Transcript Asetil Kolin - Yusuf ORHAN

FARMAKOLOJİ
OTONOM SİNİR SİSTEMİ
FARMAKOLOJİSİ
Aşağıdaki ilaç uygulama biçimlerinden hangisi
sistemik etki elde etmek için uygulanmaz?
A) Rektum içi
B) İntranazal
C) Sublingual
D) İntraartiküler
E) Transdermal
Aşağıdakilerden hangisi farmakolojik anlamıyla tolerans
teriminin en doğru tanımıdır?
A) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra ilaca yanıtta
görülen artma
B) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra ilaç etkinliğini
sürdürebilmek için gereken doz artımı
C) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra
metabolizmasının artması
D) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra plazmada
istenilen ilaç konsantrasyonun düzeyine ulaşılamaması
E) İlacın tekrarlanan kullanımlarından sonra reseptöre
bağlanma afinitesinde azalma
Oral alımdan sonra biyoyararlanımı aşağıdakilerden
hangisi en iyi tanımlar?
A) Oral dozun kana geçiş hızı
B) Oral dozun kandaki derişim oranı
C) Oral dozun kana geçen miktarı
D) Oral dozun proteinlere bağlanma miktarı
E) Oral dozun itrah hızı
Aşağıdakilerinden hangisi Faz 2 biyoeliminasyon
reaksiyonudur?
A) Oksidasyon
B) Epoksidasyon
C) Hidroliz
D) Redüksiyon
E) Glukronidasyon
Terapötik indeksi gösteren aşağıdakilerinden
hangisidir?
A) LD50/TD50
B) ED50/TD50
C) LD50/ST50
D) TD50/ST50
E) LD50/ED50
EC50 nin tanımı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Maksimal etkinin %50’sini oluşturan ilaç dozudur
B) Reseptöre olan maksimum bağlanımın ve maksimum
etkinin %50’sini oluşturan ilaç konsantrasyonudur
C) Reseptöre olan maksimal bağlamanın %50’sini
oluşturan ilaç dozudur
D) Reseptöre olan maksimal bağlamanın %50’sini
oluşturan ilaç konsantrasyonudur
E) Maksimal etkinin %50’sini oluşturan ilaç
konsantrasyonudur
Aşağıdakilerden hangisi bir kimyasal antagonizma
örneğidir?
A) Striknin – Diazepam
B) İzoniyazid – Pridoksin
C) Arsenik zehirlenmesi – Dimerkaprol
D) Klorpromazin – Amfetamin
E) Atropin - Fizostigmin
Bir ilacın başka bir ilaca bağlanarak o ilacın etkinliğini
engellemesiyle ortaya çıkan antagonizma
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Geri dönüşebilir kompetetif antagonizma
B) Geri dönüşümsüz Non Kompetetif antagonizma
C) Kimyasal antagonizma
D) Fizyolojik antagonizma
E) Negatif antagonizma
Konjugasyon için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
A) En fazla karaciğerde meydana gelir
B) Bir bölümü mikrozomal enimler aracılığıyla meydana
gelir
C) En sık görülen tipi glukronik asit ile konjugasyondur
D) Konjugasyon sonucunda ilaçların suda çözünürlüğü
azalır
E) Glisin ile konjugasyonda mikrozomal enzimler rol
oynamaz
Maksimal etki E maks neyi gösterir?
A) Terapötik indeks
B) Efikasite
C) Potens
D) İlacın absorbsiyon oranı
E) Disosiyasyon sabiti
İlaç aşağıdaki uygulama yollarından hangisinde ilk
geçiş etkisine en fazla uğrar?
A) İntravenöz
B) Subkutan
C) Oral
D) İntramusküler
E) Rektal
Efikasite ve Potens ile ilgili aşağıdakilerinden hangisi
yanlıştır?
A) Maksimum yanıt(Emaks) efikasitenin bir
göstergesidir
B) Aynı farmakolojik etkiyi gösteren ilaçların efikasitesi
farklı olabilir
C) Klinik açıdan potens daha önemlidir
D) EC50 potensin göstergesidir
E) Doz yanıt eğrilerinde aynı etkiye fakat farklı güce
sahip ilaçların etkileri paraleldir
İlaçların reseptör düzeyindeki etkileşmeleri hangi tür
etkileşmeye girer?
A) Farmakodinamik
B) Farmakokinetik
C) Farmakogenetik
D) Farmasötik
E) Hiçbiri
İntravenöz uygulama için aşağıdakilerden hangisi
yanlıştır?
