Transcript ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL
UNIVERSIDAD DEL MAGDALENA
FACULTAD DE MEDICINA
PEDIATRIA
Dr. Carlos Rojano Angulo
2010
ICTERICIA NEONATAL
DEFINICION: Signo clínico relacionado con la
presencia color amarillo en la piel y
conjuntivas.
Hiperbilirrubinemia
EPIDEMIOLOGIA: -Términos 60%
- preterminos 80%
- incompatibilidad ABO -Rh
- sexo masculino, peso bajo,
prematurez, raza, RPM,
tabaquismo, raza negra,
fenobarbital
FORMACION DE LA BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA - MIOGLOBINA
OXIGENO
NADPH
(nicotinamida
adenina
dinucleótido
fosfato)
HEMO
OXIDACION
BILIVERDINA
REDUCCION
BILIRRUBINA
Co2
Fe
SISTEMA R.E
PICO INICIAL
Eritropoyesis ineficaz
Catabolismo de
eritrocitos decadentes
hemooxigenasa
Biliverdina reductasa
HEMO
Médula ósea
oxidación
Biliverdina
reducción
Bilirrubina
Hemo tisular
Hemoproteinas
Seroalbumina
Proteína aceptora
Glucoroniltransferasa
Glucoronido de bilirrubinas
B-Glucoridasa
Bilirrubina
Bilirrubina fecal
Estercobilinogeno
CLASIFICACION DE LA ICTERICIA NEONATAL
DE ACUERDO AL TIPO DE BILIRRUBINA:

No conjugada
bilirrubina indirecta

Conjugada
bilirrubina directa
ICTERICIA NO CONJUGADA : INDIRECTA
FISIOLOGICA
Aparece 36 - 72 Hs y de 36 a 7 dias
No mayor de 13 Y 16 mgs
duración menor de10 dias RN término
no mayor de 2 semanas en pretérmino
NO FISIOLOGICA
Aparece antes de las 36 horas
superior a 13 en términos
superior a 15 en pretérmino
BT superior a 5 mg/100 ml/dia
ictericia persistente en más de 10
días
a dos semanas en pretérmino
CLASIFICACION DE LA ICTERICIA NO
CONJUGADA O INDIRECTA
FISIOLOGICA: con mecanismo de producción
- Vida media más corta. 30%
- Insuficiencia del complejo enzimático
conjugatorio.
- Mayor actividad de la circulación
entero hepática.
- Insuficiencia de las proteínas Y y Z
NO FISIOLOGICA: - Isoinmunizacion de Rh
- Isoinmunizacion ABO
- subgrupos
ICTERICIA FISIOLOGICA
CAUSAS:
mayor masa eritrocitaria vida media
Bajo peso al nacer Préterminos RCIU
Hematomas
Hemorragias ocultas Cefalohematomas
policitemias
Diabetes gestacional Hipoxia.
Insuficiencia del complejo enzimático conjugatorio
Asfixia
Hipoglicemia
Estimulación enzimática hipotiroidismo
mayoractividad de la circulación enterohepática
Ayuno prolongado Tapón de meconio
Obstrucción intestinal
Leche materna
Deficiencias de las proteínastransaportadoras
intracelulares
Ictericia por Leche materna
1
2
4
3
ISOINMUNIZACION
ABO
MECANISMOS DE PRODUCCION:
más frecuente
Madre Grupo O
menor expresividad clinica
Anti A Anti B : Ig A, IgM IgG
atraviesa la Placenta IgG
ISOINMUNIZACION Rh
MECANISMOS DE PRODUCCION:
Antígeno Rh atraviesa la placenta.
Recepción de antígeno por la madre
Fabricación de anticuerpos anti Rh
Paso del anticuerpo hacia al niño
Daño del eritrocito del neonato
ICTERICIA PROLONGADA:
- MAS DE 7 DIAS
- ES PATOLOGICA
CAUSAS SEGUN FRECUENCIA:
las más frecuentes :
prolongación de ictericia precoz por
infección prenatal isoinmunización por grupo o Rh
leche materna
sangre extravasada
cefalohematoma
las menos frecuentes : Obstrucción intestinal
Hipotiroidismo Síndrome de Down Estenosis pilórica
Deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa Atresia de
vías biliares Hepatitis B síndrome de bilis espesa Prematurez
Alimentación parenteral en prematuros.
las mucho menos frecuentes :
galactosemia
Síndromes de cugerNajjar sïndrome de Gilber
Deficiencia de & 1 antitripsina
Pancreas anular
MECANISMO DE PRODUCCION
DE LA B. NO FISIOLOGICA




