Transcript کاندیدا

‫به نام خدا‬
Calssification of oral Candidiasis




Acute
Pseudomembranous
Atrophic(erythematous)
Antibiotic stomatitis
Chronic
Atrophic
Denture sore mouth
Angular cheilitis
Median rhomboid glosstis
Hypertrophic/hyperplastic
Candidia leukoplakia
Papillary hyperplasia of the palate
Median rhomboid glossitis(nodular)
Multifocal
Mucocutaneous
Syndrome associated
Familial+/- endocrine candidiasis syndrome
Myositis (thymoma associated)
Localized
Generalized(diffuse)
Immunocompromise (HIV) associated
‫كانديديازيس حاد با غشاي كاذب(برفك)‬
‫پالك هاي سفيد به هم پيوسته (‪ (patchy‬يا خال‬
‫هايي روي سطح مخاط مربوط به اليه هاي‬
‫خارجي اپيتليوم برداشت پالك ها با سايش يا‬
‫خراشيدن باعث ايجاد ناحيه اريتما يا حتي زخم‬
‫كم عمق ميشود‪.‬‬
‫ضايعات معمول در نوزادان به صورت لكه هاي‬
‫سفيد نرم چسبنده روي مخاط دهان ديده ميشود‬
‫و وابسته به هيچ عامل زمينه سازي نيستند‪.‬در‬
‫بزرگساالن اريتما التهاب و نواحي دردناك‬
‫قرمز رنگ با اين بيماري همراهند و ضايعات‬
‫مرواريدي سفيد شبيه پالك و گاهي نسبتا‬
‫كمرنگ وجود دارند كه يك عامل زمينه ساز‬
‫دائمي باعث ايجاد اين حالت ميشود‪.‬‬
‫عالئم‪ :‬مزه بد و كاهش حس چشايي و احساس داغي در دهان و گلو‬
‫‪ : D.D‬دبري هاي غذا‪ .‬جويدن عادتي گونه ‪ .‬خال سفيد اسفنجي‬
‫ارگانيسم مسبب‪ :‬قارچ هاي شبه مخمر )‪(yeastlike‬به وسيله جوانه زدن سلول هاي ‪yeast‬براي‬
‫تشكيل لوله ها و تجهيزات هايفا رشد ميكند‪.‬‬
‫انواع كانديديا جزء فلور طبيعي دهان است ولي در دهان ناقلين به ميزان ‪ 200‬تا ‪ 500‬سلول در هر‬
‫ميلي ليتر بزاق موجودند‪ .‬پاپيالي سطح پشتي زبان محل ابتدائي كلونيزاسيون در دهان ناقلين ميباشد‬
‫و بقيه نواحي دهان از طريق اين محل الوده شده و يا به طور ثانويه كلونيزه ميشوند‪.‬‬
‫حالت ناقل بدون نشانه بستگي دارد به‪ :‬وضعيت ايمني ميزبان ‪ ،‬نوع كانديدا ‪ ،‬شرايط دهان ‪ ،‬سيگار‬
‫كشيدن ‪ ،‬استفاده متناوب از آنتي بيوتيك ها و بهداشت عمومي دهان ‪.‬همچنين حالت ناقل در افراد‬
‫ديابتي بيشتر شايع است‪.‬‬
‫انواع كانديدا‪ :‬كانديدا آلبيكانس ‪ ،‬كانديدا تروپيكاليس و كانديدا گالبراتا در ‪ %80‬موارد‪ .‬كانديدا‬
‫پاراپسيلوپزيس ‪ ،‬كانديدا ‪ ، guilliermondii‬كانديدا كروزي و كانديدا سودو تروپيكاليس ‪.‬‬
