Transcript INFECTIONS A STAPHYLOCOQUES

INFECTIONS A
STAPHYLOCOQUES
Pr B.Nouasria CHU Bejaia
AGENTS CAUSALS
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Cocci Gram + non capsulés très résistants
dans le milieu ext, peu exigeants
On distingue:
- staphylocoques à coagulase + S Doré ou S
Aureus (SA)
- staphylocoques à coagulase négative
(SCN) s.épidermidis ,s.saprophyticus,hominis …
Caractère ubiquitaire des staph +
virulence => Grande fréquence des
infections à staphylocoques
AGENTS CAUSALS
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
Résistance à la méticilline : problème de
santé publique.
Les SMR ont acquis le gène mec qui permet
la synthèse d’une enzyme(gene
chromosomique mecA)empêchant l’action
inhibitrice des B lactamines par synthèse de
nouvelles PLP.
Ces SMR sont souvent résistants aux
macrolides et aux quinolones
EPIDEMIOLOGIE

1- Fréquence , groupes à risque
SA :virulents pour l’individu sain et responsables de
la plupart des infections communautaires
SA et SCN responsables d’infections nosocomiales.
SCN surtout pathogènes en présence de matériel
étranger (Cathéter .prothèse..)ou
d’immunodépression
En Algérie: SA communautaires Sensibles à méticilline:SMS
Souches rares résistantes: SAMR
patients hospitalisés antérieurement soignants,
toxicomanes..
EPIDEMIOLOGIE
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
Secteurs hospitaliers touchés en terme de
fréquence et de prévalence de l’antibiorésistance:
chirurgies,réanimation,service des
brûlés,oncologie ,orthopédie,pédiatrie, longs
séjours.
Facteurs favorisants:
âge (jeune enfant et vieillard)
Etats de dénutrition
Affections débilitantes
Thérapeutiques agressives (ATB à large
spectre corticothérapie, immunosuppresseurs,
inclusion de matériel prothétique, acte chirurgical
long et délicat ,moyens de réanimation)
EPIDEMIOLOGIE
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Réservoir - transmission:
Le germe est présent largement sur les
surfaces,l’air, l’eau.
L’homme: principal réservoir malade et porteur
de lésions ouvertes ou porteur sain hébergeant le
staph au niveau des fosses nasales de la peau et
de ses annexes glandulaires(aisselles périnée) de
l’intestin
20% environ de la population porteuse saine de
SA
La TRANSMISSION est avant tout directe et
manu-portée
Physiopathologie
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Porte d’entrée: Très souvent cutanée+++
plaie même minime, excoriation,point de
pénétration d’un cathéter intranule

Autres portes d’entrée: rarement en cause
infection nasobuccale, génitale,
urinaire,ostéite par contiguïté.
Physiopathologie
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

Coagulase=>formation de micro
thrombus vasculaires septiques au
niveau du foyer initial.
Fragmentation des ces
microthrombus par la fibrinolysine
=> Bactériémie
Essaimage par voie sanguine des
SA => métastases septiques II
(endocarde ,os…)
Physiopathologie

D’autres structures s’opposent à
l’opsonisation et la phagocytose:
(proteine A, peptidoglycane, acide
théchoique, coagulase) et favorisent
la diffusion des germes dans les
tissus
Physiopathologie

Propriétés expliquant le passage à la
chronicité des infections à SA et SCN:
-aptitude à adhérer aux épithéliums et
aux structures inertes (prothèse.)
- production par les bactéries
adhérentes d’exo polysaccharides formant
un bio film imperméable à l’action des
réactions de défense et des ATB
- Toxines => Staphylococcies non
suppuratives (Leucocidine de Panton et
Valentine: super Ag)
Anatomie fonctionnelle
I- Anatomie fonctionnelle
Staphylococcies cutanéo-muqueuses
1/Staphylococcies épidermiques
- Impétigo:pyodermite aigue superficielle (SA, Strepto)
Fréquente chez le jeune enfant très contagieuse
Dermite vésiculo-bulleuse ulcérée puis suintante et
croûteuse de la face (pourtour du nez , de la bouche)
et des extrémités
E.G conservé .Adénite régionale
- Impétigo bulleux du nourrisson : rôle la toxine
exfoliante
- Ecthyma: impétigo nécrosant entamant le derme
recouvert d’une croûte noirâtre entourée d’une
aréole inflammatoire(bourrelet??)
Diabétiques, immunodéprimé

