Transcript şok sunumu.2013

ÇOCUKLARDA ŞOK
Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
Çocuk Acil Ünitesi
Şokun önemi
• Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken
tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır.
• Erken tedavi başlanmayan şok vakalarında
kardiyopulmoner yetersizlik ve kardiyak arrest
gelişecektir.
Şok
• Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu
dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin
sağlanamamasıdır.
• Şok = Akut enerji (ATP) yetersizliği
• Şok ≠ Yetersiz perfüzyon
• Şok ≠ Yetersiz kardiyak output
• Şok ≠ Hipotansiyon
• Şok = Vital organ fonksiyon bozukluğu
Şoka sebep olan durumlar:
• Oksijen sunumunun bozulması (anemi, hipoksi –
iskemi, hemoraji, hipovolemi, damar yatağında
bozulma, kalp kontraktilitesinde bozulma, kan
akımının obstruksiyonu)  Yetersiz kan hacmi,
yetersiz oksijen taşıma kapasitesi
• Glukoz substrat sunumunda bozulma (glikopeni)
• Mitokondriyal disfonksiyon (hücresel disoksi)
Yetersiz doku perfüzyonu
Hipoksi
Anaerobik metabolizma
Laktik asit ve CO2 birikimi
Hücre ve organ hasarı
Çoklu organ hasarı – Kardiyovasküler kollaps
Ölüm
Doku hipoksisi nedenleri:
• Hipoksemik hipoksi
• Anemik hipoksi
• İskemik hipoksi
• Histotoksik (sitotoksik) hipoksi
Şoka neden olabilen durumlar
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
MeningokoksemiSitotoksisite
Pnömoni Hipoksemi
GastroenteritHipovolemiİskemi
ZehirlenmelerSitotoksisite / anemi
Kanama / hemolizAnemi
Aplastik anemi, kanserAnemi
Neonatal pnömoni / sepsisHipoksemi/sitotoksisite
Preterm doğumHipoksemi
Doğum asfiksisiHipoksemi
Konjenital kalp hastalıklarıHipoksemi
Kardiyak fonksiyon bozukluğuİskemi
Kan akımında obstruksiyonİskemi
Yoğun vazokonstruksiyonİskemi
• Havayolu
obstruksiyonu
Hipokse
• Akciğer hastalığı
mi
• İntrakardiyak şant
Anemi
• Kanama
• Hemoliz
• Aplastik
anemi/Kanser
• Hipovolemi
• Yoğun
vazokonstruksiyon
İskemi • Zayıf kardiyak
fonksiyon
• Kan akımı
obstruksiyonu
Sitotoksisite
• Zehirlenmeler
• Methemoglobinemi
• Meningokoksemi
•
•
•
•
Ateş, infeksiyon
Ağrı
Travma
Solunum sıkıntısı
* Dokuların oksijen ve
besin gereksinimini
artırır
Dokulara oksijen sunumu (DO2):
• DO2=Arter Oksijen miktarı x Kalp debisi
• DO2= O2a x KD
• DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı)
• Arter oksijen miktarı düşük olduğunda periferik doku
gereksinimini karşılamak üzere kalp debisi artar.
Dokulara oksijen sunumunun bozulması
• DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı)
• Anemik şok – Hb çok düşük
• Hipoksik şok – SpO2 çok düşük
• İskemik şok – Kan akımı çok düşük
Sitotoksik şok – Bozulmuş hücresel oksijen kullanımı
Glukoz sunumunun bozulması
• Kan glukoz düzeyi,
• Kan akımı,
• İnsülin.
• Glikopenik şokun nedeni hipoglisemi ve aşırı insülin
direncidir.
Çocuklarda şokun erken tanı ve tedavisi yaşam
kurtarıcıdır.
• ATP ölçümü
• Anemi (Hb<8 g/dL): Solukluk, erken kompansatuar
taşikardi
• Hipoksi: Erken kompansatuar taşipne ve PaO2<60
mmHg, PCO2 düşer.
• İskemi: İlk bulgusu taşikardi.
• Glikopeni: Erken dönemde hafif hipoglisemi ya da
hiperglisemi. Anyon açığında artma ve organik asitlerde
artma.
• ATP eksikliği olmadan önce anemi, hipoksi, iskemi ve
glikopeninin düzeltilmesi şoku önleyebilir.