‫در بيماران ‪ HIV‬مثبت با يك جهش در گونه ها از كانديدا البيكانس به كانديدا گالبراتا و كانديدا كروزي‬
‫همراه است‪.‬‬
‫عوامل زمينه ساز‪:‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫تغييرات مشخص در فلور ميكروبي دهان(ناشي از استفاده بيش از حد از دهانشويه هاي ضد‬
‫باكتري يا استفاده از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف يا زروستمي)‬
‫التهابات موضعي مزمن(دنچرها و وسايل ارتودنسي)‬
‫تجويز كورتيكواستروئيدها‬
‫بهداشت دهاني ضعيف‬
‫بارداري‬
‫نقص ايمني كه داراي انواع زير ميباشد‪:‬‬
‫–‬
‫–‬
‫–‬
‫‪.7‬‬
‫مادر زادي يا مربوط به دوران كودكي (كانديديازجلدي مخاطي مزمن خانوادگي‪ -/+‬سندرم‬
‫كانديديازيس اندوكريني[هيپوپاراتيروئيديسم‪،‬هيپوادرنوكورتيسيزم]و عدم لوغ ايمني دوران‬
‫كودكي)‬
‫انواع اكتسابي يا مربوط به بزرگساالن(ديابت‪،‬لوكمي‪،‬لنفوما و ايدز)‬
‫مربوط به كارهاي پزشكي(شيمي درماني سرطان‪،‬پيوند مغز استخوان و رادياسيون سر و‬
‫گردن)‬
‫نقص در هضم و جذب‬
‫نماي هيستولوژيك‪:‬‬
‫يك واكنش التهابي سطحي موضعي همراه با هايپركراتوز و زخم‬
‫سطحي‪.‬خم توسط اگزوداي فيبرينوئيد پوشيده شده كه در آنها‬
‫تعداد زيادي مخمر سودوهايفا يافت ميشود‪.‬اين غشاء كاذب‬
‫باعث ايجاد ظاهر سفيد و منقوط در ضايعات مخاطي ميشود‪.‬‬
‫كانديدياز آتروفيك حاد‪:‬‬
‫به صورت مخاط دردناك همراه با‬
‫لكه هاي قرمز آتروفيك يا‬
‫خطوط اريتما توز كه با حضور‬
‫حداقل ضايعات سفيد با غشاء‬
‫مخاطي كه در برفك ديده ميشود‬
‫‪ ،‬همراه ميگردد‪.‬‬
‫بيماران با انمي نقص مزمن آهن‬
‫هم ميتوانند به كانديدياز آتروفيك‬
‫مبتال شوند‪.‬‬
‫كانديديازآتروفيك مزمن‪:‬‬
‫زخم دهاني وابسته به دنچر‪:‬يك التهاب منتشر در‬
‫‪‬‬
‫نواحي ماگزيالري زير دنچر و در ‪ 15‬تا ‪%65‬‬
‫موارد همراه با ‪ Angular cheilitis‬ميباشد‪.‬‬
‫مراحل كلينيكي آن شامل‪:‬‬
‫تعدادي پتشي كامي‬
‫‪.1‬‬
‫ايجاد اريتمابا پراكندگي بيشتركه قسمت اعظم مخاط‬
‫‪.2‬‬
‫پوشيده شده را درگير ميكند‪.‬‬
‫پيشرفت گرانوالسيون بافتي يا ندوالريتي(هايپر پالزي‬
‫‪.3‬‬
‫پاپيلري)كه نواحي مركزي كام سخت و ريج هاي‬
‫الوئولررا درگير مينمايد‪.‬‬
‫اين زخم بندرت در زير دنچر فك پائين يافت ميشود‪:‬‬
‫فشار منفي ايجاد شده در زير دنچر فك باال باعث‬
‫‪‬‬
‫خروج انتي بادي بزاق از اين ناحيه و تكثير بدون‬
‫مزاحمت سلول هاي مخمر بين دنچر و مخاط‬
