VÎRSTICII-TULBURĂRI DE SOMN

Dr. Marcela Covic INGG. “Ana Aslan”-2013

SOMNUL

proces fiziolgic esenţial pentru organismele vii de la cele superioare pînă la cele inferioare (Joseph 2002) -stare

fiziologică periodică

-cu abolirea temporară a conştiinţei -cu responsivitate mai mare la stimulii interni decît la cei din mediul extern (Liana Deheleanu-2010) -o mul petrece o 1/3 din viaţă dormind

Nevoia de somn -componente

ereditară (ontogenică)

-la legată de specie om în medie de 8 ore -caracteristici -individuale, -de v îrstă -

dobîndită

-di n cursul dezvoltării ontogenetice legată de condiţiile specifice ale mediului -fizic- familiar- social - este componenta-

variabilă, individualizată

obişnuinţe –dispoziţie- preocupări -medicamentele folosite legată de

Structurile anatomice ale somnului

●

Epifiza

–Melatonina

hormonul “somnului”

între orele 20 şi 22 picul orele 2 şi 4 descreşte gradual către dimineaţă -este inhibată de lumină (Czeisler C -2000) -sintetizat ă din SE la întuneric treptat

- rol de inhibare a nucleuluiu suprachiasmatic din hipotalamus

●Hipotalamusul

rol important şi complex prin nuclei : -

generare a ritmului somn-veghe

central

prin

nucleul suprachiasmatic-pacemakerul

-rol de

reglare a ritmului somn-veghe

prin -

hipotalamusul lateral

-rol de -rol de

inducţia somnului trezire

prin -nucleul -

aria preoptică ventro-laterală tubero-mamilari

secretoare ce secretă

histamină GABA

(Liana Deheleanu)

●Talamusul

-

nucleii reticulari

secretori de GABA -

-nucleii intralaminari

rol inhibitor

-rol de

menţinerea tonusului

Structurile anatomice ale st ării de vigilenţă

● Sistemul reticulat activator ascendent

-

neuronii formaţiei reticulate bulbo-ponto-mezencefalici:

-nc. tubero-mamilar –cu neuroni

histaminergici

cu proiecţii pe -locus caeruleus –cu neuroni

noradrenergici -nc. suprachiasmatic- pacemak. ritmului circadian al somnului

-bulbul olfactiv -nc. tegmentar latero-dorsal- cu neuroni

colinergici

-nucleul pedunculo-pontin –cu neuroni

colinergici

-nc. Meynert-cu neuroni

colinergici

● Cortexul

– arii ce promovează trezirea

Rolul neuromediatorilor în somn

●Dopamina (Da)- efect alert, vioi ●Nordren .(NA)

-reducerea somnului REM -spore şte trezirile

● Acetilcolina

-producerea somnului REM

● GABA

-efect inhibitor

Fazele somnului

Faza non-REM (NREM) -somnul lent (SL ) -

clasic, ortodox -cu

funcţie hipnică

Faza REM -somnul paradoxal (SP ) -

somnul rpid cu activitate corticală -cu

funcţie onirică

Somnul non-REM (NREM)

● debutul somnului durată medie liniştit -

funcţie hipnică 6 - 6, 30 ore

(75%- 80% din N ) -medie

4- 6 cicluri

somn NREM / noapte.

Structura NREM

-

4 stadii

:

-stadiul 1 –

lent,

de aţipire

de relaxare generală

-stadiul 2 -

superficial,

de intrare în somn -

o senzaţie crepusculară ( 50%

din durat ă

)

-

-

cu

complexe k,

discretă activitate musculară

-stadiul 3 - de som profund -

unde

delta lente,

joase ROT şi Hoffman, dimiună progresiv

–

Babinsky +

-stadiul 4 - somnul cel mai profund, -

abolirea mişcărilor musculare, a reflexelor de postură, unde teta

stadiul 3 şi 4 (10% - 20% ) -pot apare

coşmaruri, mers sau vorbit în somn, tresăriri musculare

Somnul rapid (REM) (eye-movement)

-somn rapid, superficial cu activitate corti cală mişcări ale globilor oculari faza activă cu funcţie onirică (80 %)

-debut după 90 minute de la adormire la

5-6 cicluri

-periodicitate de 90 -120 minute

-

controlat de melatonină

NREM

-durata

medie

-1, 30 - 2 ore (20 %-25%)

scade treptat cu vîrstă - 28 % la adolescenţi 18 % la vîrstnici

Biochimic scăderea NA şi a SE, creşterea Ach

Somnul vîrstnicilor



-scade timpul total de somn

-la 6 ore chiar la 5 ore (28% < de 5 ore ) -

adormirea dificilă

–trefiri frecvente 

-scade profunzimea

-

-

fragmentări numeroase ale

ciclurile de somn nocturne

(V. Cochen 2009) 

stadiul 1

-

somn superficial



3 şi 4

de somn

profund

- >70 ani -st. 3 este - 1% ; st. 4 poate lipsi - > 90 -st. 4 absent (Redline 2004) 

aţipiri diurne sau somnolenţa diurnă

datorit ă

-

aproape specifică -marii vîrstnici   neuronilor colinergici din nucleul Meynert dopaminei şi  MAO 

eficacitatea generală a somnului vîrstnicului este mai scăzută

Anamneza tulbur ărilor de somn ale v îrstnicilor

● timpul total de stat în pat

noaptea aşteptînd să adoarmă- ziua odihnindu-se şi aţipind

●-perioada totală a somnului

–dintre adormire şi trezire  la vîrstnici  numărul de treziri

●-timpul total de somn

 – timpul în care doarme efectiv înaintarea în vîrstă - în medie cu 1,5 ore  faţă de adulţi (Bachman 1992)

