Transcript 颅高压
第十九章 颅内压增高 （Increased intracranial pressure） 长江大学临床医学院 外科教研室 目的要求 • 掌握颅内压增高的类型、临床表现和处理原则。 • 掌握急性脑疝(特别是小脑幕切迹疝)的临床表 现。 • 熟悉颅内压增高的病因和病理生理。 • 熟悉颅内压的调节与代偿。 • 了解颅内压增高的治疗进展。 定 义 • 由于某些疾病使颅腔内容物体积增加 或颅腔容积缩减，超过其代偿能力， 导致颅内压持续在200mmH2O以上，从 而引起的相应的临床症状和体征，称 为颅内压增高。 第一节 概 述 一、颅内压的形成与正常值 • 颅腔三种内容物 ： ① CSF ② Blood ③脑组织 • 颅腔内容物与颅腔内壁之间产生的压力 称为颅内压（ICP）。成人的正常值为 70 — 200mmH2O。 • 以侧卧位腰穿获得的压力为代表，或直接脑室穿 刺测量。 颅内容物 • 脑组织：85% – 神经元500-700ml – 胶质细胞700-900ml – 细胞外液100-150ml • 脑脊液 10% – 100-150ml • 脑血流 2-11% 血液 细胞外液 脑脊液 神经元 胶质细胞 二、ICP调节与代偿 • CSF调节 ：主要调节途径 当ICP增高时，CSF分泌减少，吸收增加； 当ICP降低时，CSF分泌增加，吸收减少； 当ICP增高时，部分CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔 吸收。 • 血液调节（见后） • 脑组织调节 • 其它 三、 ICP增高的原因 • 颅腔内容物的体积增大 • 颅内占位性病变使颅内空间相对变小 • 颅腔的容积变小 四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1 ．年龄 2 ．病变的扩张速度(体积/张力曲线) 3 ．病变部位 4 ．伴发脑水肿的程度 5 ．全身系统性疾病 Langlitt(1965)在狗硬膜外放置球囊并注射液体， 每小时1ml同时监测颅压，得出颅压/体积曲线。 （二） 颅内压增高的后果 1．脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 2．脑移位和脑疝（见后） 3．脑水肿：血管源性、细胞中毒性 4．库欣反应(全身血管加压反应)：二慢一高 5．胃肠功能紊乱及消化道出血 6．神经源性肺水肿 脑血流量计算公式 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 （一） 根据病因，可分为： 1．弥漫性颅内压增高 2．局灶性颅内压增高 （二） 根据病变发展的速度，可分为： 1． 急性颅内压增高 2． 亚急性颅内压增高 3． 慢性颅内压增高 二、引起颅内压增高的疾病 • • • • 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 • • • • 脑寄生虫病 先天性疾病 良性颅高压 脑缺氧 右顶多形胶 质母细胞瘤 脑型血吸虫病 CT（图1-B）、MRI增强扫描示右颞顶叶皮质区示多个斑 片状、砂粒样、结节状均匀强化灶（图1-b、1-c、1-d）。 三、临床表现 • 头痛 • 呕吐 • 视神经乳头水肿 三者合称颅高压“三主征” • 意识障碍及生命体征变化 • 其他症状和体征 四、诊断 • 根据颅内压增高的症状结合局灶性症状 及体征，结合辅助检查可以明确诊断。 • 重要的是出现上述症状和体征时想到颅 内占位的可能。 辅助检查 • CT：颅内占位首选检查方式 • MRI：可对疾病进一步定位、定性 • DSA：诊断血管性疾病的金标准 • X线：可发现颅高压的间接征象 • 腰穿－注意医源性脑疝 五、治疗原则 • 一般处理 • 脑脊液外引流 • 病因治疗 • 巴比妥治疗 • 降颅内压治疗 • 辅助过度换气 • 激素应用 • 抗生素治疗 • 冬眠低温疗法 • 症状治疗 一般处理 • 严密观察神志、瞳孔及生命体征变化 • 保持呼吸道通畅 • 注意液体量及补液速度 传统观点认为应严格限制入量，近期研究认为应以保 证脑灌注为原则。 • 电解质、酸碱平衡及胶体渗透压 • 保持大便通畅，避免高位灌肠 • 体位：头抬高15~30O 甘露醇 • 作用机制 – 通过渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液，从而使ICP下降。 – 增加容量，有利于降低血液粘稠度，改善脑循环。 – 通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。 • 副作用 – 颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。 – 肾脏损害 – 电解质紊乱 • 剂量 – 0. 5-2.0g/kg，每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。 糖皮质激素研究现状 • 结论：糖皮质激素对于脑创伤及创伤性脑水肿 没有治疗作用，加之糖皮质激素本身具有较多 的副作用，特别是长期、大剂量应用更易发生。 因此对重度脑创伤，特别是伴有明显高颅压者， 不应使用大剂量皮质激素。 美国神经外科医生联合会于1996年宣布，糖皮质激素 不应用于闭合性颅脑创伤病人的治疗。 亚低温 – 轻度低温：33~350C – 中度低温：28~320C – 深度低温：17~270C • 1993年江基尧首先将28~350C轻中度低温定义为 亚低温； • 由于320C以下低温易引起低血压和心律失常，所 以目前国内外多采用32~350C亚低温治疗重型颅 脑损伤。 • 机理：降颅压，降低脑对血流及氧的代谢需求。 第三节 急性脑疝 一、解剖学基础 • 大脑镰、小脑幕、小脑幕切迹（裂孔）、 枕骨大孔、颞叶的钩回、海马回、小脑扁 桃体。 • 通过小脑幕切迹的重要结构：中脑（上行 激活系统、大脑脚）、动眼神经、大脑后 动脉； • 通过枕骨大孔的重要结构：延髓下端（生 命中枢）。 大脑镰 小脑幕切迹 大脑后动脉 动眼神经 延髓 枕骨大孔 小脑扁桃体 二、概念 • 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔 的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从 高压力向低压力区移位，导致脑组织、 血管及颅神经等重要结构受压和移位， 从而出现一系列严重临床症状和体征， 称为脑疝。 三、病因及分类 （一）病因：局灶性颅高压 （二） 分类 1．小脑幕切迹疝又称小脑幕裂孔疝或颞叶 钩回疝 2．枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝 3．大脑镰下疝又称扣带回疝 四、病理 • 小脑幕切迹疝 – 压迫动眼神经→同侧瞳孔散大，光反应消失； – 压迫中脑网状上行激活系统→进行性意识障碍； – 压迫中脑的大脑脚→病变对侧出现锥体束征。 • 枕骨大孔疝 – 压迫延髓生命中枢→生命体征紊乱，呼吸骤停。 五、临床表现 （一）小脑幕切迹疝 1． 颅内压增高的症状 2． 瞳孔改变 3． 病变对侧锥体束征阳性 4． 进行性意识障碍 5． 生命体征紊乱 （二）枕骨大孔疝 表现为剧烈头痛，频繁呕吐，生命体 征紊乱出现较早，由于延髓生命中枢 受损，早期可突发呼吸骤停而死亡。 六、 处理 脑疝是非常危急的情况，需要紧急处 理，否则会带来严重后果。 • 快速使用脱水剂； • 诊断明确后，迅速完成开颅术前 准备，尽快手术去除病因； • 姑息性手术