Anemia present BY: Dr.N.Ali Nezhad
Download
Report
Transcript Anemia present BY: Dr.N.Ali Nezhad
انواع آنمی
حاد
• خونریزی
• همولیز
)Hb&RBC مزمن(کاهش تدریجی
)CRF-CLF(• بیماری های مزمن
IDA •
Megaloblastic Anemia •
Thalassemia •
Sickle Cell Anemia&… •
تعریف آنمی
Hb
NL Range in Females:14±2mg/dl
NL Range in Males: 16±2mg/dl
WBC
Plt
MCV
RBC
عوامل موثر بر هموگلوبین طبیعی
سن
جنس
حاملگی()NL:12±2mg/dl
مصرف دخانیات
زندگی در ارتفاعات
آزمایشات الزم برای بررسی آنمی
Hb
Hct
MCV,MCH,MCHC(33±2gr/dl))
RDW(14±2%)
Retic count
Iron Profile
PBS
BM.BX&BMA
Iron Deficiency Anemia
بدن انسان راهی برای دفع آهن ندارد.
کنترل آهن در سطح جذب آن صورت می گیرد.
جذب آهن ،در قسمت پروگزیمال روده باریک است.
%80 آهن مورد نیاز بدن ،از لیز گلبول های قرمز پیر و %20آن از
راه جذب تامین می شود.
VitC باعث افزایش جذب و غالت،فیتات و تانات موجود در چای باعث
کاهش جذب آهن می شوند.
بهترین معیار برای کفایت ذخایر آهن،اندازه گیری Ferritinاست.
محل ذخیره آهن در مغز استخوان است.
اولین تغییر در آنمی ،کوچک شدن اندازه RBCاست.
SI:50-150 mg/diم
TIBC:300-360 mg/dl
Ferittin:
T Sat: SI/TIBC 25-50%
Ferritin>500
Ferritin>200
Ferritin<30
•تزریق خون،در صورت عالمتدار بودن و اگر علت از دست دادن خون
باشد.
•درمان خوراکی ،اگر بیمار بدون عالمت باشد
قرص فروس سولفات
Fefol
Anemia in Renal Failure
علل:
•کمبود EPO
•کاهش عمر گلبول های قرمز
•کمبود آهن به دلیل اتالف خون در موارد دیالیز مزمن
Anemia In Liver Failure
علل:
•تولید ناکافی EPO
•کاهش عمر گلبول های قرمز
•کمبود فوالت
در صورت امکان ،بر طرف کردن علت
تزریق Packed Cellتا رسیدن هموگلوبین به باالتر از 8mg/dlو در بیماران قلبی –عروقی
به باالتر از 11 mg/dl
تزریق ،EPOدر مواردی که سطح آن در خون پایین است مفید می باشد.
در 50-150u/kg ،CRFسه بار در هفته
EPO طوالنی اثر(Drab Epoetin alfa :تزریق هفتگی یا هر دو هفته یکبار)
EPOکوتاه اثرEprex :
Question
Infection
Iron deficiency
Poisiong with AL
hyperparathyroiedism
باعث،EPO شرایطی که تزریق
می شود؟Hb افت
Question
تزریق EPOدر چه کسانی بی
فایده است؟
stem cell(AA ندارند)
P.C.K
بیماری های مزمن درگیر کننده
مغز استخوان
هیپوتیروئیدیسم
(است گفته90±8)که مقدار نرمال آنRBC به حجم و اندازه ی متوسطMCV
.می شود
MCV<80
Microcystic •
MCV>100
Macrocystic •
MCV>110
Megaloblastic •
Megaloblastic Anemia
علت:کمبود vit B12&folic acid
علل کمبودvitB12
رژیم گیاه خواری
کمبود جنینی
سوء جذب
Megaloblastic Anemia
علل کمبود اسید فولیک
سوء تغذیه و
سوء جذب
افزایش نیاز یا
دفع بیش از حد
آنمی های
همولیتیک مزمن
بیماری های
التهابی مزمن
داروها
Megaloblastic Anemia
Lab Data:
CBC:MVV>110
Mild pancytopnia(Plt<40000&WBC<1500)
Biochemistery:high LDH& Urobillirobin
B.M:Hyper cellular
Megaloblastic Anemia
درمان:
درمان کمبود ویتامین :B12
یک آمپول statو سپس 6تزریق عضالنی هیدروکسی کوباالمین با
دوز 1000میکروگرم ،هر 7-3روز(اگر نوروپاتی داشت روزانه
می دهیم) و پس از 7روز هر 3ماه یک آمپول تا آخر عمر میزنیم
(اگر علت قابل درمان نباشد)
درمان کمبود اسید فولیک:
5-15 میکروگرم خوراکی روزانه به مدت 4ماه
اندیکاسیون های تجویز اسید فولیک
مکمل
بارداری(روزانه 400میکروگرم از یک ماه قبل از بارداری تا
پایان 3ماهه اول و )...
