Transcript 肌细胞收缩
肌肉的分类: 形态学：横纹肌 平滑肌 神经支配：躯体神经支配的随意肌 自主神经支配的非随意肌 肌肉的功能特性： 骨骼肌— 躯体运动、呼吸运动 心肌— 心脏射血活动 平滑肌— 内脏器官活动 人体的各种运动 都是由骨骼肌的 收缩和舒张来完 成的 骨骼肌的收缩和 舒张需要神经系 统的支配 • 神经冲动如何传递给骨骼肌引起其兴奋 • 骨骼肌兴奋后如何引起其收缩的 • 骨骼肌收缩的机制 • 影响骨骼肌收缩的因素 一、 神经-肌接头处兴奋传递 神经－肌接头 （Neuromuscular junction） -----是由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞 膜组成。 -----运动神经末梢与骨骼肌细胞之间进行信息 传递的特殊结构。 线粒体 接头前膜 突触小泡 接头间隙 接头后膜 接头皱褶 1、神经-肌接头处兴奋的传递过程 AP传到轴突末稍，接头前膜去极化 前膜电压门控Ca2＋通道开放，Ca2＋内流 前膜内囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上受体结合 终板膜化学门控Na＋通道开放，Na+内流 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP经总和达到阈电位 电压门控Na+通道开放 爆发肌细胞膜AP AP N-M接头处的 兴奋传递过程 膜Ca2＋通道开放， 膜外Ca2＋向膜内流动 量子式释放 ——每个囊泡中ACh的储 存量相对恒定（约1万 个），释放时通过出胞 作用，以囊泡为单位倾 囊释放。 250个ACh囊泡/ AP 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合 终板电位 （endplate potential ) ——终板膜在运动神经 末梢释放的ACh作用下 产生的去极化电位改变。 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透 性↑,终板膜去极化（终板电位） 2、兴奋传递的本质 神经 AP （电） 兴 ——化学传递 奋 ACh （化学） 骨骼肌 AP （电） 3、胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上 作用 胆碱酯酶 ACh 2ms 意义 防止终板膜持续去极化， 维持接头处的正常功能。 乙 酸 + 胆 碱 4、神经—肌接头处兴奋传递的特点 1 单向性传递 接头前膜→接头后膜 2 1:1 传递 一次神经AP→一次肌细胞AP 3 时间延搁 0.5 ～ 1.0 ms（化学传递） 4 易受内环境变化的影响 ① ACh受体阻断剂（与ACh竞争N受体）筒箭毒、α-银环蛇毒 ②抑制胆碱酯酶的活性 有机磷农药、新斯的明 ③N受体减少或功能障碍 重症肌无力 ④Ca2+通道破坏 肌无力综合症 ⑤毒素抑制接头前膜Ach释放 肉毒杆菌中毒 • 神经冲动通过神经-肌接头把兴奋传递给 骨骼肌并引起其兴奋 • 骨骼肌兴奋后如何引起其收缩的 骨骼肌的细微结构复习 主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统， 且在排列上是高度规则有序的。 1.肌原纤维和肌节 肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，是肌 细胞收缩、舒张的最基本功能单位。 一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度1.5 — 3.5 µm，在体安静时 2.0 —2.2 µm 肌原纤维： 粗肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 细肌丝 ① 肌动蛋白 ② 原肌球蛋白 调节蛋白 ③ 肌钙蛋白 横桥： ①在一定条件下，可 以和细肌丝上的肌 动蛋白分子呈可逆 性的结合； ②具有ATP酶的作用， 可以分解ATP而获得 能量，供横桥摆 动。 2.肌管系统 横管系统：T管 将肌细胞膜上电的变 化沿横管传入细胞内。 纵管系统：L管 通过对钙的储备、释 放和再积聚，触发和 终止肌小节的收缩。 三联管 把肌细胞膜上电的变 化和细胞内的收缩过 程衔接或耦联起来的 关键部位。 二、骨骼肌的兴奋 - 收缩耦联 1.概念：将电兴奋和机械收缩联系起来的 中介过程，称为兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction coupling)。 2.结构基础：肌管系统， 关键部位为三联管。 