Transcript Aucun titre de diapositive

ACCIDENT VASCULAIRE
CEREBRAL
C Pellerin, Y Mauget, A Bouju, F Rouanet,
ME Petitjean, Ph Dabadie
Département Urgences Adultes SAMU SMUR
CHU Bordeaux
INTRODUCTION
• Déficits neurologiques aigus d’apparition
soudaine (quelques secondes),
ou au moins rapide (quelques heures) de
symptômes et de signes correspondant à
l’atteinte de régions focales du cerveau
par un mécanisme vasculaire.
• Avancées majeures dans la prévention, le
diagnostic et la prise en charge des AVC
DELAI DE PRISE EN CHARGE
• La prise en charge rapide des AVC ischémiques, dans
un délai inférieur à 3 heures, au sein d’une structure
spécialisée permet une réduction très sensible de la
durée d’hospitalisation, de la morbidité et de la
mortalité.
• En 2003 apparaît l’autorisation de la thrombolyse
intraveineuse avant la troisième heure d’un accident
vasculaire cérébral ischémique constitué pour les
personnes âgées de moins de quatre-vingts ans.
– Barsan WG, BrottTG, Broderick JP, Haley EC, Levy de Marler JR. Time of hospital
presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1993 ; 153 : 2558-61
– Alberts MJ, Bertels C, Dawson DV. An analysis of time of presentation after stroke.
JAMA 1990 ; 263 : 65-8
INTRODUCTION
• Selon la nature :
 Infarctus
 Hémorragies
• Selon la durée :
 AVC constitués
 AIT (ischémie brève ou petit infarctus
avec récupération clinique complète
et rapide)
EPIDEMIOLOGIE
• 120 à 140 000 nouveaux cas/an
• AIC : 150 à 200 pour 100 000 h/an
• AIT : environ 30/100 000 h/an (75 % après 65 ans)
– risque AVC après AIT : 12-50 % la première année
• Mortalité (proportionnelle à âge)
– 30 % à 1 mois
– 50 % à 6 mois
• Handicap : 40 %
• Coût évalué en 2000 : 20 milliards de francs.
– Mac Donald B.K. et al Brain (2000), 123, 665-676
EPIDEMIOLOGIE
• Mortalité liée aux AVC :
 20% à un mois
 25 à 40% à un an
 60% à 3 ans.
• Le décès est une conséquence directe de l'atteinte
cérébrale dans la moitié des cas, mais dans 35% des
cas il peut être imputé à des complications de
décubitus :
– pneumopathies secondaires  20 à 30% des décès
– embolie pulmonaire  3 à 15 %
EPIDEMIOLOGIE
• Pour les sujets âgés de plus de 80 ans :
– risque de décès 4 fois supérieur (24 %)
– durée moyenne de séjour augmentée de 30 %.
• 24 à 53 % des patients victimes d’AVC :
– deviennent dépendant totalement ou partiellement
– 34 % développent progressivement une démence
(étude Sacco)
Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP et al. American Heart Association Prevention
Conference IV. Prevention and Rehabilisation of stroke. Risk Factors.