کودکان با وزن تولد کمتر 1500گرم
کودکان نارس با وزن باالتر که نیاز به تعویض خون دارند.
عفونت ،اسهال ،استفراغ ،مشکالت تغذیه ای
هموگلوبین از 4زنجیره گلوبین تشکیل شده است.
(N:97%) Hb A -α2 β2
(N:2%) Hb
A2-α2 δ
(N:1%) Hb F -α2 γ
• سندرم های تاالسمیک
اشکال در
کمیت
• آنمی سیکل سل ،مت هموگلوبینمی ،افزایش یا کاهش میل ترکیبی به اکسیژن
• Hb lepor
• Hb E
اشکال
در کیفیت
اشکال در
کمیت و
کیفیت
H.P.F.
Hb
• مت هموگلوبینمی،تولید ،)AML)Hb Hbتولید ،Hb Fشیمی درمانی
هموگلوبینوپاتی
اکتسابی
Sickle Cell Anemia
جهتی در اسید آمینه های ششم از زنجیره بتا که باعث می شود
RBCها انعطاف پذیری خود را از دست دهند.
عالیم بالینی
Hct :15-305 &Retic باال
درگیری کلیه،چشم و ...به علت گیر افتادن RBCهای غیر نرمال در
عروق کوچک
Question
حسن بیماری آنمی سیکل سل چیست؟
به دلیل تمایل ماالریا به RBCهای سالم اغلب این بیماران به ماالریا مقاوم
هستند.
سندرم های تاالسمی
اشکال در مقدار تولید Hbاست ولی همین مقدار کم نرمال است.
Hb فرد نرمال)(Hb Aاز دو زنجیره آلفا و بتا تشکیل شده است.
Beta-Thalassemia
BetaThalassemia
Minor
Major
Intermedia
Minor- Thalassemia
اگر یک ژن نباشد یا بخشی از یک ژن ساخته نشود
در الم خون محیطی ،اندازه ی RBCها کاهش یافته چون هموگلوبین کم
شده است پس میزان RBCها زیاد میشود تا اکسیژن رسانی بهتر شود.
Hb:9-10
Hb A:94-95%
Hb A2:3.5-7.5%
درمان:فقط تجویز اسید فولیک
Major- Thalassemia
اگر طول زیادی از زنجیره بتا ساخته نشود تاالسمی ماژور است.در دوران جنینی خوب
هستند ولی از 6ماهگی عالمتدار می شوند که به صورت زیر ظاهر می شود:
عدم وزن گیری
رنگ پریدگی
شیر نخوردن
Hb:6-7
Hb A:low
Hb A2:5-10%
Hb F:60-70%
درمان تاالمسی ماژور
تزریق مکرر خون تا رسین هماتوکریت به باالتر از %30-27
هیدروکسی اوره ها
پیوند آلوژن(بهترن روش درمان است ،پیوند از کسی که بیشترین قرابت
ژنتیک و HLAدارد)
Inter media-Thalassemia
اگر حد واسط دو مورد قبل باشد تاالسمی اینترمدیا گفته می شود که
درمان آن هم حد وسط دو گروه قبل است.
Alpha-Thalassemia
باید دو ژن از هر والد برای ساخت زنجیره ی آلفا به ارث برسد.
اگر یک ژن نباشد،فرد حامل است و عالمت ندارد.
اگر دو ژن نباشد ،عالیم مشابه تاالسمی بتا مینور است.
اگر سه ژن نباشد،عالیم مشابه تاالسمی بتا اینترمدیا است.
اگر چهار زن نباشد،اصالً زنجیره آلفا ندارد به آن bart hemoglobin
می گویند که در دوران جنینی یا هنگام تولد می میرند.
Refrences
Kasper DL,et al.Cecil Essential of Medicine 8 th
edition/2010
Harrison Principales of Internal Medicine/19 th
edition/2012