Transcript Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması

Elektrolit ve Asit-Baz
Parametrelerinin yorumlanması
Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK
U.Ü. Veteriner Fakültesi İç
Hastalıkları Anabilim Dalı
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
•Uygun bir sıvı elektrolit tedavisinin yapılması hayat kurtarır
•Uygun bir elektrolit tedavisisin belirlenmesi için;
•Kan Ph
•BE
•TCO2
•HCO3
•Na
•K
•Cl
•Ca
•mg
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Sıvı elektrolit dengesini kontrol
eden faktörler
Antidiüretik hormon
Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi
Atrial natriüretik faktör
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Dehidrasyon tipleri ve Sodyum
İzotonik dehidrasyon
– Su ve tuz kaybı eşdeğerdir
– Ekstraselüler sıvı hacmi azalır
– Osmolalite değişmez
– İntraselüler sıvı hacmi değişmez
• Kusma
•İshal
•Kusma+ishal
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipertonik dehidrasyon
–
–
–
–
Elektrolit kaybı minumum düzeydedir yada yoktur
Primer su kaybı
Su alınımı yetersizdir
Hipernatremi eşlik der
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Yetersiz su alınımı ile
birlikte böbreklerden
anormal su kaybı
Böbreklerin su tutma
kapasitesi normal, su
alınımı yetersiz
– Diabetes İnspudes
ADH yetersizliği
Nefrojenik ( ADH
duyarsızlığı)
– Osmatik diürez
Mannitol
Aşırı glikoz inf
–
–
–
–
– Aşırı terleme
– Kronik kusma
– Susama mekanizmasının
bozulması
ARF düzelme dönemi
Hiperkalsemi
Hipokalemi
Şiddetli DM
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipotonik Dehidrasyon
– Elektrolit kaybı sıvı kaybından daha fazladır
– Hiponatremi
– Ekstraselüler sıvınınhacmi ve osmolalitesi
azalır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
SODYUM
Ekstraselüler sıvının osmolalitesi oluşturan
ana faktör
Ekstraselüler sıvı hacminin determinantı
ekstraselüler ve intraselüler sıvı
arasısında suyun dağılımını etkileyen en
önemli yapı
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Na/K pompası
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
hücre membranında
bulunur
Sinir ve kas hücreleri için
son derece önemlidir
Na/ K değişimi Aktif
transport sistemi ile
gerçekleşir (ATP)
3 Na iyonu hücre dışına
çıkarken, 2 K iyonu hücre
içersine girer
Hücre membranında Na için 3,
K için 2 bağlanma bölgesi bulunur ve
bunlar sfesifiktir
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hücre dışında pozitif elektrik yükü artar,
Hücre dışı ve içersinde oluşan bu
elektriksel aktivitedeki farklılık sinir iletimini
oluşturan elektriksel impulsların
oluşmasına neden olur
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hücre Na/K pompasının sürekli çalışması
için ATP ye gereksinim vardır
ATP hücresel respirasyon sırasında
sitoplasma ve mitokondride oluşur
ATP üretimi bozulursa, Na/K pompası
işlevi aksar
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
ATP
Na/K pompası inaktive
MİTOKONDRİ
Sinirsel fonksiyon kaybı ve
sinir hücrelerinin ölümü
Sonuç olarak
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiponatremi
Serum Na konsantrasyonunun 140
mEq/litre’nin altında olmasıdır
Serum Sodyum düzeyi her zaman vücut
sodyum balansını doğru yansıtmaz
Total vücut Sodyum konsantrasyonu
– Vücut potasyum miktarı
– Vücut su miktarı
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Sodyum alınımının yetersizliği
Aşırı sodyum atılımı
Na
Hipotalamus
supraoptik çekirdek
Susuzluk reseptörleri
bloke edilir
Hipofizden ADH sekresyonu baskılanır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
şiddetli Na kaybı
İle beraber ekstraselüler sıvı açığı varsa
Vaskuler hacim reseptörleri
Susuzluk reseptörleri
aktive eder
Hipofizden ADH sekresyonu aktive edilir
Bu nedenle hiponatremi belirtileri genellikle
dehidrasyon bulguları ile beraber bulunur
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Konjektif kalp yetmezliği
Karaciğer sirozu
Nefrotik sendrom
Vasküler
Dolaşım volumü azalır
Renin sekresyonu
Aldosterone
sekresyonu
Sodyum ve su retensiyonu
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
pseudohiponatremi
Sodyum plasmanın su bölümünde
bulunduğundan
Belirgin hiperlipidemi
Belirgin hiperproteinemi
Flame fotometrik ölçümlerde hata
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Belirgin hiperglisemi ( kan glikozundaki her
100 mg/dl artışı yaklaşık 1.6 mEq/L Na
düşmesine neden olur)
Mannitol uygulamaları ( dilüsyonel etki)
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiponatreminin nedenleri
GI kayıplar ( kusma- İshal)
Konjektif kalp yetmezliği
Hipoadrenokortizim
Diüretik tedavisi ( tiazidler, furosemid..)