Staphylococcies cutanéo-muqueuses
ONYXIS ET PERIONYXIS
infection chronique du mur unguéal ou du bourrelet
péri unguéal.
Périonyxis (tourniole)(paronychie) :panaris
douloureux développé dans l’épiderme péri unguéal
Staphylococcies cutanéo-muqueuses

2/
Staphylococcies du follicule pilosébacé:
- Folliculite aigue superficielle :suppuration localisée à
l’orifice du follicule pileux centrée par un poil
évolution vers la formation de croutelle pas de
cicatrice
- Folliculite aigue profonde: abcès intra folliculaire de la
gaine du poil réalisant l’aspect typique du furoncle ou de
l’anthrax conglomérat de furoncles. (SA)
Complications locales:
(abcès, lymphangite.. Furonculose extensive
Bactériémie)
C’est l’atteinte de la glande sébacée dans sa totalité
Siège: régions pileuses thorax,périnée, cuisse,
paupière(orgelet) Sycosis placard de folliculite profonde
de la barbe
Staphylococcies cutanéo-muqueuses
Furoncles: Gravité liée la localisation (SMF)
porte d’entrée fréquente surtout lorsqu’ils sont
traumatisés par des manipulations intempestives

3/ Staphylococcies du tissu cellulaire sous cutané
Elles réalisent des tableaux aigus d’abcès ,de
cellulites de phlegmons.
L’infection ss cutanée ou ss muqueuse (cellulite)
peut envahir les aponévroses ( fasciites) et les
muscles (myosites) qu’elle gangrène.
- Panaris:succède à une inoculation accidentelle de la
pulpe du doigt peut se compliquer de phlegmon de la
gaine des fléchisseurs
Quelques définitions
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Lymphangite: infection des vaisseaux
lymphatiques consécutive à une infection de
voisinage
Intertrigo :dermite inflammatoire des plis en
contact permanent entre 02 surfaces cutanées
(hyperhydrose+ macération)
Hidrosadénite :suppuration chronique des
glandes sudoripares des creux axillaires et des
régions périnéo-génitales
Staphylococcies des muqueuses: phlegmon
de l’amygdale, sinusites, otites, laryngites sous
glottiques, conjonctivites purulentes (orgelet)
Manifestations cutanées des bactériémies
en général

Au cours des bactériémies ou endocardites on
peut observer des lésions cutanées souvent
témoins de vascularité de troubles de la
coagulation (CIVD ) ou de désordre
immunologique
-Faux panaris
-purpura pétéchial ou gangréneux ou
hémorragies sous unguéales
-lésions suppurées (métastases septiques
cutanées) rares :vésicopustules
hémorragiques, cellulite, abcès, sous
cutanés,ecthyma gangrénosum (bactériémie à
Pseudomonas )
Staphylococcie maligne de la face


SMF:Consécutive à un furoncle de
la face (lèvre supérieure, aile du
nez,pli nasogénien ) traumatisée par
des manœuvres intempestives.
Cellulite diffuse de la face
d’évolution rapide :c’est le placard
staphylococcique rouge violacé,
froid; peu douloureux sans bourrelet
périphérique
Staphylococcie maligne de la face
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Extension fréquente vers le tissu
cellulaire rétro orbitaire avec protrusion du
globe oculaire et chémosis.
Evolution locale: extension du processus
phlébitique avec cordons veineux
thrombosés visibles sur le front le cuir
chevelu l’angle interne de l’œil
Risque de thrombophlébite du sinus
caverneux+++avec ophtalmoplégie et
manifestations méningo-encéphalitiques
SMF
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Altération de l’état général,
fièvre+++
Forme suraiguë :hémocultures
toujours ++
Guérison possible si ATB adaptée et
précoce.
ATB: bonne diffusion dans les tissus
cellulaires et neuro-méningés ++
Bactériémies à staphylocoques