Exceso de producción de bilirrubina
(hemólisis por rh, ABO, etc.)
Hipoalbuminemia y falta de proteínas
transportadoras (Y y Z).
Disminución de la conjugación
(hipoglucemia o ausencia de glucoronil
transferasa.)
Problema de excreción hacia el tracto biliar
(hepatitis, obstrucción, etc.)
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
Se caracteriza por la elevación
de la bilirrubina No Conjugada
(Indirecta) en Neonatos en
quienes no se encuentra otra
causa de la misma
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
MECANISMO DE PRODUCCION

Inhibición de la conjugación por 3 & 20 B pregnanediol

Inhibición de la conjugación por ácidos grasos
competición por la proteína transportadora Z por las ácidos
grasos

Inhibición de la uridildifosfato de guanosina

Favorecimiento de la circulación entero hepática por la
presencia de la beta metil glucorinidasa
POSIBLES CAUSAS
1. INHIBICIÓN DE LA GLUCORONIL
T RANSFERASA POR:






a. 3a, 20B pregnandiol.
b. Acidos grasos libres.
c. Lipasa.
d. Iones metálicos.
e. Esteroides.
f. Nucleótidos.
FORMAS
Se han podido constatar dos formas de presentación:


1. Forma temprana o ictericia por lactancia materna: con
un valor máximo de bilirrubina mayor de 12mg% entre el
tercero y sexto días de vida y que desaparece
aproximadamente a las tres semanas.
2. Forma tardía o síndrome de ictericia por leche
materna:
con un pico de bilirrubina mayor de 10 Mg. entre el
quinto y décimoquinto días de vida, pudiendo persistir
hasta por nueve semanas
DIAGNOSTICO


Para establecer firmemente el diagnóstico, lo
que es necesario cuando el nivel de bilirrubina
está por encima de 16 MG/dl durante más de 24
horas, debe medirse la bilirrubina tras una
mamada y suspender la lactancia materna
durante al menos 12 horas, mientras el recién
nacido es alimentado con leche artificial.
Tras al menos 12 horas sin tomar leche materna
se vuelve a medir el nivel de bilirrubina. Si se ha
producido un descenso significativo de más de 2
mg/dl, el diagnóstico se confirma. Si la bilirrubina
sérica se eleva mientras el recién nacido no
toma leche materna, la causa evidentemente no
es ésta; hay que reiniciar la lactancia materna e
investigar otras causas de ictericia.
TRATAMIENTO

Algunos estudios han
recomendado alimentar al recién
nacido con leche materna con
mayor frecuencia de la habitual
para evitar la hiperbilirrubinemia
pero el estudio de Maisels no
demostró este efecto.
CARACTERISTICAS DIAGNOSTICA
CLINICO:
Identificar la causa
PARACLINICOS:
HEMOCLASIFICACION NIÑO Y MADRE
COOMBS DIRECTO E INDIRECTO
HEMOGRAMA GLICEMIA CALCEMIA
E.S.P . RETICULOCITOS ALBUMINA
SERICA ESTUDIOS MORFOLOGICOS
DEL ERITROCITO
ESTUDIOS:
Rx. DE TORAX ABDOMEN
ECO TRANSFONTANELAR - ABDOMINAL
TAC DE ABDOMEN - CEREBRALTORÁCICO
POTENCIALES EVOCADOS
TRATAMIENTO
En otro estudio se evaluó el efecto de
cuatro estrategias :
 1. Continuar la alimentación al seno y
observar.
 2. Sustituir la leche materna por
fórmula.
 3. Alimentar al recién nacido con
fórmula y administrar fototerapia y,
 4. Continuar lactancia materna y
administrar fototerapia.
Formas mixtas de ictericia