Hipotonik sıvılar
Diabetes mellitus
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Anamnez ve klinik ip uçları
Glikoz uygulaması ve DM anamnezi
Dehidrasyon
Depresyon, konfüzyon, fokal nörolojik
belirtiler
Konvulsiyonlar, koma
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiponatremi – nedenlerin karakteristik bulguları
Hastalık
Klinik bulgu
hematoloji
İdrar analizi
biyokimya
Özel test
Adrenokortikol
yetmezlik
Aneroksi,
kusma,ishal,bradikar
di, dehidrasyon,
kollops
Artan Hct, protein,
ezinofili,
lenfositosis
Spesifik gravite N
Veya düşük
Artan albumin,
globulin, BUN,
Düşük Na, artan
K, Na/k<23:1,
düşük Tco2
EKG-hiperkalemi,
Düşük kortizol,
ACTH testine
düşük yanıt ve
yanıtsız
Renal hastalık,
diüretik
kullanımı
PU/PD, dehidrasyon
Yüksek Hct,
protein
Düşük spesifik
gravite, değişen
idrar analizleri
Yüksek BUN,
kreatinin, fosfor
Renografi,
ultrason, renal
biyopsi
Konjektif kalp
yetmezliği
Öksürük, dispne,
siyanöz, asites,
ödemtaşikardi,
üfürümler
Genellikle Normal
Genelde normal,
bazen renal
yetmezlik
bulguları
Normal veya AST,
ALT, m-CK, üre,
kreatinin artışı
Torasik radyografi,
EKG, EKO
siroz
Asites- transudat,
Sarılık,
hepatoensefolopati,m
elena, kusma,PU/PD,
koaglupati
Anemi,
trombositopeni
hipostenüri
Hipoalbunemi,
düşük BUN,
yüksek ALT, GGT,
biluribin,
amonyok, düşük
glikoz
Yüksek serum
safra asitleri,
koagulasyon
profiliultrason,
biyopsi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hastalık
Klinik bulgu
hematoloji
İdrar analizi
biyokimya
Özel test
Nefrotik
sendrom
Asites, ödem,
PU/PD, renal
yetmezlik bul,
dispne, pulmoner
trombosis,
koaglupati
Nonrejenaratif
anemi
Spesifik gravite
düşük, proteinüri
Düşük albumin,
yüksek BUN,
kolesterol
İdrar
protein/kreatin
oranı yüksek
Renografi,
ultrason, renal
biyopsi
İatrojenik su
alınımı,
oligürik
hast.%5
dekstrose i.v
uyg
Poliüri veya oligüri
düşük Hct,
protein
Düşük spesifik
gravite, değişen
idrar analizleri
Düşük albumin,
globulin, artan
Bun, oligürik
hast hiperkalemi
Abdominal
radiografi
Pisikojenik
polidipsi
PU/PD
Genellikle
Normal, düşük
Hct, plasma
proteini
hipostenüri
Normal, düşük
albumin, globulin
Su deprivasyon
testi, < 1.035,
düşük idrar Na
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kedi ve köpeklerde belirgin hiponatremi ( <135
mEq/L veya Na/K <27) saptandığında
– öncelikle Artefakal nedenleri elemine et
Hiperlipidemi
Hiperproteinemi
Normal hidrasyonlu hastalarda sürekli ve şiddetli hiponatremi varsa
ve primer bir neden bulunamazsa
hastalık yetersiz ADH sekresyonu sendromu olarak düşünülmelidir!!!
Bu hastalıkta şiddetli üriner sodyum atılımı vardır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hypoadrenokortizmi inatçı hiponatremilerde
öncelikli düşün
!!!!
– Kilo kaybı, intermitent
kusma, ishal
– PU/PD, Bradikardi, zayıf
nabız, abdominal
ağrı,normasitik,
normokromik nonrejenaratif anemi, ezinofili,
monositozis, lenfositosiz
– Bu hastalar anamnezde
hipeeradrenokortizim
tedavisi uygulanmış
olabilir!!!!
Hiperkalemi, hipokloremi,
hiponatremi
Hiperkalsemi,
hiperfosfotami
EK P dalgaları yok
Düzensiz R-R aralığı
Geniş QRS kompleksi
Tedavi de dexamethasone 0.05-0.1 mg/kg,
Prednisolon sodyum suksinat 4-20 mg/kg
Deoksikortikosteron pivalate 2.2 mg/kg
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiponatremide tedavi
Hipertonik ve izotonik sodyum bikarbonat
hem asidozisin hem de hiponatreminin
tedavisinde kullanılabilir.
Hesaplanan bikarbonat açığı hesaplanan
sodyum açığıyla karşılaştırılmalıdır, aksi
halde aşırı bir sodyum artışı meydana
gelebilir .
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Gerekli olan sodyum miktarı (G.S.M.) şu formülle hesaplanabilir
•G.S.M. (mmol/L) = [ 125 - Ölçülen sodyum miktarı (mmol/L)] x [(0.6 x vucut ağırlığı(kg)]
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiponatremi-hipovolemimetabolik asidozis
hipovolemiye sahip olup asidozise sahip
değilse %0.9 izotonik NaCl solusyonu
– eğer asidozise sahipse %1.3 sodyum
bikarbonat verilebilir.