Stroke 1997 ; 28 : 1507-1517
FACTEURS DE RISQUE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Age
HTA x5-7 risque AVC. Pression diastolique
Diabète sucré : lésion des gros vaisseaux
Maladies cardiaques : FA, valvulopathies, IDM,
myocardiopathies congestives
Dyslipidémies : LDL
Tabac
Alcool
Obésité
Augmentation de l ’hématocrite
Hypercoagulation : thrombocytémie, CIVD,
endocardite non bactérienne
PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC
• Deux grands types :
– Ischémies, plus fréquents (4/5), interruption du
débit sanguin
 hypoxie
– Hémorragies, extravasation sanguine cause de
destruction du parenchyme cérébral
AIC
• Phénomènes occlusifs (thrombotiques et/ou
emboliques) et hémodynamiques
 chute de la pression de perfusion cérébrale
(seuil 20-25 ml/100g/min)
Perte de l’oxygénation tissulaire
 perte de l’activité électrique normale,
altération des pompes ioniques
= nécrose tissulaire
AIC - NEUROPATHOLOGIE
Infarctus pâle
Trois phases successives et intriquées
• Mort cellulaire et début de l’œdème :
dès la 6ème heure les lésions d’ischémie sont
observées
• Œdème et détersion :
48ème heure - 12ème jour
3ème semaine : cavité nécrotique
• Cicatrisation :
quelques mois : cicatrice astrocytaire ou
cavité
AIC - NEUROPATHOLOGIE
Infarctus hémorragique
• Transformation d ’un infarctus ischémique
• Larges pétéchies parfois confluentes
• Réirrigation du tissu nécrosé
Œdème cérébral
• Dès la 24ème heure, maximal au 4ème jour :
effet de masse et risque d’engagement parfois mortel
• Œdème d’abord cytotoxique (anoxie tissulaire) puis
vasogénique (rupture de la barrière hématoencéphalique)
AVC HEMORRAGIQUES
1 - Mécanismes
• Altération du flux sanguin cérébral
–  aiguë de la pression dans les artérioles ou les
capillaires peut  HIC
–  brutale de la TA : drogues
sympathicomimétiques, éclampsie, HTA maligne
• Anomalies hématologiques
– Troubles de la coagulation héréditaires ou acquis
– Anticoagulants
AVC HEMORRAGIQUES
2 - Topographie
• HIP - Hémorragies hémisphériques
– Noyaux gris : 56-75 % des cas, forte liaison avec HTA
– Hémorragies lobaires : 8-30 % des cas
substance blanche des lobes frontaux, temporaux et
pariétaux, rarement occipitaux
Alcool, angiopathie amyloïde, malformations vasculaires
(MAV)
• HIP Hémorragies de la fosse postérieure
– Hémorragie cérébelleuse : 5-9 % des cas, risque de
compression du tronc cérébral et d ’engagement
amygdalien. Souvent neurochirurgical
– Hémorragies du tronc cérébral : 5-13 % des cas, souvent
mortelles
CLINIQUE
Présentation
• Mode de début d’un AVC :
– le plus souvent ictal
– en marche d ’escaliers
– progressif en quelques heures
• Déficit neurologique :
– persistant
– transitoire
AVC - CLINIQUE
Présentation
• Récupération complète en moins de 24 h (moins d ’une
heure le plus souvent) :
 accident ischémique transitoire (AIT)
• Au delà de ce délai, si le déficit se stabilise ou ne régresse
que partiellement :
 AVC constitué
• Aggravation secondaire entre 2ème et 4ème jour chez 20-30 %
des patients :
= soit thrombose progressive d ’une artère
= soit oedème périlésionnel
= soit saignement secondaire
• Le tableau clinique ne permet pas le plus souvent de
différencier avec certitude un AVC ischémique d ’une
hémorragie
AVC - EXAMENS URGENTS
• Electrocardiogramme : FA
• Bilan biologique :
– numération formule sanguine
– hématocrite (polyglobulie ou hyperplaquettose)
– glycémie
• Scanner cérébral sans injection systématique et
précoce
– affirmer la nature ischémique ou hémorragique
– mise en route d ’un traitement anticoagulant ou
thrombolytique (dans les centres participants aux
études d ’évaluation de cette technique dans
l’infarctus cérébral de moins de 6 h)
AVC - EXAMENS DIFFERES
• Pour les patients non pris en charge avant la
6ème heure ou non inclus dans un protocole
thérapeutique d’urgence, le bilan étiologique
n’est pas urgent mis à part la recherche d ’une
cardiopathie emboligène et d’une sténose
carotidienne obstructive
AVC - EXAMENS DIFFERES
• Echographie-doppler des axes artériels à destinée
cérébrale
• Artériographie cérébrale : confirmation sténose
carotidienne serrée détectée au doppler et exploration du lit
d ’aval si indication opératoire
• IRM peut parfois remplacer l’artériographie (dissections)
Intérêt : infarctus de la fosse postérieure (tronc
cérébral)
• Echographie cardiaque trans-thoracique et transoesophagienne (explore mieux l ’oreillette gauche et la
crosse aortique)
Etiologie cardio-empbolique (thrombus auriculaire ou
mural ou valvulopathie)
AVC - IRM
L ’IRM
 permet :
• de visualiser le territoire ischémié
• la distinction des zones d’infarctus et de
pénombre ischémique
 guide :
• les indications du traitement fibrinolytique
Reste à résoudre le problème de l’accessibilité
en urgence à l’IRM.
