Transcript TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA

TRASTORNOS AGUDOS DE
CONCIENCIA
Dr. Walter Borja Rojas
Médico Neurólogo
Instituto Geriátrico Militar
CONCIENCIA
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Es el conocimiento de sí mismo y del entorno
Se compone de:
 Conocimiento:
radica en la corteza cerebral
 Vigilia: el mecanismo se localiza en el tronco
cerebral, específicamente en el sistema
activador reticular ascendente (SARA)
 Conducta: requiere vías de conexión,
esenciales para que el individuo se
manifieste.
FISIOLOGÍA

Nivel de conciencia
–
–
Grado de alerta
SRAA y hemisferios cerebrales
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Contenido de la conciencia
–
–
Conocimiento
Regiones encefálicas
anatómicamente definidas
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
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Las alteraciones de la conciencia pueden ser:
 cualitativas
 cuantitativas.
ALTERACIONES CUALITATIVAS
 Confusión:
es la incapacidad para pensar con
la claridad, velocidad y coherencia habitual
 Alucinación: es la percepción sensorial sin
estímulo externo
 Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad
con contenido emocional
 Delirio: interpretación equivocada de una
percepción, que como tal se percibe
correctamente
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
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Obnubilación: alteración de la comprensión, sin compromiso
de nivel de alerta, localización inadecuada de los estímulos,
distracción fácil, desorientación temporo-espacial, lentitud para
responder.
Sopor: Similar al anterior. Se duerme y despierta fácilmente
Estupor: depresión significativa de la vigilia.
–
No es posible la comunicación verbal con el paciente.
– Responde al dolor
– Permanece con los ojos cerrados
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Coma: deterioro severo de la vigilia, con el paciente
inconsciente, sin responder a órdenes o estímulos externos.
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Cuadro clínico de inicio brusco caracterizado por la
aparición fluctuante y concurrente de:
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–
–
–
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alteración del nivel de conciencia,
afectación global de las funciones cognitivas,
alteraciones de la atención-concentración con
desorientación,
exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al
estupor o a la agitación,
alteraciones del ritmo vigilia-sueño
IMPORTANCIA DEL SCA EN PACIENTES
ANCIANOS
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Elevada prevalencia en series publicadas (15-50%)
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Repercusión sobre el pronóstico vital y funcional

Relación con el envejecimiento y la demencia
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Reversibilidad “teórica” del delirium

Forma de presentación de numerosas
enfermedades
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Prevalencia Hospitalaria: 14-56%
Mortalidad hospitalaria:
25-33%
Consecuencias
Mortalidad y morbilidad
Deterioro funcional
Incremento de la estancia hospitalaria
Aumento del gasto sanitario
Mayor traslado a CSS
Más sobrecarga de cuidadores
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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Alteración de la conciencia
Cambio en las funciones cognoscitivas
Presentación aguda y curso fluctuante
DSM-IV (R)
CIE - 10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Inicio agudo y curso
fluctuante
Agitación psicomotriz
Somnolencia, alteración
del nivel de conciencia
Desorientación
temporo/espacial
Alucinaciones visuales
Síndrome crepuscular o
del “anochecer”
TIPOS DE DELIRIUM
Delirium hiperactivo (21%)
 caídas más frecuentes
Delirium hipoactivo (29%)
 pacientes más graves/peor pronóstico
 estancias más largas
 úlceras por presión
Delirium mixto (hiperactivo-hipoactivo)
FISIOPATOLOGÍA
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Probablemente no hay una vía final común, pero
éste es el síntoma final común de las
anormalidades de múltiples neurotransmisores
FISIOPATOLOGÍA
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Acetilcolina
Serotonina
Sustratos del
metabolismo oxidativo
Intercambio iónico
Citoquinas
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Neurotransmisores
Falsos
neurotransmisores
Drogas y toxinas
exógenas
Cambios en Tº
Anormalidades
metabólicas
ETIOLOGÍA
FACTORES
PREDISPONENTES
Y FACILITANTES
DEL SCA
FÁRMACOS QUE FRECUENTEMENTE
CAUSAN SCA
FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE SCA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
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Anamnesis

Examen físico

Exámenes auxiliares
ANAMNESIS INDIRECTA DE PACIENTE
CON:
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Accidente traumático previo

Síntomas de enfermedad sistémica previa

Síntomas de enfermedad del sistema nervioso

Sólo cambios confusionales
EXAMEN CLINICO
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Exploración sistémica y neurológica orientada a
patologías sistémicas concretas
Exploración neurológica:
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Signos de disfunción cerebral focal
–
Signos meníngeos
–
Signos de neuropatía periférica
–
Signos de enfermedad sistémica
–
Signos motores bilaterales y simétricos
EXAMEN CLINICO