Possibles à tout âge
H>F
Staphylococcémies ++++/ autres
bactériémies
Passage des germes dans le sang à partir
d’un foyer primaire (porte d’entrée)
compliqué de thrombophlébite locale =
accident grave => grande fréquence des
métastases septiques poly viscérales et
risque de choc septique
- Bactériémies communautaires: porte
d’entrée cutanée très souvent+++ inconnue
dans 30%des cas
Bactériémies à staphylocoques

- Bactériémies nosocomiales :sont les
plus fréquentes
complication d’une infection sur
cathéter ou du site opératoire
Neurochirurgie,Chirurgie osseuse, cardiovasculaire,digestive, urologique. Soins des
brûlés, soins intensifs, mise en place de
matériaux étrangers ( prothèse..)
Graves : staphylocoque en cause
poly résistant+++
Bactériémies à staphylocoques

Recherche de la porte d’entrée :très
soigneuse+++
Peut justifier d’un traitement propre. Sa
méconnaissance peut conduire à la persistance
de l’infection malgré un Trt ATB adapté.
Certaines portes d’entrée sont
évocatrices:d’une bactériémie à staph :
lésions cutanées : furoncle ou anthrax, acné
pustuleux,panaris,brûlés ….
lésion osseuse.
porte d’entrée vasculaire sur cathéter, shunt
artérioveineux ,IV toxicomanes
Autres portes d’entée possibles: utérine,
chirurgicale notamment cardiaque ou neurologique,ORL
,urinaire, pulmonaire, digestive.
Formes évolutives des
bactériémies
1/Formes aigues fulminantes ou
suraiguës

Rares et succèdent à une inoculation massive ou
à un foyer suppuré important et mal contrôlé
(furoncles ostéomyélite)
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Evolution foudroyante en 02 à 05 j
Les ATB n’ont pas le temps d ‘agir
Syndrome infectieux majeur++
Choc septique (LPS) risque évolutif sévère
SMF :type même de ces formes fulminantes
2/Forme aigue bactériémique ou
bactériémie pure
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Rare et peu évocatrice sauf si elle survient
chez un sujet porteur d’un cathéter
veineux
Tableau clinique: bactériémie grave
début brutal avec T° frissons signes
neurologiques (prostration, délire) et digestifs
(vomissements,météorisme abdominal ou
diarrhée surtout chez le nourrisson)
Hémocultures positives
Evolution favorable après retrait du matériel
responsable et une antibiothérapie appropriée et
précoce
3/ Forme sépticopyohémique
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Fréquentes et évocatrices
Fièvre oscillante ou irrégulière avec des frissons
répétés peut avoir l’allure d’une fièvre pseudo
typhoïde continue
Manifestations cutanées fréquentes et parfois
évocatrices:lésions érythémato-pustuleuses ou
pustulo-ecchymotiques. ( pustulose
hémorragique des extrémités)
Etat général altéré,
anémie,hyperleucocytose à PN
Hémocultures ++staphylocoque
Evolution: métastases septiques viscérales
(localisation évocatrice+++ ) pleuro pulmonaire
,osseuse, génito-urinaire, cardiaque et nerveuse.
4/Formes lentes ou staphylococcies
subaiguës traînantes
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
Caractéristiques des infections à staph
Evolution septique au long cours pendant
des mois ou des années marquée par la
récidive de la localisation initiale .
Syndrome infectieux bâtard habituellement
Hémocultures ++lors des poussées
Evolution souvent favorable sous ATB
mais réveil bactériémique possible++d’un
foyer
5/Endocardites à staphylocoque
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
Forme redoutable des bactériémies à staph
Lourde mortalité 50%
L’endocardite complique environ 10% des
bactériémies a SA
La localisation sur l’endocarde doit être
recherchée systématiquement au cours de
toute bactériémie
La localisation sur l’endocarde peut revêtir
plusieurs types:
1-Endocardites sur valves natives
2-Endocardites sur valves
prothétiques
Endocardites
1/ Endocardites sur valves natives