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Prévention des complications
• Neurologiques :
– œdème : Soludactone (corticoïdes inefficaces)
– épilepsie : traitement habituel
• Cardiaques :
– prévenir une insuffisance cardiaque
– troubles du rythme
– ischémie
• Pulmonaires
– encombrement et inhalation
– kiné + position 1/2 assise
– sonde gastrique
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Prévention des complications
• Infectieuse :
– pulmonaire et urinaire
• Ostéo-articulaire
– Ankylose et algodystrophie
• Veineuses
– Bas à varices, HBPM
• Cutanées
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Limiter les lésions neuronales
• Eviter hypoxie et hypercapnie
• Normaliser la glycémie
• Maintenir une bonne pression de perfusion
Pas d’anti-hypertenseur si TA <18/10
• Agents neuroprotecteurs :
– anti-calciques : Nimodipine semblerait efficace chez
les pattients de gravité moyenne
– anti-NMDA : plusieurs molécules en cours
d ’évaluation
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Thérapeutiques à visée vasculaires
• Anticoagulants : pas d ’efficacité sur la récupération
 Utilisés dans 2 buts
– limiter une thrombose ou une récidive embolique
– prévenir les complications de décubitus
 Ne sont pas utilisés
– sans scanner préalable
– trouble de vigilance
– œdème important
– ramollissement hémorragique
– contre indication classique
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Thérapeutiques à visée vasculaires
Anticoagulants
• Surveillance stricte (clinique, biologique, scanner si
aggravation)
• Indication :
– FA
– +/- infarctus progressif (occlusion carotidienne)
– +/- dissection carotidienne et vertébrale extracrânienne
– AIT en salve
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Thérapeutiques à visée vasculaires
• Thrombolyse :
– en cours d ’évaluation
– toujours avant la 6ème heure
– risque hémorragique
• Antiagrégants :
– prévention secondaire
• Hémodilution : pas de bénéfice
AVC
PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT
Intubation trachéale
• Tout patient qui présente une hypoxémie, une
hypercapnie ou un défaut de protection des voies
aériennes
• Les décisions d'abstention thérapeutique en raison du
terrain du patient sont prises au cas par cas.
• Ces décisions sont souvent collégiales et ne sont pas
urgentes.
STRATEGIE DEVANT UN AVC
Déficit neurologique brutal
En urgence quelque
soit l’âge du patient
Hospitalisation urgence
Scanner cérébral
Processus expansif
Normal ou hypodensité
Hyperdensité
Ischémie
Hématome
Lobaire
Profond
Artériographie
HTA - Alcool
Protocole d ’essai clinique ?
Si <6 h
Thrombolytiques
Neuroprotecteurs
Facteurs de risque
Biologie  hyperviscosité, hyperplaquettose
ECG  fibrillation auriculaire
Malformation
vasculaire
Normale
Hématome spontané
Infarctus
hémorragique
Alcool, amylose
Doppler  sténose-dissection
Echocardiographie  cardiopathie
emboligène
Holter ECG trouble du rythme
Artériographie  dissection, causes rares
CONCLUSION
• La prise en charge de l’AVC chez la personne âgée se
fait à la phase initiale dans les conditions optimales
des séquences diagnostiques et thérapeutiques.
• De nombreuses études randomisées ont montré le
bénéfice de la prise en charge des AVC dans des
structures spécialisées d’urgences neuro vasculaires.
Ces structures permettent de diminuer quel que soit
l’âge la mortalité de 20 % sans pour autant augmenter
le nombre de sujets gravement handicapés.
CONCLUSION
• La thrombolyse est actuellement le traitement le
plus efficace des AIC. Elle est utilisable chez la
personne âgée de moins de 80 ans sous réserve
d’un respect strict des contre-indications et
d’une administration dans les trois heures
suivant l’accident.
• Les délais de prise en charge de ces patients
sont encore aujourd’hui trop longs.