Valorar el estado mental:
–
Conciencia
–
Atención
–
Orientación
–
Memoria
–
Pensamiento
–
Percepción
–
Alteraciones de funciones no intelectivas
EXAMEN MENTAL BÁSICO
EXÁMENES
AUXILIARES
ALGORITMO
MANEJO
MANEJO
•Revisar los medicamentos usados
•Historia y exploración dirigida
•Pruebas analíticas (hematología, glucosa,
electrolitos, creatinina, Urea , calcio, orina, AGA)
•Electrocardiograma
¿Algún fármaco responsable?
Sí: suspenderlo
¿TEC ó signos de focalización neurológica?
Sí: TAC cerebral
MANEJO
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¿Foco de infección?
– Sí: iniciar antibioticoterapia
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¿Fiebre inexplicable o rigidez de nuca?
– Sí: punción lumbar
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¿Ninguna causa aparente?
– Sí: B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, EEG, RMN,
niveles de fármacos, determinación de tóxicos
MEDIDAS GENERALES
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Permeabilidad de vía aérea
Monitoreo de funciones vitales
Canalización de vía venosa
Evaluar la necesidad de sondajes
Suspender fármacos / tóxicos
Mantener equilibrio hidroelectrolítico
Prevenir encefalopatía de Wernicke
Prevenir lesiones
MEDIDAS AMBIENTALES EN EL
TRATAMIENTO
MEDIDAS AMBIENTALES EN EL
TRATAMIENTO
MEDIDAS AMBIENTALES EN EL
TRATAMIENTO
CONTROL DE LA AGITACIÓN
PSICOMOTRIZ
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

Contención verbal psicológica
Contención física
Contención farmacológica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Haloperidol Prophylaxis for Elderly Hip-Surgery Patients
at Risk for Delirium: A Randomized Placebo-Controlled Study
Kees J. Kalisvaart MD, Jos F.M. de Jonge, PhD, Marja J. Bogaards, PharmD,
Ralph Vreeswijk, RN, MSc, Toine C.G. Egberts, PhD, Bart J. Burger, MD, PhD,
Piet Eikelenboom, MD, PhD, and Willem A. van Gool, MD, PhD
J Am Geriatr Soc. 2005;53:1658-66.
Randomizado, doble ciego y controlado
1,5 mg haloperidol vs placebo
No reduce la incidencia (CAM), pero si la severidad (DRS),
duración y estancia hospitalaria
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
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Es el pilar fundamental
La principal medida es la PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
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Evitar los factores conocidos por causar o agravar el delirio
– Detección temprana y manejo del deterioro cognitivo
– Ajuste de medicamentos
– Detección y tratamiento de:
 Infecciones
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Trastornos en la oxigenación tisular
 Dolor
 Inmovilidad
 Malnutrición
 Uso de catéteres vesicales
 Alteraciones del sueño
 Deterioro visual y auditivo
PREVENCIÓN

Identificación y tratamiento de las enfermedades médicas
subyacentes:
– Alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo o
hipernatremia)
– Infecciones (urinarias, respiratorias, de piel y de tejidos
blandos, vía biliar)
– Alteraciones metabólicas (glucosa, calcio, función renal,
función hepática)
– Situaciones de hipoperfusión y/o hipoxia tisular (shock,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria)
– Abstinencias de alcohol o sustancias sedantes
PREVENCIÓN

Proveer cuidados de apoyo y recuperación para prevenir la
progresión del deterioro físico y cognitivo:
–
Mantener una adecuada nutrición e hidratación
–
Facilitar y promover la movilización
–
Tratar el dolor y el malestar
–
Prevenir las úlceras por presión
–
Aliviar la incontinencia
–
Minimizar el riesgo de neumonía aspirativa
PREVENCIÓN
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Controlar las conductas peligrosas y “disruptivas” para
permitir el cumplimiento de tres principios:

Comunicación frecuente

Contacto táctil

Orientación verbal
PRONÓSTICO

Depende de la presencia de factores pronósticos
fundamentales: edad, etiología, presencia de patología
neurológica previa y existencia de múltiples enfermedades

Duración media: 1 semana

Incremento de la morbilidad (20% se recuperan
completamente a 6 meses del alta hospitalaria)

Mortalidad global: 10% - 65% (35% en el primer año)
¡GRACIAS¡
Dr. Walter Borja Rojas
Médico Neurólogo
Instituto Geriátrico Militar