Transcript sıvı-elektrolit dengesi

SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ
SIVI- ELEKTROLİT DENGESİ
• Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının
hacimleri ve bileşimleri bir çok
metabolik aktiviteye rağmen,dikkate
değer şekilde dengede tutulur.
Hücresel düzeyde sıvı kaydırmaları ve
böbreklerin idrarla vücudun
gereksinimlerine göre su, elektrolit ve
solüt atımını düzenlemesi sonucu
korunan bu denge mekanizmasına sıvıelektrolit dengesi denir.
Su
• Su, canlılarda en çok bulunan moleküler maddedir ve insan
vücudunda total vücut ağırlığının yaklaşık %60’ını oluşturur.
(70 Kg’lık erişkin bir insanda yaklaşık 42 lt’dir)
• Total vücut ağırlığındaki su oranı yaş, cinsiyet, obezite gibi
faktörlerle değişiklik göstermektedir.
Vücutta yağ miktarı arttıkça su oranı azalmaktadır:
• Özellikle yaşlılarda, kadınlarda ve obez kişilerde vücuttaki su oranı
normalden azdır. (%40)
• Yeni doğanlarda ödemli hastalarda ise vücuttaki su oranı normal
erişkindekinden fazladır. (%80)
Total vücut suyu (42 lt),
genel anlamda iki büyük
kompartmanda bulunmaktadır:
1- İntrasellüler sıvı (Hücre İçi Sıvı )
% 40 =28 lt
2- Extrasellüler sıvı (Hücre Dışı sıvı)
% 20 = 14 lt
a) İnterstisyel sıvı (Hücreler arası sıvı)
% 15 = 10.5 lt
b) İntravasküler sıvı ( Plazma)
% 5 = 3.5 lt
____________________________________________________
Total vücut suyu
% 60 = 42 lt
İNTRASELLÜLER SIVI (Hücre içi
sıvı:28 lt)
• Total vücut ağırlığının % 40’ı ve vücut sıvısının 2/3’
ünü oluşturur.
• İntrasellüler sıvının, büyük bir kısmı kas kitlesi
içersindedir.
• İntrasellüler sıvı,
temel katyonu:Potasyum (K+) ve
Magnezyum(Mg++)’dur.
temel anyonu: Proteinler ve Fosfat’ tır.
Diğerleri:
– Az miktarda Sodyum (Na++),Bikarbonat (HCO3) ve
Klor(Cl¯)’dur.
– Kalsiyum (Ca++) ise hemen hemen yok denecek kadar azdır.
Extrasellüler sıvı,
1-İntravasküler sıvı(plazma):3,5 lt
2-İnterstisyel sıvı
3-Diğer sıvılar: (sindirim salgıları, idrar, ter, BOS,intraoküler sıvı
vb) oluşur.
• Vücut ağırlığının yaklaşık % 20’si kadardır.
• Extrasellüler sıvı,
temel katyonu: Sodyum (Na++)
temel anyonu: Klor(Cl¯) ve Bikarbonat (HCO3)’tır.
Diğerleri: Az miktarda Kalsiyum (Ca++), Potasyum (K+) ve
Magnezyum (Mg++)’dur.
Extrasellüler sıvının osmotik basıncını büyük oranda Sodyum
sağlar
İntravasküler ve interstisyel alan arasındaki sıvı
geçişi kapiller düzeydedir ve Starling yasasına
göre düzenlenir:
1-Damar Dışına iten güçler:
Ortalama Kapiller Hidrostatik basıncı (17mm Hg)
Negatif İnterstisyel Hidrostatik basıncı (5,3 mmHg)
İnterstisyel Onkotik basıncı (6 mmHg)
2-Damar içine çeken güçler:
Plazma onkotik basıncı (28 mmHg)
___________________
Net Basınç: 0,3 mmHg
Damar dışına iten güçtür.
Vücutta sıvı dengesinin
sağlanması:
•
Normal bir birey tarafından günde ortalama 2-3 lt su alınır.
•
(Bu suyun yaklaşık 0.5 lt’si vücuda alınan katı gıdaların kapsadığı su ve
oksidasyon sonucu oluşan sudur)
•
Su, barsaklardan süratle emilir ve hücre zarının geçirgenliği nedeniyle
extrasellüler ve intrasellüler kompartmanlara difüzyonla dağılır.
•
Günlük alınan suyun,
0.1 lt’si Barsaklardan feçesle
0.3 lt’si Solunum sisteminde buharlaşma ile
0.4 lt’si Deriden terlemeyle kaybedilir.