normovolemik ise %7.2 NaCl solusyonu
– eğer asidozise sahipse %5 Na bikarbonat
solüsyonu uygulanabilir
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
hipernatremi
Serum sodyum konsantrasyonun köpekte 155 mEq/litre,
kedi de 162 mEq/L nin üzerinde olması olarak
tanımlanabilir
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Hipotonik sıvı kaybı (hipotonik dehidrasyon)
Na içeren solüsyonları i.v verilmesi
NaCl zehirlenmesi
Sodyum retansiyonu
Mineralokortikosteroidlerin verilmesi
Mannitol
Hipertermi
Adipsi/hipodipsi
Diabetes insipidus
Osmotik sürgütler ( Laktuloz, magnezyum oksit)
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
•Hipernatremi
Hiperosmolalite
Plasma osmolalitesi: 2 (Na+K) + 18
Ekstraseluler sıvıda
hipertonisite
Merkezi sinir sistemi bulguları,
İntraselüler dehidrasyon ( özellikle beyin hücreleri)
Nöbetler, konvulsiyonlar
Şiddetli depresyon
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Serum Na >155mEq/L
Dehidrasyon kontrolu
Dehidrasyon yok veya hafif
Dehidrasyon var
Yetersiz su alınımı
•Çok az su verilmesi
•Susama duyusunun
•baskılanması
Sodyum retensiyonu veya yetersiz su alınımı
Aşırı su kaybı yok
• NaHCO3
•Hipertonik NaCl
•Na içeren diğer sıvılar
•Primer hiperaldosteronizim
Aşırı su kaybı ile birlikte
İatrojenik;
,santral veya
renal Dİ
%0.9 NaCl uygulanması
Aşırı su kaybı
•Resp su kaybı
•Renal
•Santral Dİ
•Hiperkalemik nefropati
•Hiperkalsemik nefropati
•Cushing’s
•Gastro-Intes kayıplar
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Sodyum kaybından
fazla su kaybı
•Hiperglisemik,hipernatremik,
Hiperosmolal
Nonketotik DM
NEDEN
Klinik bulgu
hematoloji
İdrar analizi
biyokimya
Özel test
Aşırı Na
alınımı
SSS bulgular;
depresyon, nöbetler,
koma
Hct artışı
Spesifik gravite>
1.040
Artan albumin,
globulin, klor
serum ve idrarda
yüksek Na,
Aşırı i.v
NaHCO3
SSS bulgular;
depresyon, nöbetler,
koma
Normal
Normal veya
idrar pH >7.5
TCO2 artışı
serum ve idrarda
yüksek Na,
hiperaldostero
nizim
SSS bulgular;
depresyon, nöbetler,
koma
değişken
değişken
Düşük K, yüksek
Cl ve TCO2
İdrarda Na düşük
Plasma
aldosteron
yüksek
Yetersiz su
alınımı
Dehidrasyon,
depresyon, halsizlik
Hct artışı
Spesifik gravite>
1.040
Artan albumin,
globulin, klor
İdrarda Na düşük
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
NEDEN
Klinik bulgu
hematoloji
İdrar analizi
biyokimya
Özel test
CCN- susma
merkezinin
depresyonu
Dehidrasyon, SSS
bulgular; depresyon,
nöbetler, koma
Hct artışı
değişken
değişken
idrar
osm/Plasmaosm
>4, ADH
uygulaması
sonrası idrar
Osm değişmez
Yetersiz su
alınımı ve
aşırı su kaybı
aşırı soluma,
Isı çarpması
Isı çarpması, Temp
yüksek, susamada
artış
Yüksek Hct,
stress lökogramı
Spesifik gravite>
1.040
Yüksek albumin,
globulin
Isı çarpmasında
Laktik asit artışı
yok
Sentral
Diabetes
mellitus da
renal su kaybı
PU/PD,
Su kısıtlandığında
şiddetli dehidrasyonhipertonisite, SSS
bulgular; depresyon,
nöbetler, koma
Normal veya Hct
yüksek
Spesifik
gravite<1.005
Yüksek albumin,
globulin klor
Su kısıtlama testi
idrar
densitesinde çok
az değişiklik olur,
ADH yanıt testi
idrar
densitesinde
>1.030, idrarda
Na düşük
Renal Dİ
Santral Dİ bulguları+
renal yetmezlik bulg
değişken
Spesifik gravite<
1.012
Yüksek veya
normal BUN
kreatinin
SDT yanıt
yetersiz, ADH
testi yetersiz
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
NEDEN
Klinik bulgu
hematoloji
İdrar analizi
biyokimya
Özel test
Hipokalemik
nefropati
PU/PD, halsizlik,
ileus, dehidrasyon
Hct artışı
İdrar densitesi
düşük
K<3.7 mEq/L
yok
Hiperkalsemik
nefropati
PU/PD reanl
yetmezlik bulg.,
değişken
BUN, Kreatinin
Ca yüksek
Şüphelenilen
hastalık
temelinde
değişken
Cushing’s
PU/PD,
Simetrik alopesi,
zayıf kas yapısı,
düzensi yağ
dağılımı., kalsinöyoz
kutis
Stres lökogramı,
Hafif RBC artışı
İdrar densitesi
düşük,
Piyoüri, bakteriüri
Yüksek ALP, ALT,
TCO2,
Düşük K
Su kısıtlama testi
Plasma kortizol
paneli, ACTH
stimülasyon,
LDDST
Hiperglisemik
hiperosmolal
Nonketotik
DM
Dehidrasyon, Biliç
kaybı, koma,
Stress lökogramı,
yüksek Hct
glikozüri
Hiperglisemi,yük
sek albumin
globulin, klor
Plasmaosm >
375
Pyometra
Kusma, Pu/PD,
vajinal akıntı
,depresyon,
dehidrasyon
Nötrofilik
lökositozis
İdrar densitesi
düşük,
Piyoüri, bakteriüri
değiken
Ultroson+
röntgen
İdrar densitesi
düşük
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Normal hidrasyonlu Hastalarda sürekli Hipernatremi varsa
HİPERALDESTERONİZMİ DÜŞÜN!!!!!
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipernatremi tedavi
Hipotonik sıvı kaybı sonucu ishallerinde şekillenen
hipernatremi durumlarında özellikle serum sodyum
konsantrasyonu 170mmol/L’i aştığında spesifik tedavi
yapılmalıdır.
Serum sodyum konsantrasyonu litrede 0.5-1 mmol’dan
daha fazla azaltılmalıdır.
