Transcript Krampji berniem
Krampji ir nekontrolētas elektriskās aktivitātes, kas rodas smadzeņu garozas pelēkajā vielā un īslaicīgi pārtrauc normālo smadzeņu funkciju. Krampju laikā parasti ir patoloģiskas sajūtas, izmainīta izpratne, fokālas nekontrolētas kustības, vai plašas piespiedu muskuļu kontrakcijas.
Krampju satopamība atkarībā no vecuma
Līdz 1 g.v.
1-5 g.v.
5-9 g.v
10-14 g.v.
15-30 g.v.
30-45 g.v.
45-65 g.v.
Pēc 65 g.v.
4% cilvēku līdz 20 gadu vecumam iespējama krampju lēkme Baltās rases pārstāvjiem retāk Status epilepticus mirstība bērniem 3,6 % Epilepsijas attīstībai risks augstāks, ja krampji hipoksisku, strukturālu vai metabolu defektu dēļ.
Latvijā 2005.g. 4000 bērniem dg epilepsija
Hroniska slimība ar atkārtotām epileptiskām lēkmēm, kas ir pēkšņas, gribai nepakļautas izmaiņas motorikā (tai skaitā krampji), apziņas stāvoklī, uzvedības un veģetatīvajās izpausmēs, ar raksturīgām EEG izmaiņām
Cēlonis ir pēkšņas izmaiņas organismā (piemēram, vielmaiņas traucējumi, CNS infekcijas, sirds un asinsvadu slimības, toksiskas vielas, drudzis).
Iemesls galvas smadzeņu struktūrā (piemēram, smadzeņu audzējs, smadzeņu asinsrites traucējumi).
Raksturīgi simptomi, kas imitē krampjus pacientiem ar psihiskiem traucējumiem, bet kas nav saistīti ar patoloģisku elektrisko aktivitāti galvas smadzenēs.
Ieilgusi lēkme vai atkārtotas sekojošas lēkmes vismaz 30 minūtes ilgi, kuru laikā pacients neatgūst apziņu. Pastāvīga krampju aktivitāte, kas ilgst vismaz 5 min., vai 2 vai vairāk atsevišķas krampju lēkmes (var būt mazāk par 5 min), kuru starplaikā organisma funkciju atjaunošanās ir nepilnīga.
Dzemdību trauma, HIE, IVH, iedzimtas anomālijas Metabolisma traucējumi (hipoglikēmija, hipokalciēmija, hiponatriēmija) Infekcijas
Dzemdību traumas sekas Febrilie krampji (3 mēnešu- 6 gadu vecumā) Infekcijas Metabolisma traucējumi Galvas traumas Galvas smadzeņu audzēji Idiopātiski
Dzemdību traumas sekas Galvas trauma Infekcija Nepietiekoši ārstēta epilepsija Deģeneratīvas smadzeņu slimības Galvas smadzeņu audzēji Toksīnu ietekme Idiopātiski
Vietājie anestētiķi (lidokaīns) Antikonvulsantu pārdozēšana Kampars Hipoglikemizējošas vielas (insulīns, etanols) Oglekļa monoksīds Cianīds Smagie metāli (svins) Pesticīdi (organiskie fosfāti) Kokaīns Fenciklidīns Belladonnas alkoīdi Nikotīns Simpatomimētiķi (amfetamīns) Tricikliskie antidepresanti
Ģeneralizētas Parciālas (fokālas) Neklasificējamas
Toniskās Kloniskās Toniski-kloniskās (grand mal) Miokloniskās Atoniskās Absansi -Tipiski (petit mal) -Atipiski Vienkāršas parciālas -ar motoriem simptomiem -ar somatosensoriem -ar veģetatīviem (autonomiem) -ar psihiskiem (ambulatorie automātismi) Kompleksas parciālas Parciālas ar sekundāru ģeneralizāciju
