LA fibrillation auriculaire les données récentes

T H I E R R Y L E M A I T R E

DEFINITION CLASSIFIFCATION PHYSIOPATHOLOGIE DONEES CLINIQUES

Poul inéquidistant Poul inéquipotentiel

Définition

Tachyarythmie supraventriculaire Activité atriale désodonnée Perte des ondesP Réponse ventriculaire irrégulière Parfois rapide (nav bon)

Séminaire DINAN

Fibrillation atriale

4 8 et 9 Juin 2007

Fibrillation atriale

Classification et évolution

First detected

Symptomatique ou non Spontanément résolutif ou non Paroxystique ou persistant

Paroxysmal

self-terminating ≤ 7 jours (souvent < 24h)

Persistent

Not self-terminating Habituellement > 7 jours Peut être

récidivante Permanent

Cardioversion inefficace ou non-tentée Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. 2006 Sep;8(9):651-745.

Plusieurs essais cliniques dans la FA ont révélé une incidence élevée d’HTA Patients hypertendus (%) 80

62,6 64,4

60

50 49 51 48

40 20 0

PIAF 1 RACE 2 STAF 3 HOT CAFE 4 AFFIRM 5 AF-CHF 6

1. Hohnloser S et al. Lancet 2000; 356:1789–94 - 2. Van Gelder IC, et al. N Engl J Med 2002;347:1834-40 3. Carlsson J et al; STAF Investigators. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1690-6. - 4. Opolski G, et al. Chest 2004;126:476-86 5. The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347:1825-33 - 6. Roy D et al. N Engl J Med 2008;358:2667-77

Dans l'étude ALFA, la majorité des patients atteints de FA avaient des facteurs de risque CV ou une maladie cardiaque sous-jacente Patients (%) 25 20 15 10 5 0

HTA Valvulopathie CI CMP Autre

CMP : cardiomyopathie; HTA : hypertension artérielle; CI : cardiopathie ischémique * Autre inclut le dysfonctionnement sinusal et les diagnostics de maladie cardiaque structurelle classés comme divers Lévy S, et al. Circulation. 1999;99:3028-3035.

Epidémiologie en 2 mots….



Prévalence de la FA chronique dans la population générale: 0.5-1%



750 000 patients en FRANCE



La prévalence a doublée en 1 génération



Tendance de fond de 1968 à 1989: considérable accroissement de la prévalence de la FA chez les adultes de 65-84 ans

• Kannel WB et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation:

population-based estimates. Am J Cardiol. 1998; 82(8A): 2N-9N

• Psaty BM et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation. 1997 Oct

7; 96(7): 2455-61

• Stewart S et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the

Renfrew/Paisley study. Heart. 2001 Nov; 86(5): 516-21

Épidémiologie

12 10

Prévalence de la fibrillation atriale

Influence de l’âge et du sexe Femmes Hommes 10,3 7,3 7,2 9,1 11,1 8 6 5,0 5,0 4 3,0 3,4 2 0,1 0,2 0 Femmes Hommes < 55 530 1 259 0,4 0,9 55-59 310 634 1 1,7 60-64 566 934 1,7 65-69 896 1 426 70-74 1 498 1 907 75-79 1 572 1 886 80-84 1 291 1 374 > 85 1 132 759 Âge



La prévalence de la FA augmente régulièrement avec l’âge, à partir de 55 ans, avec une prédominance masculine à chaque tranche d’âge

ESC 2009 - D’après Go AS et al., 2001, cité par Raatikainen P et al., présentation 1942 actualisée

1

La prévalence de la FA devrait augmenter d’au moins 2,5 fois d'ici à 2050 aux Etats-Unis Adultes atteints de FA (millions) 7 6 5 4 3 2 1

2,0 8 2,2 6 2,4 4 2,6 6 2,9 4 3,3 3 3,8 0 4,3 4 4,7 8 5,1 6 5,4 2 5,6 1

Prévalence prévisible d'après l'étude ATRIA (the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation) 0 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Années

Les courbes haute et basse représentent les scénarios haut et bas d'après les analyses de sensibilité

1 2 Go AS. et al. JAMA 2001;285:2370-2375

Atrial fibrillation accounts for 1/3 of all patient discharges with arrhythmia as principal diagnosis.