Şiddetli hipernatremik ve dehidrasyonlu köpeklerde
dilusyonel etkiye sahip olan izotonik NaCl solusyonu
kullanılabilir ve hipotonik sıvılarla tedaviye devam
edilebilir.
Serum sodyum konsantrasyonunu azaltmak için en
güvenli yol %5 dekstrose solusyonunda %0.2-0.45 NaCl
solusyonunun yavaş olarak uygulanmasıdır.
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipernatremi tedavisi
G.S.M.=
0.6 x vücut ağırlığı(kg) x[1- normal serum Na
Hasta serum Na
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Potasyum
( Genel bilgiler)
%98 i intraselüler, %2 i ekstraselüler alanda
bulunur
Bu nedenle plasma potasyum değerleri total K
dengesini yansıtmaz
Yüksek intraselüler ve Düşük Ekstraselüler K
dengesinin devamlılığı hayti önemtaşır
– K değişimleri en çok kalp fonksiyonlarını etkilenir
K nöromusküler iletimde çok önemli
fonksiyonlara sahiptir ( (Na/K pompası)
Vücut ağırlığının her kilogramında yaklaşık 50
mEq K mevcuttur
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hücresel K açığı
– Hücre hacminde
– Asit baz dengesinde
– Hücrenin
elektrofizyolojik
yapısında
– Ribonükleik asit
sentezinde
– Protein ve glokojen
metabizmasında
Ekstraselüler K
anormallikleri
– hücreninelektrofizyoloji
k yapısında
– Asit- baz dengesinde
DEFEKTLERE YOL AÇAR
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Eksternal K dengesi
K alınımı atılımdan az ise ölümcül
hiperkalemi oluşabilir
K ekstrasyonu
•Deri
•Tükrük
•Gastrointestinal kayıplar
•RENAL
K reabsorbsiyonu
Renal tubuler reabsorbsiyon
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
K renal tutulumunu etkileyen faktör
K alımı
Renal tubuler hücre K konsantrasyonu
Distal tubulde su ve sodyumun dağılımı
Mineralokortikoidler ( aldosteron)
Distal tubuler hücrelerin fonksiyonal
bütünlüğü
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Ekstraselüler sıvı
volumünün azalması
Artan
Aldosteron
sekresyonu
Yüksek Ekstraselüler K
Distal tubulde
sodyum emili
K atılımı artar
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Distal tubuler hücrelerde
Hasar
K retensiyonu
Hiperkalemi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
En büyük K kaybı ishalle oluşur
Mide sıvısında K oranı düşüktür
Kusma
HCl kaybı
İdrar K atılımında artış
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik
alkolosis
İnternal K Dengesi
•Ekstraselüler K
Balans
•İntraselüler K
Metabolik asidozis
Metabolik alkolozis
Eksersiz
Glikoz, aldosteron, insülin
Kateşolamin
travma
Plasma K
İnsülin ve aldosteron
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
İnsülin
K’un hücre içirisine
geçisini sağlar
Aldosteron
K’un renal
atılımından
sorumlu
Metabolik asidosiz de plasma K değeri
yükselir
Metabolik alkolosizde azalır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik asidozis;
Ekstraselüler alan
K
İntraselüler
H
Hiperkalemi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Ekstraselüler alan
Plasmada yüksek K
İntraselüler
alan
K
H+
Artan H+
Metabolik asidozis
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokalemi
K+
Ekstraselüler alan
Düşük K+
K+
H+
Azalan H+
Metabolik alkolozis
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik alkolozis
K+
İntraselüler alan
Ekstraselüler alan
H+
Hipokalemi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
K- Normal referans değerleri
Köpek (mEq/L)
Kedi ( mEq/L)
3.7- 5.8
3.8- 4.5
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokalemi
Serum K < 3.6 mEq/L
Kusma, ishal,
Kaslarda zayıflık, polimyopati,
Paralizis
Kardiak aritmiler
Diüretik ve digoksin kullanımı araştırılmalı
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokaleminin nedenleri
Artefaklar
– Hiperlipidemi
– hiperproteinemi
İatrojenik nedenler
– HCO3 ve laktat tedavisi
– İnsülin tedavisi, diüretik ( osmatik- loop)
K kaybı
–
–
–
–
Kusma, ishalrenal kayıplar
Renal tubuler asidozis
Hiperadrenosteronizm
hipomağnezemi
K yer değiştirmesi
– Alkolozis, hipotermi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Serum K <3.6 mEq/L
Azalan vücut K
Normal vücut K
Renal Kayıp
Kronik
aneroksi
İnsülin tedavisi
Kusma
ishal
Plasma TCO2 ölç
Normal TCO2
TCO2
TCO2
Kusma
Yoğun HC03 veya
Laktat uyg
Kr. Hepatitis
Mineralokortikoidler
Kan gazları ve pH ölç
Diüretikler
-osmotik
- loop
Volüm artması
EDTA
Yüksek doz penisilinler
İnsülin, NaHCo3
Aspirin, kortikosteroidler
Amfoterisin- B
aminoglikozitler
HCO3
Metabolik alkolosiz
•Kusma
•Aşırı HCO3
Veya Lakata uyg
Poliürük hastalıklar
DM
Kronik Renal yet.
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
PCO2
Hiperapne
Pleural efs
Hipokalemiye klinik yaklaşım
Anamnez ve klinik bulgular hipokalemi ile uyumlu değilse
– Hatalı ölçüm nedenlerini araştır ve K tekrar ölç
İatrojenik nedenler
– İnsülin, HCO3 ,loop ve osmotik diüretik
uygulamalarını araştır, uygulama varsa 2 – 3 gün
ilaçları uygulatma ve K ölç
Aşırı sıvı kaybı, İshal, K4 yer değişim nedenlerini
gözönüne al
Renal kayıpların araştır, Kedilerde renal K+ önemli
Hipomağnezemi yi araştır
Yukarıdaki nedenleri doğrulayamazsan primer hiperadesteronizmi düşün
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokalemi
potasyum açığı
şekillendiğinde KCl
solusyonları bu açığın
kapatılmasında
kullanılabilir
Potasyum desteği saatte 0.5 mEq/kg
AŞMAMALIDIR!!!