A) En sık başvurulan parenteral uygulama şeklidir
B) Etki çok çabuk başlar
C) İlacın biyoyararlanımı çok yüksektir
D) İlaç ilk geçiş etkisinden korunur
E) İntravenöz yoldan alınan bir ilacın hastanın
kusturulması yoluyla vücuttan uzaklaştırılması
mümkündür
İnhalasyon yoluyla hastaya uygulanan bir ilaç için
aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
A) İlacın emilimi hızlıdır
B) Anaflaktik reaksiyon çok sık görülür
C) Astım ve kronik bronşit gibi solunum yolu hastalıkları
olanlarda yararlıdır
D) Anesteziklerin bu yolla uygulanması etkinin çabuk
başlamasına neden olur
E) Aerosoller bu yolla uygulanan ilaçlara bir örnektir
Aşağıdaki ilaç şekillerinden hangisinde ilacın etki
süresi en uzundur?
A) Tablet
B) Flaster
C) Kapsül
D) Draje
E) Aerosol
Aşağıdakilerden hangisi sistemik olarak uygulanan bir
ilacın emilim hızını belirleyen faktörlerden değildir?
A) Molekül büyüklüğü
B) Lipid çözünürlüğü
C) İlaçların iyonizasyonu
D) Sanal dağılım hacmi
E) İlaçların farmasötik şekli
İlaçların çoğunlukla aşağıdakilerden hangisi bağlanır?
A) Globulin
B) Seruloplazmin
C) Transferritin
D) Albumin
E) Transkobalamin
I) Glomerül Filtrasyon çok hızlı meydana gelen bir pasif difüzyon
reaksiyonudur
II)Albümin ve diğer büyük moleküllü proteinler ile onlara bağlı
ilaçlar süzülmez, dolaşımda kalır
III) İlaçların glomerüler filtrasyon hızı, glomerüler kan akım hızı ile
doğru, plazma proteinlerine bağlanma oranları ile ters orantılıdır
IV)İlaçlar proksimal tübüle enerji gerektiren aktif transport
mekanizmasıyla salınırlar
V) Lümen içindeki ilacın iyonize formunu artırmak amacıyla idrarın
pH sının değiştirilmesi sistemik dolaşıma geri dönen ilaç miktarını
azaltmak için kullanılır
Yukardakilerin hangileri doğrudur?
A) I,III;V
B) I;II,IV
C) IV,V
D) II,III;IV,V
E) Hepsi
I) Varfarin
II) Penisilin
III) Kaptopril
IV) Digoksin
V) Lityum
Yukarındaki ilaçlardan hangilerinin terapötik penceresi
çok dardır?
A)
B)
C)
D)
E)
I,III,V
II,III,IV
I,V
I,IV,V
Hepsi
OTONOM SİNİR
SİSTEMİNİ ETKİLEYEN
İLAÇLAR
• Otonom sinir sistemi endokrin sistemle birlikte vücut
işlevlerinin düzenlenmesi ve bütünlüğünü sağlar
• Sinir sisteminde uyarılar, sinir hücrelerinin aksonları
üzerinden hızlı elektrik akımı şeklinde efektör
hücrelere ulaştıktan sonra salınan nöromediyatör
maddeler aracılığıyla iletilir
• Otonom sinir sisteminin etkilerini taklit ederek veya
değiştirerek etki gösteren ilaçlara otonomik ilaçlar
denir
SİNİR SİSTEMİNE GİRİŞ
• Sinir sistemi iki anatomik bölüme ayrılmıştır
• Beyin ve omuriliğin oluşturduğu merkezi sinir
sistemi(MSS)
• MSS’e giren ve çıkan tüm nöronlardan oluşan
periferik sinir sistemi(PSS)
• PSS’de uyarıları beyin ve omurilikten periferik
dokulara taşıyan eferent nöronlar ile periferden
MSS’e bilgi taşıyan aferent nöronlar olarak ikiye
ayrılabilir
• Otonom sinir sistemi işlevleri bilinç düzeyine
ulaşmadan vücudun günlük ihtiyaçlarını düzenler
• İç organların düz kaslarını,kalp kasını,damarları ve dış
salgı bezlerini inerve eden visseral motor(efferent)
nöronlardan oluşur
OSS ANATOMİSİ
1. Eferent Nöronlar
• OSS MSS’den uyarıları efektör organlara iki tip eferent
nöron ile iletir