Dokulara oksijen sunumunu artırmak için
kompansatuar mekanizmalar devreye girer:
• Taşikardi
• Sistemik damar direnci artışı
• Kontraktilite artışı
• Venöz tonus artışı
Çocuklardaki Kalp Hızları
Bebeklerde
85
220
300
Normal
Sinüs Taşikardisi
SVT
60
Çocuk
180
Normal
Sinüs Taşikardisi
SVT
200
Taşikardi neden önemli?
• Kalp hızının çok artması, miyokardın oksijen
dağılımını bozmakta ve miyokardın oksijen
ihtiyacını arttırmaktadır, çünkü sol ventrikül
perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi
taşikardide diyastol süresi kısalır.
Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün
diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük
atım hacmine neden olur.
Normal Kalp Hızları
YAŞ
UYANIKKEN
ORTALAMA
UYKUDA
Yenidoğan3ay
3ay-2 yaş
85-205
140
80-160
100-190
130
75-160
2 yaş-10 yaş
60-140
80
60-90
10 yaş ve
üzeri
60-100
75
50-90
Fizik Muayene: Dolaşım
Deri Perfüzyonun Değerlendirilmesi
• Ekstremitelerin ısısı
• Kapiller geri dolum zamanı
• Renk
—
—
—
—
Pembe
Soluk
Mor
Alacalı
Santral ve Periferik Nabızların Palpasyonu
Fizik Muayene: Dolaşım
Organ Etkilenimi
Böbrekler
• İdrar Çıkışı
—
Normal: 1-3 ml/kg/saat (bebeklerde)
0.5- 3 ml/kg/saat (daha büyük çocuk)
— Mesanede bulunan ilk idrar miktarının ölçümü anlamlı değildir
— Renal perfüzyon düşük, hipovolemi 
<1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat
Fizik Muayene: Dolaşım
En Düşük Sistolik Kan Basınçları
Yaş
En düşük sistolik kan
basıncı (%5)
0-1 ay
60 mm Hg
>1 ay ile 1 yaş
70 mm Hg
1 ile 10 yaş
70 mm Hg + 2  yaş (yıl)]
>10 yaş
90 mm Hg
Kalp debisinde azalmakan akımında azalma
• Hipovolemi ya da
• Kardiyak fonksiyonda azalmaya bağlıdır.
• CO (kardiyak output)=HR (kalp hızı) X SV (atım
hacmi)
Sistemik Dolaşımı Etkileyen
Kardiyovasküler Değişkenler
Ön yük
Atım
hacmi
Miyokardın
kasılması
Kalp
hızı
Ard yük
Kalp
debisi
Kan Basıncı
Sistemik
vasküler
direnç
Şoka Hemodinamik Yanıt
Vasküler
direnç
Kontrolün yüzdesi
140
100
60
Kalp
debisi
20
Kompanse
şok
Kan basıncı
Dekompanse şok
Şok dönemi-klinik bulguların ilerlemesi
• Anemik şok (Hb<6 g/dL): Kalp hızında artma (>98 persentil),
mental durumda bozulma, taşipne.
• İskemik şok: Persistan taşikardi, kapiller dolum süresinin uzaması
(>2 sn) sistemik vazokonstruksiyona bağlıdır.
• Hipotansiyon, mental durumda bozulma
• Asidoz ve anyon açığında artma (>16 mEq/L) ATP yetersizliğini
gösterir.
• Oksijen yetersizliğiglikoliz ve anaerobik metabolizma
(pirüvatlaktat)anyon gap.
• Glikopenik şok: Anyon gap (>16 mEq/L) ve hipoglisemi,
hiperglisemi ya da öglisemi (yetersiz substrat+insülin direnci)
• Anemik şokta; Kan transfüzyonu ile taşikardi ve
taşipne düzelir.
• İskemik şokta; Sıvı verilmesi ve inotropik tedavi ile
atım hacmi artar, taşikardi düzelir, kapiller dolum
süresi düzelir.
• Glikopenik şokta; %10 dekstroz + insülin artmış
anyon açığı düzelir.
