Transcript Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire - E

SITUATION CLINIQUE
D’un patient atteint d’une
Arythmie complète sur
fibrillation auriculaire
Présentation de la personne
Mr C, 67 ans, marié, 5 enfants est entré le
01/03/2010, pour Arythmie Complète par
Fibrillation Auriculaire, et angor
fonctionnel.
A son entrée à l’hôpital, l’ECG démontre
une AC/FA rapide à 100/min et des traces
d’infarctus inférieur antérieur.
Une AC/FA, c’est:
 La fibrillation auriculaire est définie comme la contraction
anarchique des oreillettes, qui entraîne une contraction
rapide et irrégulière des ventricules
 Le rythme est irrégulier, le battement cardiaque peut
atteindre 400 à 600 battements/min
 C’est une:
- contraction non complète du cœur
- stagnation du sang dans les oreillettes, ventricules
- risque de caillot
Un angor c’est:
Une diminution du calibre coronarien par la
présence de plaques d’athérome se
manifestant par des douleurs thoraciques
pouvant irradier vers le cou, la mâchoire
inférieure ou les bras due à la mauvaise
irrigation du cœur.
Un angor stable c’est:
L’’angor d’effort est la survenue de douleurs
d’angine de poitrine déclenchées par
l’effort et cédant à l’arrêt. L’angor est dit
stable chez un patient donné si la
fréquence et la durée des épisodes
douloureux sont constantes sur une
longue période.
Mr C était déjà suivi en extra hospitalier
pour angor stable et cardiopathie
hypertensive débutante.
Cardiopathie hypertensive débutante c’est:
Une anomalie du cœur provoquée par l’HTA
prolongée et insuffisamment contrôlée
L’hypertension artérielle est définie par une
pression artérielle systolique supérieure à
140 mm Hg, et/ou une pression
diastolique supérieure à 90 mm Hg.
Synthèse d’entrée
 Mr C à été adressé par son médecin traitant
pour une douleur thoracique plus ou moins
dyspnée avec des palpitations sensibles à la
trinitrine.
 Il a pour autres antécédents un syndrome
d’apnée du sommeil appareillé, fait de
l’hypertension artérielle, de la dyslipidémie et est
diabétique non insulino- dépendant avec un IMC
à 33,8, ce qui correspond à une obésité
La Dyslipidémie:
 Les dyslipidémies se définissent par des taux élevés de
LDL-cholestérol (dit « mauvais cholestérol ») et/ou de
triglycérides et/ou des taux bas de HDL-cholestérol (dit «
bon cholestérol »).
Les dyslipidémies sont détectées grâce à l'analyse des
antécédents familiaux et la réalisation d’un bilan lipidique
complet.
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Ainsi :
le cholestérol total devrait être inférieur à 2g/L ,
les Triglycérides totaux devraient être inférieurs à 1,5
g/L ,
le LDL-cholestérol devrait être inférieur à 1,60 g/L (en
l’absence d’autres facteurs de risque) ,
le HDL-cholestérol devrait être supérieur à 0,40 g/L
 Le diabète de type II:
Le diabète de type II, anciennement appelé "diabète non insulino-dépendant"
(DNID), représente environ 90 % des cas (1).
le diabète est défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/l
Son expression semble être le résultat de facteurs environnementaux,
essentiellement alimentaires et comportementaux (surcharge pondérale,
sédentarité).
Cette maladie se caractérise par une hyperglycémie, c'est-à-dire un excès
chronique de sucre dans le sang
Il a des conséquences macro angiopathiques, c’est l’athérosclérose qui se
manifeste en bouchant les artères.
Les plaques atteignent l’artère tout du long. L’angine de poitrine n’existe pas
dans ce cas là, il n’y a pas de symptôme d’alerte de souffrance cardiaque, il
faut donc faire du dépistage par ECG de repos ou d’effort, des échocardiaques, ou des scintigraphies chez les patients diabétiques ayant
d’autres facteurs tels que le tabac, HTA, hyperlipidémie…
Lorsqu’un diabétique fait un accident cardio-vasculaire, le pronostic est moins
bon qu’un autre patient
Mr C est autonome et vit à domicile avec
son épouse
Il est retraité de chez Nicolle où il travaillait
dans la maintenance en tant que régleur
de machine.
 Au niveau cardiaque:
 Visite de contrôle le 09/02/2010 avec son
cardiologue = prescription de natispray en
préventif de l’angor. Aucune anomalie à ce jour
du point de vue du rythme cardiaque, rythme
sinusal normal.