Serum K+
(mEq/L)
önerilen K+
(mEq/L)
Maksimum
İnf oranı
(ml/kg/saat)
3.0-3.5
30
17
2.5-3.0
40
12
2.0-2.5
60
8
<2.0
80
6
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalemi
Potasyum konsantrasyonun köpeklede 5.8
mEq/l, kedilerde 4.7 mEq/Ll aşması olarak
tanımlanır
– K+ alınımının artması
– K+ atılımının azalması
– Hücrelerden ekstraselüler sıvıya geçişin
artması
Metabolik asidozis ve Azalan üriner atılım
Hiperkaleminin en önemli nedenidir
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
K+ / Azalan üriner ekstrasyonu
Üriner kanal obstruksiyonları
Distal nefronlardan sodyum ve suyun
azalan taşınması
Şiddetli distal tubular hasar
Aldosteron yetersizliği
Aldosteronu inhibe eden diüretik kullanımı
(spironolactone)
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Klinik yaklaşım
Şidetli depresyon, bradikardi, kardiak aritmiler, ventriküler
fibrilasyon, asistol, kaslarda halsizlikdehidrasyonda hiperkalemiyi
göz önüne al
Uriner kanal obstruksiyonlarını incele
( özellikle kedilerde)
üreminin klinik yansımalarını araştır,
– depresyon, kusma, dehidrasyon….
Metabolik asidozis nedenlerini araştır
– İshal
– SIRS, Sepsis, endotoksemi bulguları?
sporodik kusma, şiddetli letharji, halsizlikte
Adrenokortikal yetmezliği daima DÜŞÜN!!!!
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Serum K > 5.6 mEq/l
Artefaktları veya
Hatalı alımları
ilaç kullanımlarını (NSAID,a
yoksa
ldesteron antigonisti diüretikler,
Mannitol, propranolol, yüksek doz dijital
Kullanımı, potasyum penisilin, K içeren
solusyonlar)
•Şiddetli lökositozis
•Lösemik hücreler
•Hemoliz
•Aşırı stres-korku
•Antikoaglunt K EDTA kullanımı
Obstruktif uropatiyi
Kontrol et
YOK
Azalan K atılımı
K dağılımı
Var
•FUs
•Ürelitiais
•Böbrek tümörü
•Kalkulus
•Ruptur
Asidozis
Doku hasarı
Hiperkalemik periodik paraliizis
Tümör lizis sendrom
Pleural - abdominal effüzyon
Addison’s hastalığı
Oligoanuric renal yet.
Spironolakton
Distal renal tubul hast
Na/K <27:1 ise ACTH stimülasyon testi uygula cevap yoksa hipoadrenokortizm
Veya hipoaldesteronizme yönel
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalemi - tedavi
Serum K düzeyi 6-8 mEq/L aşmadığı
durumlarda yaşamı tehdit eden bir
kardiotoksik etki genelde oluşmaz
8 mEq/l i aştığında ise
– NaHCO3
– Glukoz, glukoz + insülin
– Kalsiyum glukonat
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hücresel K açığı - hiperkalemi ve
Metabolik asidozis
şiddetli asidozis durumlarında dolaşımda
hiperkalemi riski olduğundan bu solusyonların
dikkatli kullanılması gerekmektedir.
Bu riskli durumda potasyum açığını kapatmak
için potasyum iyonunun hücre içine girişini
stimüle eden bikarbonat, glikoz ve insülinle
birlikte potasyum solusyonlarının uygulanması
faydalı olabilir.
Potasyum açığı ayrıca rehidrasyon sağlandıktan
sonra potasyum içeren oral rehidrasyon
solusyonları ile de kompanze edilebilir
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik asidoza bağlı olmayan
Hiperkalemide NaHCO3 (0.5-1 mEq/kg)
uygulaması yine fayda sağlar
NaHCO3 dakilar içersinde serum K
düzeyini azaltır ve bu etkisi saatler boyu
devam eder
– Hipokalsemik
– Kalp yetmezliği
– Renal oligüride
DİKKATLİ KULLAN
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalemide Glikoz- İnsülin
uygulaması
%20 Glikoz sol 0.5-2 gr/kg
+insulin /
her 3 gram Glikoz için 1 ünite
K+İnsulin+ glikoz
İntraselüler
alan
Ekstraselüler alan
K+ K+ K+
K+ K+
K+, K+ K+
K+, K+
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalemide Ca glukonat
uygulaması
Ca K kardiotoksik etkilerini antigonize eder
%10 ca glukonate maksimum 0.5-1 gr/kg
i.v, 15 dakika da uygula
Ca glukonat K seviyesini düşürmez
Uygulama esnasında progresif bradikardi
oluşursa uygulamayı bırak
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalemi -Beta- Adrenerjik
Agonistler
β – adrenerjik agonistler β² adrenerjik
reseptörleri stimule ederek K iyonlarının
İntrselüler alınımını sağlarlar
– Salbutamol
– Terbutaline
– Tulobuterol
– albuterol
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
hiperkalemide Diğer tedavi
uygulamaları
Frusemid
– Etklidir, Elektrolit dengesizliğine dikkat !!!