Şok çeşitleri
• Hipovolemik
• Kardiyojenik
• Distribütif
• Obstruktif
Septik
Hipovolemik şok
Kardiyojenik şok
Septik şok
Medyatörler
Kapiller sızıntı
Vazodilatasyon
Myokardiyal
depresyon
Preload
Kontraktilitede
azalma
Kardiyak output
azalır
Hipotansiyon
KOMPANSE
• Kardiyak output
artar,
• Kan basıncı artar
Sempatik deşarj
Vazokonstruksiyon
• Kalp hızı
• Kontraktilite
Vazokonstruksiyon
DEKOMPANSE
Hipotansiyon
Myokard
perfüzyonu
Myokardın O2
gereksinimi
Kardiyak output
Doku iskemisi
Medyatör salınımı
Hücresel
disfonksiyon
Hücre ölümü
HİPOVOLEMİK ŞOK
• Çocuklarda en sık görülen şok tipi
• Sıvı kaybı (intravasküler ve ekstravasküler)
Nedenleri:
• İshal
• Kanama
• Kusma
• Osmotik diürez
• Dokulara sıvı sızıntısı (3. boşluğa kayıplar)
• Yanık
HİPOVOLEMİK ŞOK
Patoloji:
• Azalmış ön yük Atım hacmi ve kardiyak output
düşer.
Kompansasyon:
• Taşikardi,
• Kontraktilite artışı,
• Sistemik damar direnci artışı
HİPOVOLEMİK ŞOK
Bulgular:
• Dehidratasyon, elektrolit bozuklukları
• Taşipne (asidozun solunumsal kompansasyonu)
• Kan basıncı normal / hipotansif (Dar nabız basıncı)
• Periferik nabızlarda zayıflama / alınamama
• Santral nabızlar normal / zayıf
• Kapiller geri dolum süresi uzamış
• Deri soluk, soğuk, terli
• Mental durum değişikliği
• Oligüri
DİSTRİBÜTİF ŞOK
• Kan hacminin, doku ve organ (özellikle splanik
yatak) perfüzyonunu bozacak şekilde uygunsuz
dağılımı
• Septik şok
• Anaflaktik şok
• Nörojenik şok
Septik şok:
• Sistemik damar direncinin çok azalmasıKan
akımında dağılım bozukluğu
• Uygunsuz vazodilatasyon, venodilatasyonRölatif
hipovolemi
• Kapiller geçirgenlik artışıDamar dışına plazma
kaybıRölatif hipovolemi
Anaflaktik şok
• Venodilatasyon
• Sistemik vazodilatasyon
• Kapiller geçirgenlik artışı + Pulmoner
vazokonstruksiyonRölatif hipovolemi + Sağ
ventriküler artyükte artışKardiyak output azalır
Nörojenik şok:
• Damar tonusunda yaygın azalma
• Sıklıkla üst servikal spinal hasar
DİSTRİBÜTİF ŞOK
• CO: ↑, ↓ ya da N
• Agresif sıvı tedavisi uygulanırsa, myokardial
disfonksiyon olsa da atım hacmi korunur.
• Taşikardi ve diastol sonu hacim artışı CO’un
korunmasını sağlar.
• Kan akımının uygunsuz dağılımı nedeniyle doku
perfüzyonu bozulur,
• Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken,
bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin
üzerinde kan akımı yönlenir.
DİSTRİBÜTİF ŞOK
• Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken,
bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin
üzerinde kan akımı yönlenir 
• Düşük sistemik damar direnci  Derinin kan
akımında artış ve periferik nabızlarda artış: Sıcak şok
• Yüksek sistemik damar direnciDeri kan akımında
azalmaSoğuk ekstremiteler ve zayıf nabızlar:
Soğuk şok
• Distribütif şokun ilerlemesiyle Hipovolemi ve myokard
disfonksiyonu CO ↓
• Preload: N / ↓
• Kontraktilite: N / ↓
• Afterload: Değişken
• CO: ↓, N, ↑
• Düşük SVR: Geniş nabız basıncı, erken hipotansiyon
• Perifere artmış kan akımı
• Splanik alanda yetersiz perfüzyon
• İnflamatuar medyatörler ve vazoaktif maddelerin
salınımı, kompleman kaskadı aktivasyonu,
mikrosirkulatuar tromboz
• Kapiller leak  Volüm kaybı
• Doku perfüzyon bozukluğu, laktat ↑
Septik şok:
• Sepsis + Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg
kristalloid verilmesine rağmen)
• Kardiyovasküler disfonksiyon:
• Hipotansiyon ya da
• Kan basıncını normal sınırlarda tutmak için vazoaktif ilaç
gereksinimi ya da
• Yetersiz organ perfüzyonu bulguları (en az 2)
- Nedeni açıklanamayan metabolik asidoz (BD>5 mEq/L)
- Laktat x 2
- Oligüri
- KDZ>5 sn
- Merkez-perifer ısı farkı >3⁰C
Kardiyojenik şok:
• Miyokard disfonksiyonu nedeniyle yetersiz doku
perfüzyonu
Kompanse-dekompanse
• Kompanse şok
• Dekompanse şok
Kompanse
Şok
•
•
•
•
Taşikardi, miyokardın oksijen dağılımını bozar ve
oksijen ihtiyacını arttırır, çünkü sol ventrikül
perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi
taşikardide diyastol süresi kısalır.
Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün
diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım
hacmine neden olur.
Taşikardi
Soğuk deri veya sıcak deri
Kapiller geri dolum zamanının uzaması
Santral nabazanlarla karşılaştırıldığında zayıf
periferal nabazanlar
Dekompanse Şok:
(Hipotansiyon Gelişmişse)
Kalp debisi ve kan basıncını kompanse
eden mekanizmalar yetersiz olduğunda
ortaya çıkar
Dekompanse Şok
•
•
•
•
•
•
Bilinç durumunda değişme: Huzursuzluk,
konfüzyon, stupor, koma
TaşipneBradipne
Santral nabazanlarda zayıflama
Metabolik asidoz
Oligüri
<1 ml/kg/saat ya da
adolesanda <30 ml/saat
Hipotansiyon
Şok, Hastalık skorları, Sonuçlar
PRISM (Pediatric Risk of Mortality Score)
• Taşikardi (çocuklarda >150/dk, bebeklerde
>160/dk)
• Taşipne (çocuklarda >50/dk, bebeklerde > 60/dk)
• PaO2/FiO2 < 300 mmHg
• Hipo/hiperglisemi (<60 / >250 mg/dL)
• Bikarbonat düşüklüğü (<16 mEq/L)
Erken tedavi-Amaçlar:
•
•
•
•
Normal kan basıncı
SVCO2 > %70 = MVO2 > %62
Hb>10 g/dL
Sıvı tedavisi, eritrosit transfüzyonu, inotroplar
Mortalite-nöromorbidite
• Taşikardi
• Hipotansiyon ve normal kapiller dolum
• Normotansiyon ve uzamış kapiller dolum
• Hipotansiyon ve uzamış kapiller
dolum
Fizyopatoloji-Stres yanıtı
• Santral ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu
• MSSACTHkortizol
• Sempatik sistemepinefrin ve norepinefrin
• E – NE kalp hızı ve atım hacmini artırıp CO’u artırır.
• Kan basıncını da artırır.
• E kalp hızı ve kontraktiliteyi artırır,
• NE  kontraktilite ve sistemik damar direncini artırır.
• Glukagon artışıglikojenoliz ve glukoneogenez aktivasyonu
• Anjiotensin-aldosteron-ADHsıvı tutulması, oligüri.
Kardiyovasküler fizyoloji
• CO = MAP – CVP/SVR
• MAP – CVP
• Sıvı yüklemeleri sonucu MAP artışı<CVP artışı olması halinde
perfüzyon basıncı düşer. İnotrop tedavi gerekir.
• CO düşük ise; MAP-CVP azalmış ya da
•
MAP-CVP normal ve SVR artmış olabilir.
• Perfüzyon basıncı; düşük CO ve artmış SVR halinde de sürdürülebilir.
• SVR yüksekse; Kan basıncı normal olduğu halde CO düşer.
Koagulasyon
•
•
•
•
•
•
•
Düşük akımlı şoktromboz ve hipofibrinoliz
Staz,
Endotelyal hücrede ATP eksikliği,
Sistemik inflamasyonendotel hücre aktivasyonu
Aktive endotel prokoagülan ve antifibrinolitiktir.
Tromboz ve kanama
PT zamanında uzama resusitasyon zamanıyla doğrudan,
resusitasyonda kullanılan sıvı miktarıyla dolaylı ilişkilidir.
• Sıvı resusitasyonu, inotroplar, vazodilatörler
• Resusitasyonun geciktiği durumlarda antikoagülan
proteinler (aktive protein C),
• Tromboz halinde fibrinolitik tedavi.
Klinik hedefler
•
•
•
•
•
Normal mental durum,
Normal nabız kalitesi (proksimal ve distal),
Santral ve periferik ısı farkının olmaması,
Normal kapiller geri dolum (< 2 sn),
İdrar çıkışının >1 ml/kg/saat olması.