• İlk sinir hücresine pregangliyonik nöron adı verilir
• Pregangliyonik nöronlar beyin sapı veya omurilikten
çıkarlar ve gangliyonlarda sinaptik bağlar yaparlar
• Gangliyonlar, pregangliyonik nöron ve postgangliyonik
nöron olarak adlandırılan ikinci bir nöron ile bağlantı
bölgeleridir
2. Aferent Nöronlar
• OSS refleks düzenlenmesinde önemlidir
3. Sempatik Nöronlar
• Eferent OSS,sempatik ve parasempatik sinir
sistemlerine ayrılır
• Preganglionik nöronlar postganglionik nöronlara
kıyasla daha kısadır
• Postgangliyonik sinirlerin aksonları bu
gangliyonlardan çıkarak dokuları uyarır ve
düzenlemeye katılır
4. Parasempatik Nöronlar
• Pregangliyonik lifler uzun postgangliyonik lifler kısadır
5.Enterik Nöronlar
• GIS,pankreas ve safra kesesini inerve eder
• MSS’den bağımsız olarak çalışır
• Motilite,egzokrin ve endokrin salgılar,GIS’in
mikrosirkülasyonunu kontrol eder
SEMPATİK SİSTEMİN VÜCUTTAKİ
ETKİLERİ??
PARASEMPATİK SİSTEMİN
VÜCUTTAKİ ETKİLERİ??
GÖZ
SEMPATİK
PARASEMPATİK
İrisin radyal kaslarının
kasılması(gözbebeği dilate olur)
İris sfinkter kası kasılır
Siliyer kas kasılır
(mercek yakın görme için ayarlanır)
GÖZ YAŞI
Salgılama artar
TRAKEA VE BRONŞİYOLLER
Gevşer
Kasılır,salgıları artar
ADRENAL MEDULLA
Adrenalin ve noradrenalin
salgılanır
KALP
Hız artar,kasılma artar
Hız azalır, kasılma azalır
TÜKRÜK BEZİ
Koyu,kıvamlı salgılama
Bol,sulu salgılama
BÖBREK
Renin salgılanması(beta 1
arttırır,alfa 1 azaltır)
GIS
Tonus ve motilite
azalır,sfinkterler kasılır
Motilite azalır,Sfinkterler
gevşer
ÜRETERLER VE MESANE
Detrusör gevşer,trigon ve
sfinkterler kasılır
Detrüsör kasılır,trigon ve
sfinkter gevşer
ERKEK GENİTAL ORGANI
Ejekulasyon uyarılır
Ereksiyon uyarılır
DİŞİ GENİTAL ORGANI
Uterus gevşer
DAMARLAR(iskelet kası)
Gevşeme
DAMARLAR(cilt,mukoza,iç
organlar)
Kasılma
Hücreler Arası Kimyasal Uyarı İletimi
1.Lokal mediyatörler: Örneğin
Histamin,prostaglandinler
2. Hormonlar
3. Nörotransmitterler
NÖROTRANSMİTER NEDİR???
Nörotransmiterler
• Sinir hücreleri arasındaki
• Sinir hücreleri ile efektör hücreler arasındaki iletişim
• Sinir uçlarından salıverilen ve nörotransmiter adı
verilen özel kimyasal uyaranlarla sağlanır
Nörotransmiter Tipleri
Tedavide kullanılan ilaçlar,en sık olarak
1)Noradrenalin
2)Adrenalin
3)Asetilkolin
4)Dopamin
5)Seratonin
6)Histamin
7)Gama amino butirik asit(GABA)
İşlevlerini değiştirerek etkili olurlar
Asetil kolin ve noradrenalin OSS’deki temel
nörotransmiterler
Asetil Kolin
• İletiyi asetil kolin sağlıyorsa, nöron kolinerjik olarak
adlandırılır
• Hem sempatik hemde parasempatik gangliyonlarda
iletiyi sağlar
• Adrenal medullada da nörotransmiterdir
Asetil Kolin
• Parasempatik sistemin postgangliyonik sinirleri ile
efektör hücre arasındaki iletide asetil kolin tarafından
sağlanır
• Somatik sinir sisteminin nöromusküler kavşağında da
ileti kolinerjiktir
Noradrenalin ve Adrenalin
• Nöron adrenerjik olarak adlandırılır
• Adrenalinin diğer adı da epinefrindir
• Sempatik sinir sisteminde otonomik postgangliyonik
sinirler ile efektör organlar arasındaki iletiyi
noradrenalin sağlar
KOLİNERJİK
AGONİSTLER(İLAÇLAR)
(PARASEMPATOMİMETİKLER)
MUSKARİNİK
RESEPTÖRLER???