développés
sur endocarde lésé parfois sur cœur sain sont dues à SA
PE souvent non retrouvée dans les endocardites
communautaires .
PE infection sur cathéter , fistule artérioveineuse ..tox.
Clinique :
Syndrome infectieux marqué ,T° élevée , EG très altéré et
rapidement.
signes cutanés (faux panaris, purpura nécrotique
et pustuleux des extrémités bulles nécroticohémorragiques hémorragies sous unguéales ou
sous conjonctivales hémorragie du FO
thromboses artérielles anévrysmes mycotiques )
Endocardites
Atteinte valvulaire souvent aortique avec
souffle diastolique et signes périphériques
d’IA parfois mitrale
Evolution: complication grave ICG par
délabrement valvulaire
Echocardiographie en urgence :végétations
Hémocultures +++ avant toute
antibiothérapie
Indication chirurgicale parfois vitale
Endocardites


Parfois l’endocardite à staph revêt l’aspect de
l’endocardite subaiguë d’Osler sur une
cardiopathie connue.
L’endocardite de la tricuspide survenant après
manœuvre obstétricale septique, thrombose
pelvienne ou chez le toxicomane est souvent
révélée par des embols septiques pulmonaires à
répétition avec pneumopathie traînante ou
récidivante
Endocardites
2/Endocardites sur valves prothétiques





Germes les plus rencontrés : SCN
S épidermidis
Précoces ou tardives après l’intervention
Complication: désinsertion du matériel
prothétique
Pronostic lourd malgré les ATB et les
possibilités chirurgicales actuelles
Localisations viscérales
1-Staphylococcies ostéoarticulaires
On distingue :
les atteintes ostéoarticulaires par atteinte
directe compliquant un geste chirurgical un
traumatisme
ou une plaie chronique (diabétique)
la présence de matériel d’ostéosynthèse rend
délicate la prise en charge qui est souvent
médicochirurgicale
ostéomyélite aigue ou arthrite hématogène
:rare (enfant et adolescent)
Localisations viscérales


Sternites : localisation plus spécifique
compliquant une thoracotomie avec risque de
médiastinite sévère
Spondylodiscites: siège cervical ou lombaire
d’ évolution subaiguë souvent destructrices
révélées à l’occasion d’un tassement vertébral ou
par la présence d’abcès latéro ou pré vertébraux
Complication grave : épidurite (chirurgie urgente
) avec paraplégie flasque définitive
Localisations viscérales
2/Staphylococcies pleuro pulmonaires
- Pneumopathie staph primitive de l’adulte:
comporte un tableau d’expression variée
:infiltration parenchymateuse micro abcès,
bulles,se compliquant de pleurésie purulente de
pyopneumothorax
- Abcès du poumon d’origine embolique
- Staphylocoque :agent principal des
surinfections virales++
2/ Staphylococcies pleuro pulmonaires
-


Staphylococcies pleuro pulmonaires du
nourrisson
rares , graves début brutal EG altéré tableau
digestif
Polypnée intense et signes d’auscultation pauvres
RX :images changeantes d’un jour à l’autre
infiltrats pommelés multiples bulles avec ou
sans niveau liquide, abcès unique ou multiples,
pleurésie
pyopneumothorax..
Pronostic réservé ATB +Drainage parfois
3/ Staphylococcies uro-génitales

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




Pyélonéphrites aigues
Abcès du rein
Phlegmon péri néphrétique (rupture d’un abcès
rénal)
Abcès de la prostate++très fréquent
Epididymite rare
Néphrite tubulo-interstitielle
Néphropathie glomérulaire (endocardite)
4/ Staphylococcies neuroméningées



Abcès du cerveau (foyer ORL)
Abcès miliaires d’origine hématogène
(endocardite)
Méningites purulentes
5/ Myosites aigues suppurées
fréquentes abcès dans les loges musculaires
des membres ,des fesses
Traitement médicochirurgical
STAPHYLOCOCCIES NON
SUPPURATIVES TOXINIQUES
Syndromes dus à la sécrétion de toxines par
certains staph (exfoliatines A et B (atteinte
cutanée), toxine du choc toxique
staphylococcique TSST-1 (expression cutanée et
générale), entérotoxine A à D (expression
digestive et générale)