4% Atrial Flutter 6% PVCs 6% PSVT 18% Unspecified 9% SSS 34% Atrial Fibrillation 8% Conduction Disease 10% VT 3% SCD

2% VF

Data source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A.

Total Hospitalization Days Based on Presenting Arrhythmia

900 800 700 600 500 400 300 200 100 0

Presenting Arrhythmia Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.

AF Atrial Flutter Cardiac arrest Conduction disease Junctional Premature beats Sick sinus syndrome VF VT Unspecified

Épidémiologie

Augmentation de la morbimortalité des patients avec FA

AVC

8 6 4 2 0 2 5 7 Whitehall Regional Heart Disease Framingham

Mortalité

1,6 1,9 2,1 2,5 Framingham Framingham Manitoba Whitehall

ESC 2009 - D’après Pappone C et al.

2

Atrial Fibrillation: Costs to the Health Care System

 1985-1990, 35% of all arrhythmia hospitalizations  Average hospital stay = 5 days  Mean cost of hospitalization = $4,800  Doesn’t include:  Costs of outpatient cardioversions  Costs of prolonged length of stay from post-op AF  Costs of drug/side effects/monitoring  Costs of AF-induced strokes

Geraets DR. Clin Pharm. 1993;12:721-735.

Épidémiologie

U.S. population x 1000 30,000 Population with AF x 1000

Population with atrial fibrillation

500 400

U.S. population

20,000 10,000 0 <5 5 9 10 14 15 19 20 24 25 29 30 34 35 39 40 44 45 49 50 54 55 59 60 64 65 69 70 74 75 79 80 84 85 89 90 94 >95 Age, yr 0 300 200 100 Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155:469-473.

MODES DE DÉCOUVERTE DE LA FA

Savoir dépister une FA

  

Quelques signes d’appel



Palpitations

   

Dyspnée (effort ou repos) Asthénie Malaise Rythme cardiaque irrégulier Découverte fortuite :



ECG systématique



Auscultation irrégulière Complications inaugurales :

 

OAP AVC ou AIT

Détection de la FA

 Corrélation entre la stratégie de suivi et le taux de détection d’une récidive de FA après ablation 100 % Holter implantable Télétransmission ECG quotidienne ECG 7 jours Holter ECG 24 heures Télétransmission ECG ECG

ESC 2009 - D’après Jung W et al.,

Comparaison de 2 types de méthodes d’évaluation : ECG-EGM (électrogramme de la sonde atriale)  Étude réalisée chez 254 patients avec pacemaker double-chambre (PM DDD)   79 % avec tachycardie atriale sur EGM asymptomatique 60 % avec symptômes sans tachycardie atriale sur EGM 100 80 60 40 20 0 0

EGM ECG

85 % 46 % 90 180 Jours 270 360

ESC 2009 - D’après Padeletti L et al.,

PHYSIOPATHOLOGIE

Physiopathologie

Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales

5

Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux

ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée

Physiopathologie

. multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents  pas de contraction atriale efficace . fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min . pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique . rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie) . le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)

Physiopathologie

Le remodelage atrial : une modification progressive de l’oreillette gauche Contractile Électrique Structural

ESC 2009 - D’après Ehrlich JR et al., présentation 294 actualisée

Physiopathologie

Les complications évolutives



A court terme

  

Embolies systémiques Altération fonction Ventriculaire Gauche Hémodynamique (oap,ivg,baisse ta…) en fonction de la Fc de l’âge et de la présence ou non d’une cardiopathie



A plus long terme



Cardiopathie rythmique



insuffisance cardiaque



Embolies systémiques

Physiopathologie

 Donc 2 grand risques  L’insuffisance cardiaque: la FA peut être cause ou conséquence de l’insuffisance cardiaque: dans les 2 cas c’est un tournant évolutif majeure.