SEPSIS:
Las infecciones bacterianas pueden
presentar como signo inicial o único la
ictericia  1 semana es indirecta y luego se
torna mixta
-Invasión bacteriana directa del hígado
-Secundaria a toxinas Bacterianas que
inhiben la función hepática excretora



Enf del complejo TORCH
Galactosemia
Síndrome de bilis espesa “ Sobrecarga de la
bilirrubina”
CAUSA
Anemias hemolíticas de importancia ocurre en
eritroblastosis, incompatibilidad ABO,
esferocitosis y hemangioma placentario
TRATAMIENTO ICTERICIA INDIRECTA
FOTOTERAPIA: ABSOVER LA LUZ 450
PENETRACION EN LA PIEL
INDICACIONES
PREMATUROS
MÁS DE 8 MIL
EN ISOINMUNIZACION A Rh. URGENTE
ENFERMEDAD HEMOLITICA ABO
POST EXANGUINO PROFILAXIA RN
PREMATUROS MENORES DE 1.500 CON
FACTORES DE RIESGO
INCREMENTO DE 5 MGRS /DIA RN
BAJO PESO
VALORES ENTRE 14 Y 19
Eficacia de la fototerapia
Factores:



Espectro de la luz: verde azulada del espectro
visible
Emisión de energía. Medida en uW/cm2 /nm
de luz adecuada (7 -10 uW/cm2 /nm
Area corporal expuesta
Tipo de luz:Es luz diurna, luz blanca fría, o luz
especial
Lámparas halógenas de tungsteno
FOTOTERAPIA
TRATAMIENTO PARA LA ICTERICIA
OBJETIVO

Mantener las cifras de
bilirrubina dentro de
los limites
considerados como
seguros.
MECANISMO DE ACCION
Este tipo de tto, trabaja en tres niveles:

Piel. Fotodegradación fotoisomeros

Foto conversión luminurrubina
 Excreción por orina.

También lo hace por foto isomerización y
fotoxidación de bilirrubina que se
encuentra en la piel, haciéndola soluble,
la cual se elimina por riñón y el aparato
digestivo.
EFICACIA DE LA FOTOTERAPIA





Edad gestacional.
Peso al nacer.
Edad postnatal.
Etiología.
Dosis de luz.
RECOMENDACIÓN DE LA FOTOTERAPIA

Cuando los niveles de
bilirrubina están en 5mg, por
debajo de lo recomendado para
practicar la exanguino.
POR QUE LA FOTOTERAPIA NO
TIENE LOS EFECTOS ESPERADOS





Inadecuada área de piel expuesta.
Cuando la cantidad de luz no es
acorde al área expuesta.
Fuente de luz muy lejos del niño.
Sobre calentamiento de la lámpara,
produciendo rápida disminución del
fósforo.
Emisión del espectro de la lámpara
incorrecta.
EFECTOS COLATERALES




Deshidratación.
Termo labilidad.
Quemaduras de cornea y piel.
Síndrome de niño bronceado,
esto es en niños con bilirrubina
alta pero directa.
EXANGUINOTRANSFUSION
OBJETIVO:




PREVENIR MANIFESTACIONES TOXICAS.
DISMINUIR LA HIPERBILIRRUBINEMIA
CORREGIR LA ANEMIA
EXTRAER ERITROCITOS SENSIBILIZADOS
BARRER ANTICUERPOS
INDICACIONES:
Término 1 mg pretérmino 0.5 mg/dl/h
Isoinmunización a Rh, B cordón mayor que 4 y HB
menor de13.
Enf. Hemolitica Rh. Enfermedad ABO.
Hiperbilirrubinemia mayor de 20 en cualquier tiempo
TECNICAS DE EXANGUINOTRANSFUSION
ISOVOLUMETRICA:
ARTERIA
VENA
NO VOLUMETRICA: VENA UMBILICAL.
COMPLICACIONES: HIPOTERMIA ARRITMIAS ,
POR SOBRECARGA HIPERCALEMIA HIPOCALCEMIA
HIPOGLICEMIA ACIDOSIS TROMBOCITOPENIA,
INFECCIONES COMO SIDA HEPATITIS
CITOMEGALOVIRUS PALUDISMO
BARRANQUILLA
TRANSPORTE DE LABILIRUUBINA