• Distal nabızların kalitesi, ısı ve kapiller geri dolum
sistemik damar direnci ve kardiyak outputu gösterir.
• Normal kapiller geri dolum ve periferik ısı kardiyak
indeksin > 2 L/dk/m2 olduğunu gösterir.
Hemodinamik hedefler
• Yaşa göre normal kalp hızı ve normal perfüzyon
basıncı.
• Sıvı resusitasyonu kalp hızı ve MAP-CVP ile
monitörize edilebilir.
• Sıvı resusitasyonu etkili olduğunda kalp hızı azalır,
MAP-CVP artar.
• Fazla miktarda sıvı verildiğinde kalp hızı artar ve
MAP-CVP azalır.
Şok indeksi (HR/SBP); sıvı ve inotrop tedavinin
etkinliğini gösterir.
• Tedaviyle atım hacmi arttığında; kalp hızı azalır, SBP
artar, ŞOK İNDEKSİ azalır.
• Atım hacmi resusitasyonla düzelmezse HR azalmaz,
SBP artmaz, şok indeksi düzelmez.
SVC O2 saturasyonu > %70
• Süperior Vena Cava oksijen saturasyonu > %70
• <%70 ve anemikeritrosit transfüzyonu (Hb>10 g/dL)
• <%70 ve anemik değilinotrop ve vazodilatör tedavi
Arteryovenöz oksijen saturasyonu farkı (AVDO2)
• İstenen fark %3-5
• >%5  CO artırılmalıdır.
• Pulmoner arter santral kateteri gerekir.
Diğer CO ölçüm metodları:
•
•
•
•
PİCCO
Femoral arter termodilüsyon metodu
Pulmoner arter kateteri
Doppler ekokardiyografi
• Amaç:
CI: Kardiyojenik şokta 2 L/dk/m2
Septik şokta 3.3 L/dk/m2
Biyokimyasal hedefler
•
•
•
•
Laktat < 2 mmol/L
Anyon gap < 16 mmol/L
Normal troponin I düzeyi
Normal kreatinin klirensi
ŞOKUN TEDAVİSİ
= Erken tanı erken tedavi
Amaç
Oksijen dağılımını artırmak
ve oksijen tüketimini en aza
indirmektir
TEDAVİ
• Havayolu
• Solunum
– 100 % oksijen ver
– Gerekirse entübe et
• Dolaşım
– Acil damar yolu aç
– Monitörize et ve sık TA takibi yap
Hangi durumlarda hasta entübe
edilmelidir?
•
•
•
•
MSS deprese ise
Havayolu obstrüksiyonu varsa
Havayolu reflekslerinin kaybı varsa
Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması
bekleniyor ve solunum işi çok artmışsa
• Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı varsa
Tedavi-Sıvılar
• Hipovoleminin düzeltilmesi,
• Optimal akım ve kardiyak output
• Kan hacminin %8’i arteryel kısımda, %70’i venöz
kısımda, %12’si kapiller yatakta bulunur.
• Normal kan hacmi yenidoğanda 85 mL/kg, bebekte
65 mL/kg
• Kan hacminin %50’si kaybedilmedikçe hipotansiyon
oluşmaz. (Vazokonstruksiyon nedeniyle)
Sıvı resusitasyonu
• İntravasküler hacmi düzeltmek için 30-40 ml/kg hızlı
sıvı bolusu gerekir.
• Kapiller sızıntı (leak) durumunda kristalloidler
kullanılıyorsa gereken sıvı hacmi ilk 1 saatte 200
ml/kg’a kadar olabilir (ör: septik şok).
• Kristalloidler (izotonik NaCl ya da Ringer Laktat)
• Kolloidler (albumin)
Hızlı sıvı bolusu
• İntravasküler hacmi düzeltir,
• İnflamasyon ve koagülasyonun ekspresyonunu azaltır.
• Yenidoğan ve bebeklerde verilen sıvı hacmine dikkat
(kardiyomyopati ya da konjenital kalp hastalığı varsa kalp
yetersizliği gelişebilir)
• Böyle bebeklerde 10 ml/kg miktarında bolus yeterli, mümkünse
CVP/sol atrial basınç/pulmoner arter oklüzyon basıncı ölçülerek.
Kan transfüzyonu
•
•
•
•
•
•
Anemik şok
Hemoliz
Hemoraji
Hb<6 g/dL  mortalite artar.