 L’accident embolique

Les patients atteints de FA ont un risque d'AVC près de 5 fois plus élevé

Etude FRAMINGHAM

Risque relatif d'AVC 5

4,0

4 3 2 1 0 50-59

2,6

p <0,001 versus patients sans FA

4,5 3,3

60-69 Age (ans) 70-79 80-89 3 2 Wolf et al. Stroke 1991;22:983-988

Left Atrial Appendage (LAA)

Thromboembolic Events

Control Patients in AF Trials

Cerebral 49 (91%) Systemic 5 (9%)

Severity of Ischemic Strokes in Atrial Fibrillation

Number of events in 1,092 control patients

Fatal: 5 (10%) Moderate to severe: 23 (45%) Mild: 23 (45%)

TRAITEMENT

Dans l’idéal, le traitement devrait permettre :                - de supprimer les symptômes ; - de diminuer les symptômes, les rendre plus acceptables ; - d’améliorer la qualité de vie ; - de diminuer l’absentéisme professionnel ; - d’améliorer les performances à l’effort ; - de diminuer le fardeau de la fibrillation atriale ; - d’augmenter le délai de la première récidive ; - d’éviter les accidents thromboemboliques ; - d’éviter la détérioration cérébrale cognitive progressive ; - d’éviter l’évolution vers la chronicité ; - de maintenir un rythme physiologique ; - de préserver le rôle hémodynamique de la systole atriale ; - d’empêcher la survenue d’une insuffisance cardiaque ; - d’augmenter l’espérance de vie ; -… de soigner le patient…

On se contente de ….

Les grands principes du traitements:

1)

Anticoaguler si nécessaire

2)

Ralentir si necessaire

3) Réduire si nécessaire

ANTI COAGULATION SI NÉCESSAIRE

4 2

Taux d’AVC chez les patients en FA non anticoagulés

% AVC 25

23.4

20 15 10

9.0

7.9

5

5.7

6.3

4.7

0

AFASAK SPAF BAATAF CAFA SPINAF EAFT*

* Prévention secondaire Hart RG et al. Ann Intern Med. 1999 ; 131 : 492-501.

Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés

Essais thérapeutiques avec ximélagatran et dabigatran

% AVC 5 4 3 2 1

2.3

1.4

1.2

1.2

1.6

1.5

1.1

0

SPORTIFIII AVK 1 1 Ximélagatran SPORTIFV AVK 2 SPORTIFV 2 Ximelagatran RE-LY 3 Dabi110 RE-LY 3 Dabi150

4 3 (1) Olsson SB et al. Lancet. 2003 ;362(9397):1691-8 (2) Albers GW et al. JAMA 2005 ;293(6):690-8.

(3) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.

3 2 % AVC 5 Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés ou sous antiagrégants plaquettaires

Essais thérapeutiques “récents”

4

3.3

1.4

2.44

1.5

1.1

1 0

ACTIVE W 1 AVK ACTIVE W 1 ASP+Clopi ACTIVE A 2 ASP RE-LY 3 Dabi110 RE-LY 3 Dabi150

4 4 (1) Connolly SJ et al. Lancet. 2006;367:1903-1912.

(2) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78 (3) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.

Nécessité d’un traitement AVK continu quelle que soit la stratégie thérapeutique

Etude AFFIRM

10 Incidence (%) P=0.79

8

7.1

Contrôle rythme Contrôle FC P=0.93

7.4

8.9

6

5.5

4 P=0.73

P=0.68

2

1.1

1.3

0.8

0.8

0 AIC Hémorragie cérébrale Hémorragie Méningée-HSD Tous événements Neuro.

Au cours de l’étude

•

Population totale : environ 70% des patients sous warfarine.

• • [2 < INR < 3] : 62,3% des mesures (visites de suivi).

Incidence des AVC ischémiques identique dans les 2 groupes, principalement à l’arrêt de la warfarine ou lorsque l’INR < 2,0.

4 5 Wyse D et al. N Engl J Med 2002;347:1825-1833

Effets relatifs des traitements anticoagulants sur la survenue d’AVC dans les études randomisées chez des patients en FA : méta-analyse

Étude, année Réduction du risque relatif (95% IC)

Dose ajustée de warfarine comparée au placebo ou au témoin

AFASAK I, 1989, 1990 SPAF I, 1991 BAATAF, 1990 CAFA, 1991 SPINAF, 1992 EAFT, 1993 Toutes études (n=6) IC RRR = 64% 95% : 49 à 74% 100% 50% En faveur des AVK 0% - 50% - 100% En faveur du placebo ou du groupe témoin

4 6 Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146:857-867.