●-latenţa de adormire

– mai  –estimată la

30 minute

la femei - 32% - fata de B- 15% (Cristofer E 1999)

●-trezirile după adormire

–  cresc la vîrstnici - estimate la 50% treziri după mai puţin de 30 minute (Chrisopher 1999)

●-eficienţa somnului

– raportul timpul de stat în pat / timpul somnului propriuzis 

cu vîrsta

Plîngerile -virstnici

 9000 vîrstnici peste 65 ani 12% fără plîngeri 43% dificultaţi de adormire/menţinere 30% -treziri nocturne 29% -insomnii 50% dificultăţi cronice ale somnului 25% aţipiri diurne 19% tulburări de a rămîne adormit 19% treziri tîrzii 13% senzaţia de oboseală la trezire (Ancoli-Israel -2005)

Tulburările de somn

-clasificare DSM-V

-insomnia -hipersomnia -narcolepsia tulburarea de somn în legătură cu respiraţia -apneea, hypopneea obstructiv ă -apneea central ă -hipoventila ţia legată de somn -tulburarea ritmului circadian -parasomniile -sindromul picioarelor nelini ştite -datorate subst./medica ţiei -insomnii specificate

Insomniile

tulburările manifestate prin

dificultăţi repetate

în -

iniţierea- durata- menţinerea sau calitatea somnului

în ciuda

timpului adecvat

şi a oportunităţilor de somn care determină ziua

tulburări diurne

pentru toată (ICSD 2-2005)

Formele insomniei

● Insomnie tranzitorie

-din

ultima săptămînă

are o cauză evidentă- un stresor recent- acut -cunoscut -dispare cu stresorul, sau cu adaptarea la stresor

●Insomnia de scurtă durată

- din

ultimile 6 luni

-cu factori persistenţi de stres -

situaţionali -

boli, decese, mutări -

mediu

(zgomot)

●Insomnia cronică

durează

mai mult de 6 luni

asociată cu afecţiuni medicale, psihiatrice, medicamentoase predispoziţie pentru insomnie. modifică calitatea vieţii, necesită tratament (Roehrs 2000)

Insomnia cronică

-etiopatogenie

♦-factorii etiologici

- biologici, fizici, psihologici, de mediu

♦-factori predispozanţi

(Drake 2006) -

vulnerabilitate genetic ă

- ex.

influenţele exogene - lumina- cofeina-stresul (Retey 2007; Hamet 2006) -

vulnerabilitate neurobiologic ă

(Crocker 2010)

♦-factorii de persistenţă

-

fc.psihosociali

-singur ătatea, izolarea, inactivitatea, privări, instituţionalizare -

preocupare pentru

somn, rumin aţii pentru ce urmează -

condiţionare negativă

faţă de pat, dormitor

-adormire

alte locuri sau ziua (fotoliu, scaun, în faţa televizorului.)

Frecvenţa- insomnii vîrstnici

după 60 ani - 40-50% (Ancoli-2000) -mai mult de 50% (Kamel 2006) mai frecventă la

femei

-d upă 65 ani riscul pentru F este de 75% faţă B (Phillips 2000) F se plîng mai des, folosesc mai multe hipnotice (Mellinger 1985)

Simptomatologia insomniei cronice

●În cursul nopţii

dificultăţile de iniţiere a somnului sau/şi de menţinere -treziri devreme somn neodihnitor, sau calitate proastă a somnului

●Î n cursul zilei

oboseală, maleză, lipsa energiei, motivaţiei, iniţiativelor somnolenţă diurnă tulburări de atenţie, concentrare sau memorie înclinări către erori, accidente de muncă, condus, căderi tulburări de dispoziţie, iritabilitate, îngrijorări legate de somn, anxietate simptomatologie fizică - TA, dureri de cap (Stephan Sthal 2008 ; - ICSD 2-2005)

INSOMNIA CRONICĂ

Consecinţe

modificări ale dispoziţiei, cogniţiei (Stahl 2008) modificare majoră a calităţii vieţii (G. Stores 2007)   morbidităţii şi a mortalităţii (Kripke 2002) necesit atăţii de instituţionalizare

Factor de risc

sau

complic aţii

tulburare afectivă tulburare anxioasă abuzul sau dependenţa de -hipnotice, trankilizante, alcool