KOLİNERJİK RESEPTÖRLER
A) Muskarinik Reseptörler
• Bu reseptörler asetilkolini bağlarlar
• Çeşitli zehirli mantarlarda bulunan muskarinide tanırlar
• Nikotine afiniteleri düşüktür
• M1,M2,M3,M4,M5 olmak üzere 5 farklı muskarinik
reseptör vardır
• M1,M3 ve M5 hücresel uyarı yaparken
• M2 ve M4 hücresel uyarılabilirliği baskılar
• Trisiklik bir antikolinerjik ilaç olan PİRENZEPİN sadece
M1 reseptörlerini bloke eder(Gastrik ve duedonal
ülser tedavisinde kullanılır)
NİKOTİNİK
RESEPTÖRLER ???
B) Nikotinik Reseptörler
• Asetilkolini bağladıkları gibi nikotinide tanırlar ancak
muskarine afiniteleri düşüktür
• Ligand ile açılan iyon kanalı olarak çalışırlar
• Santral Sinir Sistemi(SSS), adrenal medulla,otonomik
gangliyonlar ve nöromusküler kavşakta bulunur
• Nöromusküler kavşakta bulunan nikotinik reseptörler
Nm ve diğer nikotinik reseptörlerde Nn şeklinde
gösterilir
• Otonomik gangliyonlardaki nikotinik reseptörler
nöromusküler kavşaktakilerden farklıdırlar
• Örneğin; Gangliyon reseptörlerini HEKZAMETONYUM
bloke ederken,nöromusküler kavşak reseptörlerini
spesifik olarak TÜBOKÜRARİN ile bloke eder
Kolinerjik ilaçların sınıflaması
DOĞRUDAN
ETKİLİ
DOLAYLI
ETKİLİ(GERİ
DÖNÜŞÜMLÜ)
Asetil Kolin
Ambenomiyum Ekotiyofat
Betanekol
Donezepil
Karbakol
Edrofonyum
Sevimelin
Galantamin
Pilokarpin
Neostigmin
Fizostigmin
Piridostigmin
Rivastigmin
Takrin
DOLAYL
ETKİLİ(GERİ
DÖNÜŞÜMSÜZ)
İzoflurofat
ASETİL
KOLİNESTERAZ
REAKTİVATÖRLERİ
Pralidoksim
Kolinerjik Nöronlarda Uyarının
İletilmesi
1.Asetil Kolin Sentezi
• Kolin hücredışı sıvıdan kolinerjik nöronun
sitoplazmasına bir taşıyıcı sistem aracılığıyla alınır
• Bu taşıyıcı sistem aynı zamanda sodyumuda taşır(ko
transporter)
• Hemikolinyum tarafından inhibe edilir
• Kolin alımı asetilkolin sentezinde hız kısıtlayıcı
basamaktır
• Kolinasetiltransferaz, kolin ve coA’nın sitozolde
asetilkolini oluşturmasını katalizleyen enzimdir
2. Asetil Kolinin Veziküllerde
Depolanması
• Asetil kolin, proton akımına kenetli bir aktif transport
mekanizması aracılığı ile veziküller içerisinde
depolanır
ASETİL KOLİN NASIL
SALINIR???