‫ميگردد‪.‬‬
‫سطح تماس نزديكتر دنچر فك باال و كام نيز ميتواند‬
‫‪‬‬
‫باعث چسبيدن مخمرها به سطح دنچر در تماس با‬
‫مخاط شوند‪.‬‬
‫شستشوي وسايل با يك محلول رقيق شده (‪)%10‬وايتكس‬
‫خانگي ‪ ،‬خيساندن آن در اسيدبوريك يا كرم نيستاتين‬
‫قبل از قرار دادن دنچر باع كاهش ميزان مخمر‬
‫ميشود‪.‬‬
‫كيليتيس گوشه لب )‪: (Perlesh‬‬
‫ضايعات دسكوامه گسترده روي عرض كلي لب‬
‫كه بعضي اوقات به پوست مجاور گسترش‬
‫ميابد‪.‬‬
‫اتيولوژي‪:‬‬
‫‪ ‬در اكثر مواقع همراه با وجود كانديدا ميباشد‪.‬‬
‫‪ ‬در بيماران با دندانهاي طبيعي غير معمول‬
‫است‪.‬‬
‫‪ ‬كاهش ‪VD‬‬
‫‪ ‬نقص تغذيه اي(آنمي كمبود آهن و كاهش‬
‫ويتامين ‪ B‬يا اسيد فوليك)‬
‫‪ ‬مكيدن عادتي لب همراه با عفونت مزمن‬
‫كانديدا‬
‫‪ ‬ديابت‬
‫‪ ‬نوتروپني و ايدز‬
‫‪: Median rhomboid glossitis‬‬
‫به صورت لكه هاي اريتماتوز‬
‫پاپيلري آتروفيك كه در ناحيه‬
‫مركزي پشت زبان نمايان‬
‫ميگردد‪.‬‬
‫در صورتي كه اين ضايعات‬
‫ندوالريته بيشتري پيدا كنند‪،‬‬
‫‪median rhomboid‬‬
‫‪glossitis‬هايپر پالستيك ناميده‬
‫ميشوند‪.‬‬
‫كانديدياز هايپر پالستيك مزمن‪:‬‬
‫شامل طيفي از شرايط كلينيكي است كه در آنها‬
‫تهاجم ميسليايي به اليه هاي عميق تر مخاط و‬
‫پوست رخ ميدهد و باعث يك پاسخ شديد از‬
‫طرف بافت ميزبان ميشود‪.‬‬
‫‪: Candidia leukoplakia ‬پالك هاي‬
‫چرمي سخت سفيد رنگ روي گونه ها ‪،‬لب‬
‫ها ‪ ،‬كام و زبان ايجادميشود‪.‬ديسپالزي‬
‫اپيتليالي در لكوپالكياي كانديديايي(منقوط)‪ 4‬تا‬
‫‪ 5‬برابر بيشتر ا لكوپالكياي عادي رخ ميدهد‪.‬‬
‫‪ ‬كانديديازس پوستي مخاطي مزمن‪:‬اغلب‬
‫همراه با ناهنجاري هاي زمينه ساز‬
‫ايمونولوژيك يا آند‪.‬كريني ميباشد‪ .‬اين بيماران‬
‫ممكن است ضايعهت مشابهي در اطراف‬
‫ناخن ها و يا ساير محل هاي پوست داشته‬
‫باشند‪.‬‬
‫‪Median rhomboid glossitis ‬‬
‫كانديدياز چند كانوني مزمن ‪:‬‬
‫ممكن است با نواحي متعدد كانديديازمزمن آتروفيك ظاهر‬
‫شود‪.‬اين موارد بيشتر در افراد با ايمني سركوب شده يا‬
‫بيماران با عوامل زمينه ساز مانند دنچر هاي لق ديده‬
‫ميشوند‪.‬تغييرات باعث تاثير روي سطح پشتي زبان و خط‬
‫مياني كام سخت )‪، (kissing lesion‬نواحي شكافدار‬
‫)‪ (angular cheilitis‬و سطوح مخاطي زير دنچر ميشوند‪.‬‬
‫كانديدياز مزمن پوستي مخاطي‪:‬‬
‫ضايعات پوستي مخاطي هايپر پالستيك ‪ ،‬گرانولوم هاي موضعي‬