Insomnia bolile cardio-vascualare



Etiopatogenia insomniei

-durerile

precordiale

,

palpitaţiile

-dispneea

-dispneea paroxistic ă nocturnă ortopneea cu anxietatea şi panica nocturnă 

Bolile cardio vasculare comorbide cu insomnia cronică

BCI dureroasă -latenţa de adormire  st. 1 şi 2 prelungite stadiile 3 şi 4 mai scurte cu nemeroase intreruperi -aritmii insuficienţă cardiacă -cord pulmonar creşteri ale tensiunii arteriale (Caples 2007) Bolile cardio vasculare sunt asociate -

creşterea mortalităţii în somnul REM

Afectiunile somatice comorbide cu insomnia

●Durerea cronică

-neoplazii afecţiunile locomotorii (artritele) -cefaleea

●Refluxul gastro esofagian –

treziri nocturne

● Nicturia

fragmentează somnul -din adenomul de prostată, infecţiile urinare, incontinenţele urinare.

●Obstrucţiile căilor respiratorii cu insuficienţă respiratorie

-boli pulmonare obstructive, emfizem, infecţii ale căilor respiratorii superioare, sinuzite, congestii nazale.

●Constipaţia

superficializează somnul

●Pruritul

-alergii afecţiuni dermatologice pruriginoase

Boala Parkinson

Frecven ţa insomniei -

50% insomnii de adormire 90 % de dificultăţi de a rămîne adormiţi (Milton 2008)

Etiopatogie

modificările neurochimice  Sa, Na, Ach -simptomatologia -rigiditatea, contracturile, întoarceri imposibile -durerile secundare, distonia, parasteziile, miocloniile picioarelor, nicturia -depresia secundara medicaţia antiparkinsoniană, L-dopa halucinaţii, coşmaruri, teroare, confuzii

Modificarile somnului cresc cu progresia şi gravitatea bolii

(Arnulf 2002) ●

Hemiplegiile, hemiparezele

- insomnii de cauze -centrale sau periferice

Demenţa Alzheimer

-somnul

neodihnitor

întrerupt, cu coşmaruri creşte durata stadiului 1 -scade durata stadiului 3 -scade somnul REM -

inversarea ritmului somn-veghe -

-

somnolenţa

în stadiile finale stadiile avansate 

sindromul apusului de soare (sundower syndrome) -

vesperal, sau după doze minime de BZ somnolenţă, ataxie, stare confuzională (Little et al. 1995)

●Insomnia datorată medicaţiei

-

-Corticosteroizii -contraceptivele orale- hormonii tiroidieni,

Beta-blocantele

pot impiedica inducerea somnului,  trezire -

quinapril, perinopril, propanolol ,rezerpina,

-Stimulentele

-cocaina, teofilina, amfetaminele, opiaceele, -cofeina,

nicotina

 vigilenţă şi reduc somnul în totalitate

-Anorexigene -Decongestivele nazale

-pseudoefedrina, fenilpropanolam

-Antihistaminicele -A

gonişti dopaminergici -

L-dopa, bromcriptina, amantadina

-Atorvastatina, pravastatin -Omeprazol -Sulfalazina -Alcoolul -alcoolismul cronic- sevraj- delirium

-Antidepresive -

sertralina, paroxertina, fluoxetina, trazodona, -triciclicele, IMAO

-Antipsihoticele prin somnolenţă diurnă, sau sevraj -Hipnoticele (toleran

ţă-dependenţă) - insomnie extrinsecă -Anxioliticele

Diagnosticul insomniei

Anamneza insomniei –nevoia de somn -

v îrsta –bioritmul

-tipul insomniei -obiceiurile -etiopatogenia

Tratamentul insomniei



Îmbunătăţirea igienei somnului

respectarea strictă a orarului de culcare şi de trezire

-

respectarea orelor de masă -cină uşoară mai devreme întreruperea medicaţiei excitante ce pot perturba somnul întreruperea exerciţiilor fizice dure tardive evitarea suprastimulării prin -TV- certuri lucru înainte de culcare evitarea somnuli sau a aţipitului diurn -mediu ambiant favorizant somnului -zgomot lumină -caldur ă

Tratamentul medicamentos



Benzodiazepinele

amelioreaza transmisia GABA-ergic ă→blocarea selectiva a GABA-A şi GABA-B Avantaje

–îmbunătăţesc -latenţa de adormire -timpul total de somn numărul trezirilor -calitatea somnului -sunt ieftine

Dezavantaje -

efecte secundare ameţeli, transpiraţii dependenţă-sindrom de rebound amnezie anterogradă căderi, risc de fracturi

(Tariq 2008)

Benzodiazepinele

● -diazepamul anxiolitic mediu - sedativ puternic, -anticonvulsivant -hipnoinductor la virstnici -slab anticolinergic) ● -lorazepam (anxiar) ● -clonazepam (rivotril) –anticonvulsivant -slab anxiolitic, sedativ , -hipnotic ● -nitrazem

Tratamentul medicamentos



Hipnotice

-Zolpidem (stilnox) -Zolpicone (imovan) -Gerodorm



Trazodona (Trittico)



Melatonina