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FISIOPATOLOGIA
DEL SINDROME CORONARIO
AGUDO
RESIDENCIA DE CARDIOLOGIA
Hospital Naval Pedro Mallo
2011
SCA
Conjunto de entidades clínicas que
se ponen de manifiesto tras la
obstrucción parcial o completa de una
coronaria, provocada, en su mayoría,
por la rotura de una placa
ateroesclerotica vulnerable, lo que
genera isquemia o necrosis.
SCA
Existe una alta incidencia en los
países desarrollados con incremento
en los países en vías de desarrollo.
Esto genera un gran impacto en los
costos de salud y productividad ya
que en su mayoría se trata de
personas económicamente activas.
FACTORES DE RIESGO
Clásicos
•
•
•
•
Tabaco
Hipertensión
Colesterol
Diabetes
Otros:
•
•
•
Genéticos
Inflamatorios
Trombogénicos
Lesión y disfunción endotelial
por STRESS OXIDATIVO
EL STRESS
OXIDATIVO ES EL
“GATILLO” DE LA
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
SCA
ENDOTELIO:
• Órgano encargado de la hemostasis y
homeostasis vascular.
• Regula la vasodilatación, inflamación y
proliferación celular
• Modula trombosis / fibrinolisis
SCA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
• Incapacidad del endotelio para mantener
la homeostasis del medio
• ↓ la biodisponibilidad de óxido nitrico
(NO) vasodilatador y antiaterogénico
• Alteración del equilibrio a favor de los
vasoconstrictores, proaterogénicos y
protrombóticos.
SCA
DISFN ENDOTELIAL:
• ↑ la permeabilidad del endotelio para el
pasaje de lípidos  LDL oxidadas
• Inflamación (liberación de mediadores y
expresión de moléculas de adhesión)
• Proliferación celular
• Estado protrombótico
SCA
• Factores de Riesgo→ Disfunción endot→
↑permeabilidad endotelial para el pasaje de
LDL ox cargadas con lípidos→ Inflamación→
migración celular → Monocito→ endotelio→
Macrófago→ fagocita LDL oxidadas y perpetúa
la inflamación (cel. Espumosa) →
Proliferación celular → ↑ prod de Factor
Tisular (FT) y desarrollo de capa fibrosa ►►
Placa vulnerable + estado protrombótico
PLACA VULNERABLE
•Alto contenido lipídico
(Mayor al 40%) Y de FT.
•Delgada capa fibrosa.
•Infiltración por macrófagos.
•Mastocitos y células T
activadas.
•Bajo contenido de colágeno
en la capa fibrosa
•Aumento de la
neoangiogénesis.
•Generalmente no obstruyen
más del 50% de la luz.
SCA
• ↑ c LDL, TBQ, DBT►► ↑ [ FT ] Circulante
•Restos de macrofagos
apoptóticos
• Fuentes de FT circulante
•Microparticulas de placas
ateroescleróticas
•Pcipalmente MONOCITOS
ACTIVADOS
SCA
• El ↑ FT circul.→ ↑ TROMBOGENICIDAD
DE LA SANGRE ►► “ SANGRE
VULNERABLE”
• Placa vulnerable + Sangre vulnerable =
“PACIENTE DE ALTO RIESGO”
SCA
• Paciente de ↑ Riesgo → Mayor probabilidad
tiene de sufrir un Accidente de placa →
exposición del endotelio → Trombosis →
OCLUSION CORONARIA ►► FEED BACK
POSITIVO :
EJE “ INFLAMACION- TROMBOSIS”
FISIOPATOLOGIA SCA
• ACCIDENTE DE PLACA CON TROMBO
• OBSTRUCCION MECANICA ( PROGRESIVA)
• OBSTRUCCION DINAMICA (VASOESPASMO: MACRO Y
MICROVASCULAR)
AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 O
DISMINUCION DEL APORTE
TBQ
DBT
 COLEST
Injuria endotelial mínima
Acumulación de lípidos
Migración de monocitos/macrófagos
PlacaVulnerable
Ateroma
Placa
ACCIDENTE DE PLACA
† †††
††
† †
Fibrinógeno
Cascada de la coagulación
¥¥
¥ ¥ ¥
¥
¥
¥ ¥
Fibrina
FISIOPATOLOGIA
Alteración endotelial
Factores de riesgo coronario
Formación placa ateroesclerótica vulnerable
Inflamación
Trombosis
Ruptura placa
Activación plaquetaria
Vasoconstricción
Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
ANGINA
2ria
SCA ST
SCA sin ST
SCACSST
CORRELACION ECG
SCACSST
ATEROTROMBOSIS
• PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL
MUNDO
SIDA
Muerte violenta
Cáncer
Enfermedad pulmonar
Enfermedad infecciosa
Aterotrombosis (enf. vascular)
0
2
4
6
8 10 12 14 16
Numero de muertes x 106
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
MUCHAS GRACIAS!!