Syndrome des enfants ébouillantés
(Scalded skin syndrom SSS) syndrome de
nécrolyse épidermique Nourrisson et enfant
Erythodermie bulleuse fébrile Signe de nikolsky
+ la pression du doigt entraîne un décollement
de l’épiderme. Bulles++
Hémocultures stériles
STAPHYLOCOCCIES NON
SUPPURATIVES TOXINIQUES

Impétigo bulleux
forme mineure du syndrome d’exfoliation
généralisée

Syndrome de choc toxique
staphylococcique
TSS du à une entérotoxine TSST-1 identifié chez
de jeunes femmes en période menstruelle
utilisant des tampons hyper absorbants T°> 39
°C hypotension, érythrodermie scarlatiniforme
généralisée +atteintes viscérales: muqueuses,
digestives, musculaires, rénale respiratoire ….

Syndromes scarlatins staphylococciques
STAPHYLOCOCCIES NON
SUPPURATIVES TOXINIQUES

Entérocolites staphylococciques
- TIAC à staphylocoques
Entérotoxines thermostables de certains SA
préformés
dans l’aliment incriminé
Incubation courte quelques heures non fébrile
Evolution favorable
- Entérocolites staphylococcique post ATB:
syndromes entériques sévères avec fièvre
diarrhée aqueuse afécale contenant des fausses
membranes
Coproculture :SA Evolution grave
ARGUMENTS DIAGNOSTIQUES






Diagnostic clinique pour les formes cutanées
furoncles anthrax
Mise en évidence de la bactérie au niveau des
lésions et/ou du sang avant toute
antibiothérapie
Hémocultures +++ SA (une seule
hémoculture )
SCN plusieurs hémocultures nécessaires
Présence du germe sur la peau et les
muqueuses gênante pour l’interprétation .
Sérologie : Antistaphylolysines, Ac
antiacide techoïque (staphylococcies chroniques,
endocardites à hémocultures négatives)
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI

1/ ATB ANTISTAPHYLOCOCCIQUES
- Sensibilité de ces germes en constante
évolution surtout celles des souches hospitalières
- Antibiogramme +++ Détermination de la CMI
dans les situations graves
-Pénicillines M oxacilline cloxacilline traitement
de référence des SMS
Association d’une Péni M + un aminoside
(Gentamycine) ou à une fluoroquinolone est une
stratégie classique pour le Trt des bactériémies
communautaires ou des infections graves à SMS
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI

Pour les SMR
-
B lactamines et quinolones sont inéfficaces
- Glycopeptides (vancomycine ou
teicoplanine),
Rifampicine, acide fucidique,cotrimoxazole ou
fosfomycine ++++ à associer selon les données
de l’antibiogramme
Synergistine injectable
(quinupristine/dalfopristine)
Linézolide
- Fosfomycine peut être utilisée associée à une
C3G
au cours des méningites à SMR (diffusion++)
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI

Infections graves à SMR: bithérapie
parfois trithérapie (endocardites à SMR sur
prothèse)
2/ INDICATIONS
a- Staphylococcies superficielles
Traitement précoce :meilleure prévention
Furoncle pas d’ ATB habituellement sauf
pour la face , les furonculoses en
complément d’un traitement antiseptique
Panaris et abcès: ATB + incision
chirurgicale
SMF: bithérapie parentérale sans
anticoagulants ni corticoïdes
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI
b- Staphylococcies profondes
- Association obligatoire
- Le choix des ATB repose sur
l’antibiogramme et la sensibilité à la méticilline
du germe , des propriétés de diffusion propres à
chaque antibiotique actif au niveau du siège de
l’infection et de la gravité de l’infection
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI
Principaux ATB antistaphylococciques:
-B lactamines