Efficacité du traitement anticoagulant sur la survenue d’un AVC en cas de FA

Probabilité de survie 1.0

Warfarine, INR

≥

2.0

0.9

Warfarine, INR < 2.0

0.8

0.7

Aspirine Aucun traitement

0.6

0 0 p=0.002

5 10 15 20 Délai après l’admission (j) 25 30 4 7 Hylek EM et al. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1019-26

Risque (Odds ratios) d’AVC et de saignements intra-crâniens ajustés en fonction de l’intensité de l’anticoagulation Odds ratio 20

AVC

15

Saignements intra-crâniens

10 5 1 1.0

2.0

3.0

INR

4 8 Hylek EM et al. Ann Intern Med 1994;120:897–902 4.0

5.0

6.0

7.0

8.0

Pourcentage de patients en FA avec une contre-indication au traitement anticoagulant 50% 40% 30%

43% 38%

20% 10% 0%

Sudlow 1

Contre-indications standards à l’utilisation de la warfarine chez les patients en FA > 65 ans

Brass 2

Contre-indications Standards au traitement antithrombotique (ASA et AINS)

37% 17.5% Kalra 3

Contre-indications aux anti thrombotiques chez les patients sélectionnés au hasard > 75 ans

Go 4

Contre-indications conventionnelles à la warfarine (ASA et AINS non inclus) 5 1 1. Sudlow M et al.. Lancet 1998; 352: 1167-1171. - 2. Brass LM. Stroke 1997; 28: 2382-2389.

3. Kalra L et al. Stroke 1999; 30: 1218-22/Heart 1999; 82: 570-574. - 4. Go AS et al .

Ann Intern Med 1999; 131: 927-934.

Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants 5 2

AVC ischémique ou embolie systémique Hazard ratio Warfarine

vs.

Placebo Warfarine faible dose Aspirine Aspirine + clopidogrel Ximélagatran Dabigatran 150 mg BID 0.0

0.5

En faveur warfarine 1.0

1.5

2.0

En faveur autre traitement

D’après Connolly SJ.

5 4

Programme ACTIVE

FA non valvulaire +

≥

1 facteur de risque : Age

≥

75 ans, HTA, antécédents d’AVC/ AIT, FEVG <45%, AOMI, âge 55-74 + coronaropathie ou diabète Non-infériorité ACTIVE W 6706 patients Clopidogrel + ASA vs. AVK Supériorité Contre-indications ou AVK refusés ACTIVE A (CI AVK ou refus) 7500 patients Clopidogrel + ASA vs. ASA Pas de critère d’exclusion pour ACTIVE I ACTIVE I



9000 patients Irbesartan vs. placebo Design factoriel et partiel Survenue inaugurale d’un des événements suivants :

AVC, embolies systémiques périphériques (dans ACTIVE A et W uniquement);

syndromes coronaires aigus (SCA); décès d’origine cardiovasculaire

5 5

ACTIVE W Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/ SCA/décès d’origine cardiovasculaire

Taux cumulé

5,64%/an

0.10

0.08

RR=1,44 P=0,0003 Clopidogrel + ASA

0.06

3,93%/an

0.04

0.02

0

AVK

0 0.5

1.0

1.5

Années Patients à risque Clopi + Asp.

AVK 3335 3371 3152 3221 2389 2458 927 924 Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:1903-12.

0.04

ACTIVE W

Données de tolérance

Tolérance similaire dans les 2 groupes de traitement 2,42%/an RR = 1,1 (0,83-1,45) P = 0,53

Saignements majeurs

0.03

2,21% / an AVK

0.02

0.01

0.0

0.0

Patients à risque C + A 3335 CAC 3371 Clopidogrel + ASA

0.5

1.0

3172 3212 2403 2423

1.5

Années

914 901

5 6 Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:1903-12.

ACTIVE A Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/ IDM/décès d’origine cardiovasculaire Suivi Principal AVC IDM Décès vasculaire Embolie systémique Clopidogrel + Aspirine n 832 taux/ an 6.8

Aspirine n 924 taux/ an 7.6

Clopidogrel + Aspirine RR 0.89

versus Aspirine IC 95% 0.81-0.98

p 0.014

296 90 600 54 2.4

0.7

4.7

0.4

408 115 599 56 3.3

0.9

4.7

0.4

0.72

0.62-0.83

<0.001

0.78

1.0

0.96

0.59-1.03

0.89-1.12

0.66-1.40

0.08

0.97

0.84

5 7 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78

ACTIVE A

Données de tolérance

  Augmentation significative des saignements majeurs sous Clopidogrel + Aspirine Pas d’augmentation significative des saignements fatals