Polystyrene sulfonate – Gastro intestinal K
atılımını sağlayan RESİN
– Her bir gram Resin 1-3 mEq K bağlar
– Antiasitlerle kullanılmamalıdır
– 2 mg/kg/gün, 3 böl ve her birgramı 4 cc su ile
karıştır uygula
–
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
KLOR
Ekstraselüler iyon
Normal pH düzeyinde H+ bağlanamaz yani
tampon görevi yoktur
Klor dengesizliğinde HCO3
konsantrasyonlarında değişiklikler oluşur
Hipokloremide böbreklerden HCO3 emilimi artar
ve Plasma pH yükselir = Metabolik alkolozis
Klor genellikle anyonik Gap’ın belirlenmesinde
kullanılır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Normal serum klor düzeyi
Köpek (mEq/L)
Kedi ( mEq/L)
105-115
117- 123
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokloremi
Hiponatremi nedenleri
– Kusma,hipoadrenokortizim, tiazit ve furosemid
diüretikler
– Bikarbonat inf
– Barsak Patolojik değişimi
– Mide dilatsyonu
– Hemoliz, lipemi, hiperproteinemi ( Hata!!!)
Metabolik alkolozis
Sürekli hipokloremi belirlenen hayvanlarda
Na – K – Asit / Baz dengesi kontrol edilmelidir
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkloremi
Hipernatremi nedenleri
Klor içeren ilaçların verilmesi
– Amonyum klorür
Hiperkloremik metabolik asidozis
androjenler
Ağır eksersizkolorimetrik testlerde
hemoglobin ve biluribin
pseudohiperkloremiye neden olur
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kalsiyum- fosfor metabolizması
Parathormon
kalsiyum
D vit
Kalsitonin
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Parathormon
Paratroid bezinin sekretorik hücrelerince
üretilir
İyonize kalsiyum düzeyine göre salgılanır
Renal tubullerden Ca emilimini artırır
fosforun tubuler emilimini azaltır ve P renal
atılımı artar
Sonuç olarak serum ca:K oranı dengelenir
Parathormondietteki ca barsaklardan
emilimini aktive eder
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kalsitonin
Parathormonun karşı etki gösterir
Yüksek Caa seviyesinde kalsitonin
salgılanır ve kemiklerden kalsiyum
salınımını bloke eder
Troid folikülerlerinin sınırında bulunan
parafolliküler hücreler tarafından salgılanır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Vit-D
Kolokalsiferol
Karaciğer
25-hidroksiklokalsiferol
Böbrekler
1.25-dihidroksikolekalsiferol
Barsaklarda Ca emilimini artırır
Kemik resorbsiyonunu stimüle eder
renal atılımı azaltır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kalsiyumu etkileyen diğer faktörler
Östrojenler
Somatropin
Glukogan
tiroksin
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Vücut kalsiyumun %99 u, fosforun %85
iskelet ve dişlerde bulunur
Kalsiyum
– İskelet yapısının bütünlüğü
– Kas kontraksiyonu
– Kan koagulasyonu
– Bazı enzimlerin aktivasyonları
– Sinir impulslarının iletimi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hücre tipi
Fonksiyon
Salgı hücresi
Sekresyonu arttır
Juxtaglomeruler hücre
Sekresyonu azaltır
Paratiroid Hücre
Sekresyonu azaltır
Nöron
İletim
Miyosit
Protein Kinaz C aktivasyonu
T Lenfosit
Hücre cevabının aktivasyonu
Diğer
Protein Kinzaz C Aktivasyonu
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Diet
ca- p
İnce barsakların
Proksimalinde
Absorbe edilir
Dietteki ca- P D vitaluminyum, manganez,
ve yağ
Miktarı
Minerallerin kaynağı
Barsak pH
Laktoz alınımına bağlıdır
pH asit olması
önemli
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kalsiyum- fosfor emilimini azaltan
faktörler
Vit D veya vit D3
yetersizliği
Alkali barsak
Yüksek yağlı diet
Diette yüksek okzalat
Ca- P atılımı
– Dışkı ve idrarla olur
– Dışkı atılımı dietle
ilişkilidir
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kandaki kalsiyumun yarıya yakını
serbest, iyonize halde iken, diğer
yarısı albumin ve bikarbonat, sitrat,
sülfat gibi anyonlara bağlı halde
bulunur ikisinin toplamı toplam kan
kalsiyumunu ifade eder.
Total Ca= iyonize ca + bağlı ca
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
İyonize kalsiyum fizyolojik olarak son derece önemlidir
Eksikliğinde tetaniler oluşur
İyonize kalsiyumun miktarını H+ konsantrasyonu beliler
Artan pH da ( metabolik alkolozis) iyonize kalsiyum azalır
– Total Serum Konsantrasyonu değişmez
Total kalsiyum seviyesi total protein konsantrasyonu ile
bağlantılıdır. Artan plasma proteinleri daha fazla ca
bağlar
Hipoproteinemide ise serum kalsiyum konsantrasyonu
azalır
Kalsiyum seviyesini değerlendirirken
Serum protein ve asit-baz durumu mutlaka değerlendir!!!!!