Sinapsēs starp aksonu un dendrītu, izdalās neirotransmiteri: -Glutamāts- aktivētājs -Gamma-aminosviestskābe inhibētājs
TKSE izsauc pārmērīgu galvas smadzeņu šūnu depolarizāciju Rodas daudz glutamāta Tas veicina Na un Ca jonu nokļūšanu šūnā Na → osmotiski traucējumi Ca → nekrotiskas izmaiņas
1. fāze - ↑ smadzeņu metabolisms - ↑ asiņu plūsma - ↑ laktātacidoze - simpatoerģiskā aktivitāte 2. fāze -↓kompensatorie mehānismi - ↓asinsplūsma smadzenēs -hipotenzija (medikamenti) -hipoksija -galvas smadzeņu tūska+ i/cr hipertenzija -neironu bojājums
Neonatālie krampji sākas līdz 2 ned. vecumam Infantilie spazmi (West sindroms) sākas 3 18 mēn vecumā galva saliekta, rokas izstieptas (saliekamā naža lēkmes), garīgā atpalicība Febrilie krampji 3-5mēn vec., ģeneralizēti, Ģimenes anamnēzē
Kriptogēna ģeneralizēta epilepsija (Lennox Gastaut, Doose sindromi); sākas 2-7 gadu vecumā, jaukti- toniski, miokloniski, atoniski. Difūzs neironu bojājums.
Bērnu absansu epilepsija-3-12 g.v., apziņas zudums uz 3-10 s, sejas, roku automatismi.
Juvenilā absansu epilepsija 10-15 g.v. Absansi retāk nekā iepriekšējai
Vienkāršas parciālas lēkmes sākums jebkurā vecumā kustības jebkurā ķermeņa daļā Kompleksas parciālas lēkmes var sākties neatkarīgi no vecuma, Aura pirms tam, EEG temporālā daivā izmaiņas Benignā rolandiskā epilepsija sākums 5 16 g.v., parciāli motori vai ģeneralizēti, naktī, AD pārmantojas
Juvenilā miokloniskā epilepsija sākumskolas un pusaudžu vecumā kakla un plecu muskuļos no rītiem, mentālā attīstība netraucēta Ģeneralizētas toniski kloniskās lēkmes jebkurā vecumā, samaņas zudums, nesaturēšana , postiktāls apjukums
Anamnēze no aculieciniekiem Vispārēja neiroloģiska izmeklēšana Lēkmes videofilmēšana, monitorēšana EEG dati MR dati Metabolo traucējumu diagnostika Ģenētisko faktoru analīze
21st Edition Rudolph’s Pediatrics. By Colin D. Rudolph, Abraham M. Rudolph, Margaret K. Hostetter,
George Lister, and Norman J. Siegel, editors. 2,688 pp. New York, McGraw Hill Medical, 2003.
Vītols E. , Rozentāls G. EPILEPSIJAS RACIONĀLAS FARMAKOTERAPIJAS. REKOMENDĀCIJAS ZĀĻU IEGĀDES KOMPENSĀCIJAS. SISTĒMAS IETVAROS. [atsauce 02.0402011.] pieejamas internetā www.vec.gov.lv
Robert M. Kliegman, MD, Bonita M.D. Stanton, MD, Joseph St. Geme, Nina Schor and Richard E. Behrman, MD Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, ELSEVIER 2608 pages E. Vītols, V. Grīnbergs ,Status epilepticus un tā ārstēšana , Latvijas Neirologu biedrība , 2005 , 18 lpp Logina Ināra, Smeltere Elvīra Neiroloģija shēmās , Avots, 2009, 51 lpp William W. Hay, Jr., Myron J. Levin, Judith M. Sondheimer, Robin R. Deterding ,CURRENT Diagnosis & Treatment: Pediatrics, 20e , LANNGE, 2010 www.emedicine.com
Edward P. Sloan, MD, MPH, Pediatric Seizure and Status Epilepticus (SE): A Primer for Treating
Challenging Pediatric Seizure Cases, 2005