Oxacilline (bristopen) 100 à 150 mg/kg/j IV
Cloxacilline (orbénine)
Céfalotine (céphalotine) 100mg/kg/j IV
Céfazoline (céfacidal)
-Aminosides
Gentamycine (gentalline)
3mg/kg/j IM IV
Netilmycine (nétromycine) 4 à 6 mg/kg/j
Amikacine
(amikacine)
10 à 15 mg/kg/j
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI
Principaux ATB antistaphylococciques:
-Synergistines

Pristinamycine (pyostacine)
Quinupristine/dalfopristine

-Lincosamides

Clindamycine (dalacine)
0,6 à1,2g/j
-Glycopeptides
Vancomycine (vancomycine)
20 à 30 mg/kg/j


-Quinolones
ofloxacine (oflocet)
per os
2 à 3g /j
22,5mg/kg/j
per os
IV
IV
per os
IV
0,4 à0,6 g/j IV
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI

Principaux ATB antistaphylococciques
-Oxazolidones
Linézolide
Autres :
-Acide fusidique (fucidine)
1 à 1,5g/j
per os IV
-Rifampicine
1,2 à1,8 g/j
per os IV
-Fosfomycine
12g/j IV
-Cotimoxazole (bactrim) 0,320TMP/1,6
SMZ IV per os
PRINCIPALES ASSOCIATIONS

Bactériémies
- SMS
Oxacilline + Gentamycine en cas d’allergie
Cefazoline + Gentamycine
Pristinamycine + Gentamycine
- SMR
Glycopeptide + Gentamycine ou fosfomycine ou
rifampicine ou acide fusidique ou fluoroquinolones

Endocardites
- SMS
- SMR
oxacilline + gentamicine +/- rifampicine
vancomycine + aminoside
vancomycine + gentamicine +/-rifampicine
vancomycine + acide fusidique
PRINCIPALES ASSOCIATIONS


Méningites
SMS : cefotaxime + fosfomycine
ofloxacine + rifampicine
SMR : Vancomycine perfusion +
rifampicine ou gentamicine
Ostéoarthrites
SMS :ofloxacine + rifampicine /
oxacilline +gentamycine
SMR :vancomycine ou
pristinamycine +acide fusidique ou
rifampicine
Principes




Documentation bactériologique avant
toute antibiothérapie
Antibiogramme
Recours à une association
Nécessité d’un TRT complémentaire au
niveau de la porte d’entrée ou d’une
localisation (retrait d’un cathéter, drainage
chirurgical de toute collection purulente,
ablation d’un matériel septique, ligature
d’une veine siège d’une thrombose
septique…
REALISATION
Prescription initiale rapide, après les
prélèvements, par voie IV d’une association
empirique de 02 ATB bactéricides à remplacer
selon les résultats du laboratoire
 Réponse au TRT souvent lente
 Durée du TRT fonction de la gravité et du siège
-bactériémie: 04 semaines sans localisation
-pneumopathie abcédée: 04 à 8 semaines
-endocardite : 06 semaines
-ostéoarthrite : 6semaines à 03 mois
-méningite sans abcès du cerveau : 02/03
semaines

PREVENTION




HYGIENE DES MAINS
ANTIBIOPROPHYLAXIE PREOPERATOIRE
à appliquer à certains secteurs
chirurgicaux 24h
Prophylaxie des toxi-infections
alimentaires collectives
éducation des personnels et application
stricte des règles d’hygiène
professionnelles
Aspects génétiques


Résistance naturelle :
observée dès la réalisation de l’antibiogramme
testant une nouvelle molécule
Résistance acquise :
- mutation génotypique
- transfert de gènes:
transformation,conjugaison et transduction
- gènes transférables :plasmide , transposon
- autres mécanismes génétiques
SARM







1ère cause d’infections nosocomiales dans tous
les hôpitaux du monde
Extension et diffusion
Utilisation de la vancomycine++sensibilité
Cinq clones pandémiques identifiés (2004)
Diffusion dans la communauté ++
Dissémination de ces SARM :problème de santé
Mesures préventives et politique de maîtrise de
l’antibiothérapie l’objectif est de diminuer la
masse mondiale de SARM