Saignement Majeur Sévère Fatal Mineur Total Saignements Clopidogrel plus ASA Taux pour 100 patients/ années ASA Taux pour 100 patients/ années Risque relatif Clopidogrel plus ASA vs. ASA Intervalle de confiance 95% p 2.0

1.5

0.3

3.5

9.7

1.3

1.0

0.2

1.4

5.7

1.57

1.57

1.56

2.42

1.68

1.29-1.92

1.25-1.98

0.96-2.53

2.03-2.89

1.52-1.85

<0.001

<0.001

<0.070 ns <0.001

<0.001

5 8 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78

ACTIVE A

Données de tolérance

Principale localisation des saignements majeurs : Localisation Gastrointestinale Tout saignement Gl Saignement Gl avec transfusion Tout saignement intercranien Clopidogrel plus Asprine Aspirine Taux pour 100 patients/ années Taux pour 100 patients/ années 1,1 0,5 Risque relatif Clopidogrel plus Aspirine vs. Aspirine Intervalle de confiance 95% p 1,96 1,46-2,63 <0.001

0,9 0,4 0,5 0,2 1,93 1,87 1,42-2,63 1,19-2,94 <0.001

0.006

5 9 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78

6 0

Cascade de la coagulation

XIIa XIa Voie intrinsèque Inhibition de la thrombolyse IXa Xa Voie extrinsèque VIIa FT Héparines via antithrombine Xa, IIa (HNF et HBPM) sémuloparine Warfarine II, VII, IX, X VIIIa Fondaparinux Idrabiotaparinux Xabans (otamixaban) Xa Activation plaquettaire Réactivation de la cascade de la coagulation IIa (thrombine) FIBRINE Va Hirudine Bivalirudine Argatroban Dabigatran… IIa (thrombine)

RE-LY

Dabigatran 150 mg vs. 110 mg

AVC et embolie systémique AVC hémorragique Hémorragie majeure Bénéfice clinique net* Dabigatran 110 mg Dabigatran 150 mg Nombre Taux/an Nombre Taux/an 1.5% 1.1 % Dabigatran 150 mg vs.

Dabigatran 110 mg Risque Relatif IC 95% p 0.73 (0.58-0.91) 0.005

0.1% 2.7 % 7.1 % 0.1 % 3.1 % 6.9 % 0.85 (0.39-1.83) 1.16 (1.00-1.34) 0.98 (0.89-1.08)

* Bénéfice clinique net : événements vasculaires, décès et saignements majeurs

0.67

0.05

0.66

6 1 Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.

Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants

AVC ischémique ou embolie systémique Hazard ratio Warfarine

vs.

Placebo Warfarine faible dose Aspirine Aspirine + clopidogrel Ximélagatran Dabigatran 150 mg BID 0.0

0.5

En faveur warfarine 1.0

1.5

2.0

En faveur autre traitement

6 2 D’après Connolly SJ.

RALENTIR ET/OU REDUIRE

Ralentir et/ou réduire

 Aucune preuve formelle n’existe pour prôner une réduction et le maintien du rythme sinusal!!!

 Etude affirm

Cont.

FIBRILLATION AURICULAIRE

FREQUENCE

VS Cont.

RYTHME DE QUALITÉ DE VIE DURÉE VIE

AFFIRM

AFFIRM: Critères Inclusion



Age > 65 ans



Age < 65 ans + ≥ 1 Facteurs Risque



1 épisode de FA, durée > 6 heures, depuis

<

6 mois

AFFIRM:

Fibrillation auriculaire

screening FA de qualification Randomisation

Contrôle fréquence Anticoagulation

ETAPE I

Contrôle rythme Anticoagulation Thérapie CONTRÔLE FRÉQUENCE spécifique au protocole ou continuer ETAPE 1 , Pharmacologic trials

ETAPE II AFFIRM study investigators (1997) Am. J. Card. 79;1198-1202

Thérapie CONTRÔLE RYTHME (sinusal) spécifique au protocole ou continuer ETAPE I , Pharmacologic trials and prn CV

AFFIRM: Médicaments utilisés

Groupe cont. Fréquence Groupe cont. Rythme Rx utilisés Thérapie initiale Rx utilisés Tout temps Rx utilisés Thérapie initiale Rx utilisés Tout temps

Contrôle Fréquence Données disp.