3. Asetil Kolinin Salıverilmesi
• Voltaja duyarlı sodyum kanallarının aracılığıyla
oluşan aksiyon potansiyeli sinir uçlarına
ulaştığında presinaptik hücre zarındaki voltaja
duyarlı kalsiyum kanalları açılırlar
• Hücre içi kalsiyum konsantrasyonunda artış
olur
• Bu artış sonucunda sinaptik veziküller hücre
zarı ile birleşirler ve asetilkolin sinaptik aralığa
salıverilir
4. Reseptörlere Bağlanma
• Sinaptik veziküllerden salıverilen asetilkolin
• Sinaptik aralıkta hızla yayılır
• Ya hedef hücre üzerindeki postsinaptik reseptörlere
• Yada asetilkolinin salıverildiği nöronun üzerindeki
presinaptik reseptörlere bağlanır
• Böylece hücre içinde bir biyolojik yanıt oluşur
5.AsetilKolinin Yıkımı
• Post sinaptik hücredeki uyarı hızla sonlanır
• Bunun nedeni sinaptik aralıkta asetilkolinesteraz
enziminin asetilkolini, kolin ve asetat parçalamasıdır
6. Kolinin Geri Dönüşümü
• Kolin , sodyuma bağımlı yüksek afiniteli bir sistem
tarafından tekrar nörona alınır
• Asetillenerek bir sonraki aksiyon potansiyeli
tarafından uyarılıp sinaptik aralığa salıverilinceye
kadar depolanır
DOĞRUDAN ETKİLİ KOLİNERJİK
AGONİSTLER
• Kolinerjik agonistler,doğrudan kolinerjik reseptörlere
bağlanarak asetilkolin etkilerini taklit ederler
• Bu ilaçlar karbakol ve betanekol gibi sentetik kolin
esterleri
• Pilokarpin gibi doğal kaynaklı alkaloidler
A)ASETİL KOLİN
• Kuaterner yapıda bir amonyum bileşiğidir
• Hücre zarlarından geçemez
• Hem muskarinik hemde nikotinik etkisi vardır
ASETİL KOLİNİN ETKİLERİ
1.Kalp Atım Hızı ve Kardiyak
Debinin Azalması
• İntravenöz yolla enjekte edildiğinde
• Sinoatriyal düğümden çıkan uyarı sayısını azaltarak
kalbin dakikadaki atım hızı ve atım hacminde kısa
süreli bir azalmaya neden olur
2.Kan Basıncında Düşme
• Asetilkolin enjeksiyonu vazodilatasyon yapar ve kan
basıncını düşürür
3.Diğer Etkileri
• Tükrük salgısının artması
• İntestinal sekresyonların ve motilitenin artması
• Bronş sekresyonunda artış
• Gözde siliyer kasta kasılma ile yakın görüş için gerekli
olan akodomasyonu
• Pupillerin sfinkter kaslarında kasılma ile miyozisi
sağlar
B)BETANEKOL
• Yapısal olarak asetilkoline benzer
• Asetilkolinesterazdan etkilenmez
• Nikotik etkileri yok denecek kadar azdır
• Güçlü muskarinik etki gösterir
• Mesane ve GIS düz kasları üzerine önemli etkileri
vardır
• Etki süresi yaklaşık 1 saattir
• Ürolojide özellikle postpartum veya postoperatif
dönemde atonik mesane gibi tıkanıklığa bağlı
olmayan idrar retansiyonu tedavisinde kullanılır
• Etkileri yaygın kolinerjik etkilerin aynılarıdır
• Terleme,tükrük salgısında artma,yüzde kızarma ve
sıcaklık hissi,kan basıncının düşmesi,bulantı, karın
ağrısı,ishal ve bronkospazm
C) KARBAKOL
• Hem nikotinik hemde muskarinik etkileri vardır
• Etkisi bir saat kadardır
• Yüksek potensi ve etkisi nedeniyle klinikte nadir
kullanılır
• Sadece oftalmik olarak kullanılır
D) PİLOKARPİN
• Muskarinik etkileri vardır
• Esas olarak oftalmolojide kullanılır
• Korneaya topikal olarak uygulandıktan kısa bir süre
sonra miyozise ve siliyer kasta kasılmaya neden olur
• Akodomasyon spazmı gelişir
• Görüş belli bir uzaklığa odaklanamaz
• Göz yaşı,ter ve tükrük bezleri üzerinde etkisi en güçlü
ilaçlardan birisidir
• Buna rağmen seçici etkisi olmadığından bu etkileri
oluşturmak üzere çok az kullanılır
• Glokomda göz içi basıcı hızla düşürmek için ilk tercih
edilen ilaçtır
• Bu etkisi bir gün kadar sürebilir
• İlaç dozunun tekrarlanmasının bi sakıncası yoktur
ANTİKOLİNESTERAZLAR
(GERİ DÖNÜŞÜMLÜ)
• Asetilkolinesteraz asetil kolini asetat ve koline
parçalayan özgün bir enzimdir
• Asetilkolin inhibitörleri kolinerjik sinir ucundan
salınan asetil kolinin ömrünü dolaylı yoldan uazatarak
kolinerjik etki oluştururlar
• Böylelikle sinaptik aralıkta asetilkolin birikir
Bunların sonucunda ne
olur???
