cas de pancréatite chronique ?

 

A :

Insuffisance rénale chronique

B :

Diabète   

C :

Occlusion intestinale

D :

Stéatorrhée

E :

Hypothyroïdie

Signes cliniques de la pancréatite chronique



Comment se manifeste cliniquement une pancréatite chronique?

 

A :

Amaigrissement

B :

Fièvre 

C :

Douleurs abdominales  

D :

Constipation

E :

Diarrhée