主要步骤 肌膜上的AP经横管传向肌细胞深处 三联管结构处的信息传递 肌质网对Ca2+的释放和再聚集 结构基础： 肌管系统（特别是三联管） 关键物质： Ca2+ （耦联因子） 3、兴奋-收缩耦联的过程 三、骨骼肌的收缩机制 ——肌丝滑行学说 横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的 蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌 节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。 证据 肌肉收缩时 :只有明带的缩短，H带变窄； 而暗带长度不变。 说明 粗、细肌丝长度未缩短， 只是二者滑行，重叠程度加大。 肌丝滑行 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与细肌丝结合，分 解ATP释放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 细肌丝与横桥分离 骨骼肌舒张 四、骨骼肌收缩效能及其影响因素 肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张力和 （或）缩短程度，以及产生张力或缩短的 速度。 骨骼肌的收缩形式 等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩。 等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。 注 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷 大小有关 ①负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等 长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张 收缩。 影响收缩效能的因素 1、前负荷 ——肌肉收缩前所承受的负荷。 初长度 ——肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。 2、后负荷 ——肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 3、肌肉收缩能力—指与负荷无关的、决定肌肉收缩 效能的内在特性。 （是神经递质、体液物质、药物等的作用机制） 4、收缩的总和—骨骼肌可通过其快速调节收缩强度， 而心肌不会发生收缩总和。 （一）前负荷（初长度）对肌肉收缩的影响 ①在一定范围内初长度 与肌张力呈正变关系 ——升支 ②初长度达一定程度时 产生最大张力 ——顶点 肌张力与初长度的关系 （长度-张力曲线） ③再增加初长度时肌张 力反而减小 ——降支 长度-张力曲线的发生机制 肌小节的长度 决定 前负荷 决定 （粗细肌丝重叠程度） (初长度) 粗肌丝长1.5μm （中央0.2μm内无横桥） 细肌丝长1.0μm 在体的骨骼肌都是处在 最适初长度的状态下。 (最适肌节长度=2-2.2μm) 参与收缩的 横桥数目 （二）后负荷对肌肉收缩的影响 后负荷是肌肉作功的对象，肌肉收缩总是先肌张力 增加，当增加至克服后负荷时（肌张力=后负荷），再 产生肌长度的缩短。（等长收缩在先，等张收缩在后） （三）肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响 肌肉收缩能力（contractility） ——指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。 （是神经递质、体液物质、药物等的作用机制） 肌肉收缩能力主要取决于： ①肌浆中Ca2+的浓度 ②横桥ATP酶的活性 使肌肉收缩能力增加的因素： Ca2+、肾上腺素 (收缩的张力、缩短的程度、缩短的速度都增加) 使肌肉收缩能力降低的因素 ：缺氧、酸中毒 （四）收缩的总和 两种形式 运动单位数量的总和——大小原则 频率效应的总和 单收缩 强直收缩 1、单收缩 当肌肉受到一次刺 激，可发生一次AP， 引起一次收缩和舒 张的过程。 2、强直收缩 ——骨骼肌受到连续刺激时出现单收缩的复合， 肌肉表现为持续的收缩状态。 因刺激频率不同有两种复合收缩： （1）不完全强直收缩（incomplete tetanus） 特点：①刺激频率较低； ②舒张不完全，呈锯齿状； ③幅度大于单收缩。 （2）完全强直收缩（complete tetanus） 特点：①刺激频率较快； ②只有缩短期，不出现舒张期； ③幅度高于单收缩和不完全强直收缩； ④肌张力明显增大（比单收缩大3-4倍）； ⑤是在体骨骼肌的收缩形式。 注 意 正常体内运动神经上的传出冲动都是连续的；所以 骨骼肌收缩都是强直收缩，即使在静息状态下、骨 骼肌也发生轻度强直收缩状态，成为肌紧张； 不同肌肉的单收缩时程长短不一，故引起完全强 直收缩所需的频率也不同； 收缩波可以融合，但AP仍然是分离的。 思 考 题： 以坐骨神经-腓肠肌为例，从刺激神经开 始到骨骼肌出现收缩，其间包括哪些过程？ 1、对刺激的要求 2、AP的引起和传导 3、神经-肌接头处的兴奋传递 4、兴奋-收缩耦联的过程 5、肌丝滑行的机制