• Antikolinesterazlar OSS’nin muskarinik ve nikotinik
reseptörleri,nöromusküler kavşak ve beyinde
kolinerjik reseptörlerde dahil olacak şekilde
• Vücuttaki tüm kolinerjik reseptörler aracılığıyla
oluşan etkileri arttırırlar
ANTİKOLİNESTERAZLAR
A) Fizostigmin
• Asetilkolinesterazı geçici olarak inhibe eder
• Tüm vücutta kolinerjik aktivitenin atmasına neden
olur
• Etkisi yaklaşık 2-4 saat sürer
• KBB’i aşarak MSS’ni uyarır
• Barsakların ve mesanenin motilitesini arttırır
• Bu iki organın atonilerinde kullanılır
• Göze lokal uygulandığında miyozis ve akodomasyon
spazmı yapar
• Göz içi basıncı düşürür
• Glokom tedavisinde kullanılır ancak pilokarpin kadar
etkili değildir
• Antikolinerjik etkileri olan atropin,fenotiyazin ve
trisiklik antidepresann ilaçların aşırı dozlarının
tedavisinde kullanılır
B) Neostigmin
• Asetilkolinesterazı geri dönüşümlü inhibe eder
• Fizostigminden farklı olarak KBB’i aşıp MSS’inin
etkileyemez
• Etki süresi yarım saat ile 2 saat arasındadır
• Otoimmun bir hastalık olan ve nikotinik reseptörlere
karşı gelişen antikorlaarın nöromusküler kavşakta asetil
kolin reseptörlerine bağlanması sonucu ortaya çıkan
MYASTENİA GRAVİS’semptomatik tedavisinde kullanılır
C) Edrofonyum
• Daha hızlı emilir
• Etki süresi daha kısadır, 10-20 dakika
• Myastenia gravis tanısında kullanılır
• İV enjeksiyonu sonrası gücü zayıflamış kas gücünü
hızla arttırır
• Aşırı doz kolinerjik krize yol açar
• Antidotu atropin
D) Takrin,Donepezil,Rivastigmin,Galantamin
• Alzheimer hastalığı olan hastaların MSS’de kolinerjik
nöronlar azalmıştır
• Takrin ilk bulunan ilaçtır
• Hepatotoksistesi nedeniyle yerini diğer ilaçlara
bırakmıştır
Önemli Notlar
• En kısa etkili antikolinesteraz EDROFONYUM
• En uzun etkili antikolinesteraz DİSTİGMİN
• Miyastenia gravis tedavisinde en fazla
kullanılan NEOSTİGMİN
• Alzheimer hastalığında kullanılanlar
TAKRİN,DONEPEZİL,RİVASTİGMİN,GALANTAMİN
ANTİKOLİNESTERAZLAR
(GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ)
• Asetilkolinin salındığı bütün dokularda uzun süreli
olarak asetilkolin konsantrasyonunu artırırlar
• Bu ilaçların çoğu şiddetli toksik etkilere sahiptirler
• Kimyasal silah olarak geliştirilmişlerdir
• PARATİON ve benzeri ilaçlar insektisid olarak
kullanılırlar
İzoflurofat
• Organofosfattır
• Asetilkolinesteraza bağlanınca enzim kalıcı
olarak etkisiz hale gelir
• Asetilkolinesteraz aktivitesinin yeniden
sağlanabilmesi için yeni enzim sentezi
gereklidir
• İstemli kasların paralizisi(Solunum güçlüğü)
• Konvülziyonlar
• Şiddetli myozis oluşturur
• Atropinin yüksek dozları izoflurofatın muskarinik ve
MSS’e ait etkilerini geri döndürebilir
ORGANOFOSFAT ZEHİRLENMESİ
• Oküler; miyozis,oküler ağrı,konjunktivak
konjesyon,siliyer spazm
• Respiratuvar bulgular ilk önce görülür
• Rinore
• Bronkokonstrüksiyon
• Bronşial sekresyonlarda artış
• İstemsiz defekasyon
• Ereksiyon
• Bradikardi
• hipotansiyon
ORGANOFOSFAT ZEHİRLENMESİ
TEDAVİSİ
• 1.OKSİMLER(PRALİDOKSİM,OBİDOKSİM)
• 2.ATROPİN
ASETİLKOLİNESTERAZ REAKTİVATÖRLERİ
PRALİDOKSİM
• İnhibe olmuş asetilkolinesterazı yeniden aktive
edebilir
• MSS’e geçemez