Digoxin Beta-Bloqueurs Diltiazem Verapamil Contrôle Rythme Données disp.

Amiodarone Sotalol Propafenone Procainamide Quinidine Flecainide Disopyramide Moricizine Dofetilide 1957 48,5% 46,8% 29,8% 9,6% 0 0 0 1265 0,2% * 0,1% 0,2% 0 0,2% 0 2027 70,6% 68,1% 46,1% 16,8% 2027 10,2% 4,1% 2,2% 1,5% 0,7% 1,4% 0,3% 0,1% 0,2% 1266 32,9% 21,8% 15,6% 4,4% 1960 37,5% 31,2% 9,3% 5,3% 4,7% 4,5% 2,1% 0,7% 0 2033 54,4% 49,6% 30,0% 10,0% 2033 62,8% 41,4% 14,5% 8,5% 7,4% 8,3% 4,3% 1,7% 0,6% Wyse D.G.

et al

. (2002) New Engl J Med

347

:1825-1833.

AFFIRM: Point d’aboutissement primaire MORTALITÉ TOUTE CAUSE

30 P = 0,08 26,7% Contrôle Rythme 25,9% Contrôle Fréquence 0 0 Années

Modifié de Wyse D.G.

et al

. (2002) New Engl J Med

347

:1825-1833.

5

AFFIRM étude de sous groupe

 Les patients en RSR = critère primaire atteint  Les patients sous AA = augmentation de la mortalité  Tout se passe comme si le service rendu en étant en RS est annulé par le risque arythmogène des AA

Proarrhythmia from Antiarrhythmics Used in SPAF Study

All patients Patients with definite CHF Patients without definite CHF Number of Patients 1,307 239 1,068 Arrhythmic Deaths 28 12 Adjusted Risk Hazard 2.1

5.8

16 0.83

Adapted from Flaker GC. J Am Coll Cardiol. 1992;20:527-532.

Antiarrhythmic Drugs to Suppress Atrial Fibrillation



Class I agents

 IA: quinidine, procainamide, disopyramide  IC: flecainide, propafenone 

Class III agents

 amiodarone, sotalol

Contrôle de la FC

Contrôle de la FC

Choix pour le contrôle de la Fc

Principe des AA pour le maintien du RS

      Raison première: réduire les symptômes de la FA Efficacité modeste On réduit la récidive, mais on ne l’élimine pas En cas d’échec, on peut proposer un AA de sec ligne Effet proarythmique et effet indésirable extracardiaque Fc +++ La sécurité plutôt que l’efficacité doit être le guide premier du choix des AA

Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control

Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control

Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control

Choice of antiarrhythmic drug according to underlying pathology

Recommendations for left atrial ablation

Recommendations for left atrial ablation

Bases physiques de la radiofréquence

 Courant sinusoïdal unipolaire (200 -3000 KHz)  Entre électrode distale de la sonde et une plaque indifférenciée  Le passage du courant provoque un échauffement de la sonde et des tissus  Lésion puis nécrose tissulaire irréversible (cicatrice d’une brûlure)  Surveillance température / puissance / impédance sur le générateur de RF Exemple d’une lésion par RF

Application du courant de radiofréquence

Effet thermique de la radiofréquence

Lésions des cellules en fonction de la température : . si T° < 40° : Pas de lésion significative . si T° > 40° : Lésion réversible, selon la durée d’exposition . si T° > 49° : Lésions irréversibles . si T° > 70° : Coagulation des tissus . si T° > 100°: Dessiccation, forme gazeuse . si T° > 200°: Carbonisation

Physiopathologie

Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales

5

Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux

ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée

Fibrillation atriale : traitement antiarythmique ou ablation ?

Résultats de l’étude 4A

AHA 2009 - D’après Jaïs P et al., abstract 78 actualisé

Les complications de l’ablation de la FA

AHA 2009 - D’après Kamath GS. et al. et Martinek M et al., abstracts 2322 et 2323 actualisés

Recommendations for left atrial ablation if SHD present

Recommendations for primary prevention of AF with ‘upstream’ therapy IEC,ARA2,ANTIALDOSTERONE, STATINE

Recommendations for secondary prevention of AF with ‘upstream’ therapy

Recommendations for AF in athletes