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Albumine göre doğrulanmış Ca
konsantrasyonu
Ca (mg/dl)= ca (mg/dl) – Albumin (gr/dl) + 3.5
Total proteine göre doğrulanmış Ca
konsantrasyonu
Ca( mg/dl) =
ca (mg/dl) – [ 0.4 x tprotein (mg/dl)] + 3.3
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Fosfor Kanda
– Eritrosit içersinde organik ester veya fosfolipid
olarak
– Plasmada inorganik olarak bulunur
– Serum Fosfor seviyesini inorganik fosfor
belirler
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Fosfor enerji metabolizması için
esensiyeldir. Tüm Hücrelerde lokalizedir
– Nükleik asit ve kemik yapısı
– Fosfolipidler
– nükleotidler
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Normal fosfor- kalsiyum değerleri
Fosfor (mg/dl)
Köpek
Kalsiyum
(mg/dl)
9.6 – 11.6
Kedi
9.3 – 11.7
2.9-7.7
2.5-6.2
Yetişkinlerde Ca seviyesi <9mg/dl (köpek ve kedide)
6 aydan küçüklerde Ca seviviyesi < 7 mg/dl
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokalseminin nedenleri














Eklampsia
Hipoparatiroidizm
Etilen glikol zehirlenmesi
Nutrisyonel sekonder hiperparatiroidizm
Malabsorbsiyon
Böbrek yetmezliği
Hipoproteinemi
Pankreatitis
Akut hiperfosfatemi
Fosfat uygulamaları
hipomağnezemi
Hipoalbuminemi
Osteoblastik tümörler
Ca bağlayan antikoagulantlar
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hipokalseminin klinik yansıması
Kas titremeleri (özellikle kulaklar ve yüzde)
Hızlı solunum, tetani, kasılmalar, gergin duruş,
aneroksi, depresyon
Sinirlilik, hiperestezi
Hipertermi
Abdomende sancı
Taşiaritmi, zayıf femoral nabız
Eklampsia, genellikle küçük ırk ve çok yavrulu
köpeklerde doğumdan 2-3 hafta sonra, (doğum
öncesindede görülebilir).
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Tedavi
Prognoz eklamsia için genellikle mükemmeldir, diğer
nedenler için değişkendir.
Serum kalsiyum seviyesinin düştüğü, fakat iyonize
kalsiyumun normal olduğu, hipoalbuminemi, protein
kayıplı enteropati ve nefropatilerde Ca tedavisi
uygulanması gerekli değildir
Akut pankreatitis gibi Ca seviyesinin hafifçe azaldığı
durumlarda Ca uygulamaları endike değildir.
Böbrek yetmezliğine bağlı hipokalsemilerde,
hiprefosfatemi devam ettiği sürece Ca tedavisi
kontraendikedir.
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
2-15 ml %10 kalsiyum glukonat yavaş IV uygulanmalıdır.
(1ml/dk)
Bradikardi, bulantı, kusma, artimi gibi potansiyel yan etkiler
görüldüğünde tedavi kesilmelidir.
Tetani kontrol altına alındığında kalsiyum gliserofosfat veya
kalsiyum laktat 5-10 ml dozda deri altı uygulanmalıdır.
Tetani devam ediyorsa glukoz ölçülmeli, diazepam
uygulanmalı
Eklampsi durumunda yavrular biberonla beslenmelidir
Ca glukonat 500 – 700 mg /kg/gün
Ca laktat 400 – 600 mg /kg /gün kullanılabilir.
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalsemi
Serum Ca düzeyinin 12 mg/dl nin üzerinde
olmasıdır
– Serum Ca düzeyi 16 mg/dl üzerine çıktığın
ölümcül olabilir
– Ca x P > 60 dan büyükse yumuşak dokularda
minerilazasyon, kardiak ve renal yetmezlik
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Hiperkalseminin olası nedenleri
Lenfoma
Anal kese apokrin bezinde adenokarsinom
Diğer neoplaziler
Hipoadrenokortisizm
CRF
Primer hiperparatiroidizm
Hipervitaminozis D
Kolekalsiferol içeren rodentisid toksikasyonu
Septik osteomyelitis
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Klinik yaklaşım kriterleri
Genellikle asemptomatik, CRF ile ilişkili
olgularda şiddetli hastalık tablosu
Hasta sahibi, anoreksi, kilo kaybı, kusma,
konstipasyon, poliüri, polidipsi, halsizlik,
depresyon ve kasılma anamnezi verir.
Klinik muayenede, bradikardi, aritmiler,
rektal muayenede konstipasyon ve
perianal kitle palpe edilebilir.
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Tedavi
Primer hastalığa yönelik tedavi
Sıvı tedavisi (%0.9 NaCl)
Diüretik (furosemide 2-4 mg/kg)
Kalsitonin ( 4U/kg IV, sonrasında 4U/ kg 12-24
saatte bir SC)
Difosfanat uygulaması
Primer hastalığın tespitinden sonra glukokortikoid
tedavisi ( prednisolon 2-4 mg/kg PO)
Düşük kalsiyum diyeti (Hill’s k/d, u/d, s/d)
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Asit- Baz Dengesine
Pratik yaklaşım
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Asit- baz dengesi bozuklarına
mesleğimizde çok sık rastlanır
– İshal –kusma
– Renal yetmezliik
– Dehidrasyon, aneztezi
– Pnomöni-, ısı çarpması,
– SIRS, Sepsis, Endotoksemi,
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Asit- baz dengesinden sorumlu
olan mekanizmalar
Ekstraselüler mekanizma
– Plasma proteini, bikarbonat
– Fosfotlar gibi bufferleri kapsar ve pH
değişikliğini minumum seviyede tutarlar
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Intraselüler mekanizma:
– Protein, hemoglobin, organik/inorganik fosfat
Transselüler mekanizma
– K+/H+ değişimi.
Respiratorik mekanizma.