‫و پالك هاي چسبنده سفيد در غشاهاي مخاطي درگير شده‪.‬‬
‫‪ CMC .1‬همراه با سندرم‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫فاميليال‬
‫مزمن‬
‫‪ CMC .2‬موضعي و منتشر‬
‫‪ ‬فرم فاميليال يا سندرم اندوكرينوپاتي‬
‫كانديدياز)‪: (CES‬‬
‫يك اختالل نادر اتوزومال مغلوب است كه با شروع‬
‫‪ CMC‬در طول دوران كودكي مشخص ميشود كه‬
‫همراه با ظهور‬
‫هيپوپاراتيروئيديسم‪،‬هيپوآدرنوكورتيسيزم و بقيه‬
‫آنومالي هاي اندوكرين ميباشد‪.‬اين بيماران كه به‬
‫كانديدياز دهاني دائمي و عفونت هاي‬
‫هايپرپالستيك مبتال هستند در سنين پائين داراي‬
‫چين هاي ناخني ميباشند‪.‬در بعضي از اين بيماران‬
‫سطح آهن سرم و ظرفيت اتصال با آهن كاهش‬
‫ميابد‪.‬‬
‫‪ ‬كانديدياز مزمن‪:‬كه به همراه تيموما و ساير‬
‫ابنورماليتي هاي اتوايميون مانند مياستني‬
‫گراويس‪،‬پولي ميوسيستيس‪،‬ليكن پالن بولوز‬
‫و هيپو گاما گلوبولينميا ظاهر ميشود‪.‬‬
‫‪ CMC ‬موضعي حالتي است كه با كانديدياز مزمن‬
‫دهاني و ضايعات پوست و ناخن ها همراه‬
‫است‪.‬در طول دو دهه اول زندگي آغاز ميشوند‬
‫‪.‬اكثريت بيماران كمبود آهن نيز دارند‪.‬‬
‫كانديدياز همراه با ايمني سركوب شده)‪: (HIV‬‬
‫‪ IgA‬به عنوان اولين خط دفاعي‬
‫عليه كانديدياز حاد نيز مورد‬
‫توجه قرار گرفته است‪IgA.‬‬
‫ويژه كانديدا در بيماران سالم با‬
‫كانديدياز دهاني افزايش ميابد‪.‬در‬
‫بيماران با عفونت ‪ HIV‬كه‬
‫كانديدياز دهاني دارند ميزان‬
‫‪ IgG‬ضد كانديداي بزاق افزايش‬
‫ميابد در حالي كه ‪ IgA‬سرم و‬
‫بزاق علي رغم افزايش ميزان‬
‫كل آنتي ژن ‪،‬كاهش ميابد‪.‬‬
‫درمان كانديدياز دهاني‪:‬‬
‫‪‬‬
‫موضعي ‪:‬‬
‫‪ .1‬نيستاتين‪ 7:‬تا ‪ 21‬روز استفاده از دهانشويه نيستاتين به ميزان ‪ 3‬تا ‪ 4‬بار در روز‪ .‬به‬
‫فرم كرم نيز ميتواند مستقيما روي دنچر يا در كناره هاي زبان استفاده شود‪.‬‬
‫‪ .2‬آمفوتريسين‪B‬‬
‫‪ .3‬كلوتريمزول‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫سيستميك‪:‬‬
‫‪ .1‬كتوكونازول‬
‫‪ .2‬ايتراكونازول‬
‫‪ .3‬فلوكونازول‪:‬همراه با آمفوتريسين‪ B‬ميتوانند به صورت داخل وريدي براي درمان‬
‫ضايعات مقاوم ‪ CMC‬و كانديدياز سيستميك استفاده شوند‪.‬‬
‫درمان مؤثرتر‪:‬مصرف يكبار در روز از ‪ 200‬ميلي گرم كتو كونازول‪ 100mg،‬فلوكونازول يا‬
‫سوسپانسيون(شربت)دهاني ايتراكونازول)‪ (100-200mg/d‬به مدت دو هفته‬