 À son entré le 01/03/2010,
l’électrocardiogramme révèle une AC/FA rapide
à 100/mn et des traces d’infarctus inférieur
antérieur (de la région inférieure du myocarde et
déjà passé).
 Le bilan sanguin révélait:
Des D- dimères positives à 0,22µg/ml : la
présence des D-dimères dans le plasma est le
témoin de l'existence d'un thrombus en voie de
fibrinolyse (de destruction). Norme < 0,5µg/ml
Une troponine à 0,01ng/l: Protéine spécifique du
coeur qui est libérée dans la circulation dès que
se produit un phénomène de nécrose (infarctus
du myocarde), norme <0.3 µg / l
= ce qui montre qu’il y eu un infarctus antérieur
Des BNP à 190 ( marqueurs enzymatiques
de l’insuffisance cardiaque)
- BNP > 400 pg/ml : le problème pulmonaire
est d'origine cardiaque
- BNP < 100 pg/ml : le problème pulmonaire
n'est pas d'origine cardiaque
- BNP entre 100 et 400 pg/ml : le taux n'est
pas discréminatoire appelé zone grise.
 Mr C a donc été transféré en 4/2 (soins intensifs
de cardiologie) et mis sous AVK (Préviscan),
HBPM (Lovenox) et poursuite du Plavix,
antiagrégant plaquettaire oral et bétabloquant (
Cardensiel) pour éviter la formation de
thrombus, pour revasculariser le coeur et
régulariser le rythme cardiaque
 Mr C est également mis à jeûn pour ETOD
(Echographie Trans Oesophagienne Duodénale)
exploratrice
Au niveau endocrinologie
Une fiche de suivi glycémique a été mise
en place et un régime sans sucre instauré,
non appliqué à ce jour puisque Mr C doit
rester à jeûn.
Au niveau de la douleur
À son arrivée, Mr C évaluait sa douleur sur
une échelle de 4/10
À son arrivée en 4/2, le soir même, Mr C
n’était plus douloureux.
Synthèse intermédiaire (à J-2) et finale
 Au niveau cardiaque:
- L’ECG révèle toujours une fibrillation auriculaire,
la CORDARONE (anti arythmique) que Mr C
prenait déjà à domicile a été repris et le
CORDENSIEL arrêté afin de favoriser l’action de
la CORDARONE
- L’ETO est annulée à ce jour
- Une éducation est prévue sur la prise d’AVK, que
Mr C devra continuer à domicile
Au niveau endocrinologie
La glycémie est instable, le suivi est à
poursuivre, la fiche de suivie est mise en
place.
Au niveau de la douleur:
La douleur est évaluée à 0/10.
- action IDE: surveillance du fascies, faire
régulièrement une évaluation de sa
douleur, et rester à l’écoute.
"hypothèses étiologies de l'ACFA":
 1) Conséquence de l'angor fonctionnel:
 L'angor a pu entrainer une ischémie et a donc lésé des
cellules cardiaques. Celles-ci ne transmettent plus la
conduction aux cellules suivantes.
 L'activité devient anarchique et irrégulière, des microcircuits se forment. C'est la fibrillation auriculaire.
Toutefois, à l'inverse, la fibrillation auriculaire a pu
entrainer une ischémie des cellules cardiaques par la
stase sanguine dans l'oreillette et elle pourrait donc être
responsable de l'angor fonctionnel.
2) Hyperthyroïdie:
La Cordarone (Amiodarone) prise au long cours
peut entrainer une surcharge iodée qui entraine une
hypertyroïdie.
 L'hypertyroïdie est connue pour provoquer une
tachycardie, et des palpitations.
 Les conséquences cardiaques de l'hypertyroïdie sont les
troubles du rythme, le passage en FA, les
décompensations d'insuffisances cardiaques ou
coronaires.
 Dans le cas d'hypertyroïdie les T4 seraient augmentés et
la TSH diminuée. Demande de TSH faite mais pas de
résultats à ce jour.
3) dyslipidémie:
C’est une augmentation du LDL cholestérol, qui se
dépose dans les artères sous formes de plaques
d’athérome. Cette plaque risque de se détacher
et de provoquer un thrombus: risque vasculaire
élevé.
De plus les plaques diminuant la lumière de
l’artère, peuvent être à l’origine de son
hypertension.
Remarques sur le dossier:
- il n’y a pas toujours « action »,
« données », « résultats » dans les
bonnes cases.
- Les résultats des bilans ne sont pas tous
dans le dossier
- Manque des informations sur le vécu
d’hospitalisation du patient et sur son
devenir