Eritrosit suspansiyonundaki Hb: 20 g/dL.
10 ml/kg eritrosit suspansiyonu Hb
konsantrasyonunu 2 g/dL artırır.
ABC
Havayolu
%100 Oksijen
Kardiyak monitörizasyon
Sırtüstü pozisyon
Etiyoloji?
HİPOVOLEMİK (Dehidratasyon, kan kaybı)
-Vasküler yol
- SF bolus (20 ml/kg/doz)
- SF bolus tekrarlanabilir (60 ml/kg)
KARDİYOJENİK
- Vasküler yol
- Aritmi
- SF bolus (10 ml/kg) 1 doz
- Dobutamin (10 µg/kg/dk)
DİSTRİBÜTİF
- Vasküler yol
- SF bolus (20 ml/kg/doz)
- Alerjik reaksiyon, anaflaksi
- SF bolus tekrar (60 ml/kg)
ABC’yi destekle
Nabız oksimetresiyle izle
Gözle
Sıcak tut
Nakil
Sıvı tedavisi ile sistemik perfüzyon
sağlanamaz ise
•
•
•
•
•
•
Tansiyon pnömotoraks
Perikard tamponadı
Sepsis
Asit-baz bozuklukları
Elektrolit bozuklukları
Myokard fonksiyon bozukluğu (Miyokardit, ilaç
etkisi gibi nedenlerle)
OLABİLECEĞİNİ DÜŞÜN!
• Oksijenasyon
• Ventilasyon
• Hacim doldurma
• Vazoaktif ilaç tedavisi
AMAÇ
•
•
•
•
Kalp hızını
Kalp debisini
Kalp kasılmasını
Damar direncini düzenlemek
artırmak
ETKİ
•
•
•
•
•
Adrenerjik (sempatik) reseptörlerin uyarılması
Koroner arterler, mezenterik arter, renal kan akımı artar.
Kalp hızı ARTAR
Ventrikül kontraktilitesi ARTAR
Sistemik damar direnci ARTAR
İnotroplar
• Kontraktilite ve CO artışı
• Dopamin: Dopaminerjik, β ve α adrenerjik agonist
• Dobutamin: β1-adrenerjik agonist. Kronotrop ve inotrop.
• Doz: 2-20 µgr/kg/dk. >10 µgr/kg/dkafterload düşer, vasküler
tonus azalır  hipotansiyon (α2 reseptör etkisiNE salınımı ↓)
• Epinefrin: β1, β2, α1, α2 adrenerjik agonist.
• Düşük (0.05 µgr/kg/dk) dozda β etkiler, yüksek (>0.3 µgr/kg/dk)
dozda α etkiler belirgin.
• Kalp yetersizliği ve artmış SVR durumunda yüksek dozda
kullanılabilir.
Vazodilatörler
• Pulmoner ve sistemik damar direncini azaltır, CO ↑.
• Sodyum nitroprussid,
• Nitrogliserin,
• Nitrik oksit,
• Prostaglandin E1, prostasiklin.
İnodilatörler
• Fosfodiesteraz inhibitörleri (PDEIs)
• Siklik AMP’nin hidrolizini önleyerek inotropi ve
vazodilatasyon.
• cAMP artışıkontraktilite artışı ve diyastolik
gevşemevazodilatasyon.
• Tip III PDEI: Milrinon, amrinon, enoximon, pentoxyfilin.
• Uzun yarı ömürleri özellikle organ yetersizliğinde önemli
• Milrinon böbrek, amrinon karaciğerden elimine edilir.
• Hipotansiyon ve taşiaritmi halinde kesilmelidirler.
• İzoprotorenol: β1 ve β2 adrenerjik aktivite
• Levosimendan: Kontraktilite artışı, potasyum kanallarında
hiperpolarizasyonvazodilatasyon.
Vazopressörler
• Fenilefrin: α adrenerjik aktivite
• Anjiotensin: Vazokonstruksiyon, CO ↓
• Vazopressin: Vazokonstruksiyon, CO ↓
İnovazopressörler
• Dopamin: İnotrop, vazopressör. β1 ve α1 adrenerjik
• Norepinefrin: β1, α1 ve α2 adrenerjik etki.
• Pediatrik şokta normal perfüzyon basıncının
sağlanması için dopamin ve NE etkili.