– PCO2 yükselen retensiyonu vetya eleminasyonu
H+ HCO3 -↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 (eliminasyon)
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Renal mekanizma
– (H+ ve HCO3- iyonlarının retensiyonu veya
ekstrasyonu
NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O+
CO2
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik asidozis. Nonvolatil asitlerin (
laktik asit..) artışı veya bikarbonat kaybı
veya her ikisi ile de ilişki olarak kan pH nın
azalmasıdır
– İshal, renal yetmezlik
– Diabetik ketoasidozis
– Laktik asidozis
– Amonyum klorür- etilen glikol zehirlenmesi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Respiratorik asidozis: alveolar hipoventilasyonla ilişkilidir, CO2
retensiyonu ile ilişkilidir
– Hipoventilasyon sonucu PCO2 artar, P=2 azalır
Pnomöni
Hava yollarında obstruksiyon
Tümör
Pnomötoraks
Torasik effüsyon
Solunum merkezini deprese eden ilaçlar
Mystania gravis, botulism
Tetenoz, şiddetli hipokalemi
Normal kompenzatuar mekanizmada hemoglobin ve protein kandaki
karbonik asiti tamponlar, PO2 yükselmesolunum merkezini stimüle
edersolunum sayısı ve derinliği artar
Böbrekler protonların tubuler sekresyonunu arttırır
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Alkalemi; artan kan pH
Alkalosiz; klor kaybı ve azalan PCO2 ile
karakterizedir . Sonuçta pH artar
Metabolik alkalozis
– H+, Klor kaybı veya bikarbonat uygulaması ile
karakterizedir
– Solunum merkezindeki kemoresaptörler alkolozis
durumunda uyarılır, hipoventilasyon sonucu
PCO2 ve HCO3artar pH düşer
–
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik alkolozis nedenleri
Respiratorik asidozisin kompenzasyonu
Kusma
Pyolik veya duadunal obstruksiyon
Pylorik hipertrofi/hiperplazi
akut pankreatitis
Gastrik volvulus
Laktat, sitrat, furosemid, HCO3 tedavisi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik alkolosizde vücut kompenzetuar
mekanizma solunum sistemi ile devreye
girer, hipoventilasyon ve CO2 retensiyonu
yapar,
böbreklerde ise H+ retensiyonu ve HCO3
ekstrasyonu oluşur
Metabolik alkolozisde oluşan hipokalemi
bazen pardoksikal asitüreye neden olur
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Respiratorik alkolozis
Vücutta üretilen CO2 akciğerlerle uzaklaştırılınca PCO2
azalır( hipokapni)
Genellikle hiperventilasyondan şekillenir
Metabolik asidozisin kompenze edilmesi sırasında
oluşabilir
Pleural effüsyon
Pnomotoraks
Ankisite, ateş, sepsis, endotoksemi
Hepatik ensefelopati
Şiddetli anemi
Salisilat toksikasyonu
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
ASİT BAZ BOZUKLUĞU YAPABİLEN KLİNİK
DURUMLAR
Merkezi sinir sistemi
Koma
Respiratuar asidoz ya da alkaloz
Konvulsiyon
Metabolik asidoz
Kardiovasküler sistem
Konjestif kalp yetmezliği
– Respiratuar alkaloz
Şok
– Metabolik asidoz
Solunum sistemi
Taşipne, hiperpne
– Respiratuar alkaloz
– Bradipne,hipopne
– Respiratuar asidoz
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Gastrointestinal sistem
Kusma
Metabolik alkaloz
İshal
– Metabolik asidoz
Böbrekler
Oligüri, anüri
Metabolik asidoz
Poliüri
Metabolik asidoz (ketoasidoz) ya da alkaloz)
Renal yetmezlik
Metabolik asidoz
Renal tubuler asidoz
Metabolik asidoz
Endokrin
Miksödem
– Respiratuar asidoz
Hipertansiyon
– Metabolik alkaloz
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
ASİT - BAZ BOZUKLUĞU ŞÜPHESİNDE
İSTENECEK TETKİKLER
pH, [HCO3], PCO2
Serum [Na+], [K+], [Cl-], glikoz, BUN
İdrar [Na+], [K+], [C1-]
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Baz açığı/ fazlalığı
Referans değeri: 0 ± 3.
>3 = metabolik alkalozis;
<- 3 = metabolik asidozis
Değer negatif olduğunda HCO3 tedavisine
başlanılmalıdır:
HCO3- (mmol/L)= 0.3 (yayılım alanı) X vücut ağırlığı (kg)
X BE (mmol/L)
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Kan gazları referans değerleri
parametre
Referans değeri
pH
7.35 -7.46
pCO2
26-42
HCO3
18 -24
BE
-3 - +3
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
kusma
ishal
şok
dehidrasyon
Na
Normal/düşük
Düşük/normal
Normal/yüksek
Normal/yüksek
K
düşük
Yüksek/normal
/düşük
yüksek
Yüksek/normal
Cl
düşük
Normal/düşük
normal
Düşük/normal
HCO3
yüksek
düşük
düşük
Düşük/normal/
yüksek
BE
düşük
yüksek
yüksek
Yüksek/normal
/düşük
PCO2
yüksek
düşük
düşük
Düşük/normal
Non volatil asit
normal
normal
yüksek
yüksek
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Metabolik asidozun tedavisi
Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) =
Vücut Ağırlığı (kg) x Baz Açığı (mmol/L) x
0.3 veya 0.5
Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) =
Vücut Ağırlığı (kg) x (30 - TCO2 ) x 0.6
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010
Asit-Baz Durumu
TCO2 mmol/l
Normal
21.0 – 28.0
Hafif asidozis
16.5 – 21.0
Orta şiddetli asidozis 12.0 – 16.0
Şiddetli asidozis
8.0 – 12.0
Çok şiddetli asidozis
< 8.0
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010