Hidrokortizon: Mineralokortikoid, glukokortikoid
• Adrenal yetersizlik şokta sık görülür:
• Purpura fulminans, Waterhouse-Friderichsen sendromu, kronik
hastalığı nedeniyle steroid tedavisi aldığı için hipofiz-adrenal aks
supresyonu olanlar,
• SSS anomalisi veya kazanılmış SSS hasarı olanlar,
• Sitokrom P450 aktivitesi azalmış olanlar, kortizol ve aldosteron
aktivitesi azalmış olanlar.
• Düşük CO ve yüksek SVR ya da yüksek CO ve düşük SVR durumlarında
adrenal yetersizlik görülebilir.
• Epinefrin-norepinefrine dirençli şok, kortizol <18 mg/dL
• Hidrokortizon şok dozu: 50 mg/kg yükleme, 50 mg/kg/24 saat idame.
Glukoz ve insülin
• Kalpte cAMP ve ATP artışı İnotropi
• %10 dekstroz, idame sıvı gereksinimi kadar miktarda
• İnsülin: 0,1 U/kg/saat
• Yüksek insülin dozlarında elektrolit anormallikleri
• Serum fosfor, kalsiyum, magnezyum, potasyum
Atropin ve Ketamin
• Sedasyon
• Ketamin: Sedasyon, analjezi, inovazopressör, NE
endojen salınımı
Hipotermi
• Vücut ısısının düşürülmesi enerji gereksinimini
azaltır.
• 37⁰C’nin üzerindeki vücut ısılarında enerji
gereksinimi %10 artar.
ACİLDE ŞOK YÖNETİMİ
• Triyaj: Şokun tanınması
• Sıcak şok; sıçrayıcı-dolgun nabızlar ve hipotansiyon
• Kompanse soğuk şok; azalmış periferik perfüzyon (periferik
nabızlarda azalma ve KDZ>2 sn)
• Dekompanse soğuk şok; periferik perfüzyon azalması ve
hipotansiyon.
Çocuk hasta değerlendirme üçgeni (PAT)
• 30-60 sn
• Üç komponentten oluşur:
1- Görünüm (birincil olarak
bilinç değerlendirilmesi)
2- Solunum işi
3- Cildin dolaşımı
•
•
•
•
•
Fizyolojik durum,
Oksijenasyon,
Ventilasyon,
Perfüzyon,
Beyin işlevleri
PAT-Cilt dolaşımı
Cilt dolaşımı Şok ve solunum yetersizliği bulguları
•Solukluk, soğukluk, aşırı terli cilt
•Benekli veya alacalı görünüm
•Siyanoz
Kan kaybı, septik, hipovolemik şok
Mikrovasküler dolaşım bozukluğu,
geç dönem şok bulgusu
Doku oksijenizasyonu bozukSolunum yetersizliği veya
kardiyopulmoner bozukluk
•
Resusitasyon odasında oksijen desteği ve ilk 90 sn içinde IV/IO yol açılması ve sıvı
bolusu
•
Karaciğer ve akciğerin yüklenme bakımından kontrolü
•
Yüklenme belirtileri yoksa 20 ml/kg izotonik NaCl ya da %5 albumin, ilk 15 dk içinde 60
ml/kg doza dek, perfüzyon sağlanana kadar ya da yüklenme bulguları ortaya çıkana dek
•
Hemorajik şokta sıvı bolusuna yanıt yoksa 20 ml/kg eritrosit transfüzyonu
•
Yüklenme bulguları varsa kardiyojenik şok düşünüp sıvı bolusunu 10 ml/kg dozda yap ve
inotrop başla. Yenidoğanda duktus arteriyozusu açık tutmak için PGE1 başla.
•
Sıvı bolusları sırasında KDZ>2 sn ve/veya hipotansiyon sürüyorsa epinefrin 0.05
µg/kg/dk dozda başla.
•
Adrenal yetersizlik riski varsa hidrokortizon 50 mg/kg bolus verip, 2-50 mg/kg/gün
dozda infüzyona başla.
•
Şok devam ediyorsa atropin (0.02 mg/kg) ve ketamin (2 mg/kg) ile sedasyon yapıp
santral venöz kateter tak, atropin+ketamine ek olarak nöromuskuler bloker de verip
entübe et.
•
KDZ<2 sn, yaş için normal kan basıncı ve şok indeksinde (HR/SBP) düzelme olana dek tedaviyi