•
Geri kalan 1,5 lt’si ise Böbreklerden idrarla atılır.
Sıvı değişiminde etkili vücuttaki
faktörler-1
1-Susuzluk Hissi:
Susuzluk merkezi Anterior Hipotalamus dadır
Susuzluk merkezinin çevresindeki ekstrasellüler sıvının
osmolaritesinin artması, bu merkezi uyararak;
Hipofizer antidiüretik sistemi etkiler ve ADH salınımını uyarır.
Uyaran faktörler:
-Osmoreseptör hücreler ile plazma arasındaki osmotik basınç
farkı
(Total osmotik basınç artışı ADH için uyarı oluşturmaz!)
-Emosyonel stres
-Kanamalar
Sıvı değişiminde etkili vücuttaki
faktörler-2
2-ADH (Antidiüretik Hormon) (Hipofiz arka lobu)
– Su değişimini etkileyen en önemli hormondur.
– ADH idrar hacim ve konsantrasyonunu düzenleyerek total vücut
suyunun homeostazının kontrolünü sağlar.
– Hipotalamusta üretilerek arka hipofiz lobunda birikir ve buradan
salgılanır.
– Böbreklerden su tutulumunu arttırır.
Uyaran faktörler:
•
•
•
•
Korku
Ağrı
infeksiyonlar
Hipoksi…vb
Sıvı değişiminde etkili vücuttaki
faktörler-3
3-Aldosteron
Adrenal kortex’ten salınan güçlü bir
mineralokortikoiddir
• Böbreklerden Na ve su atılmasını azaltır, potasyum
atılmasını arttırır.
Uyaran faktörler:
• Plazmada K+ artışı
• Renin-anjiotensin sistemi
• ACTH sekresyonu
– Aşırı Aldosteron salınımı→Hipokalemi, kas zayıflığı
– Aldosteronun azlığı→Hiperkalemi, kalp kontraksiyon
zayıflığı,aritmi
Hücre Dışı ve Hücre içi Sıvılardaki Osmolar maddeler
Plazma (mOsm/lt)
interstisyel sıvı(mOsm/lt)
İntrasellülersıvı(mOsm/lt)
•Na+
•K +
•Ca+²
142 *
139 *
4,2
4
1,3
1,2
0
•Mg+²
•Cl¯
•HCO3¯
•HPO4¯
0,8
0,7
20*
108 *
108 *
4
24
28,3
10
•SO4¯
•Glikoz
•Üre
•Protein
•Kreatin
•Laktat
•Aminoasitler
•Adenozin Trifosfat
•Fosfokreatin
•Karnosin
•Heksozmonofosfat
14
140*
2
2
11
0,5
0,5
1
5,6
5,6
----
4
4
4
1,2
0,2
4
0,2
0,2
9
1,2
1,2
1,5
2
2
8
----
----
5
----
----
45
----
----
14
----
----
•Diğerleri
4,8
•Total mosm/lt
301,8 mOsm/lt
•Düzeltilmiş osmolar aktivite
282 mOsm/lt
3,9
300,8 mOsm/lt
281 mOsm/lt
3,7
10
301,2 Osm/lt
281 mOsm/lt
Guyton Fizyoloji
Osmolarite: 1 lt sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/lt )
Osmolalite : 1 kg sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/kg )
• Vücut sıvıları gibi seyreltik sıvılarda 1 kg ile 1 lt arasındaki fark küçük
olduğundan bu iki terim hemen hemen eş anlamlı kullanılır.
• Genelde vücut sıvılarında osmotik aktiviteyi ifade etmek için osmol çok
büyük bir birimdir. Bu nedenle çoğunlukla ( osmol’ün 1/1000 ‘i ) mOsmol
birimi kullanılır.
• Osmotik Basınç ile Osmolarite arasındaki ilişki:
• Bir çözeltinin osmotik basıncı o sıvıdaki osmo-aktif partiküllerin yoğunluğu
ile doğru orantılıdır.
• Örnek1: 70.000 molekül ağırlıklı 1 mol albuminin osmotik etkisi,
180 molekül ağırlıklı 1 mol glikozunki ile aynıdır.
• Örnek2: 1mol NaCl, Na ve Cl olmak üzere iki osmotik aktif partiküle sahiptir.
Bu nedenle albumin veya glikoz molekülünün 2 katı osmotik etkiye
sahiptir.
SIVI DENGESİ BOZUKLUKLARI VE
TEDAVİSİ-1
HİPERVOLEMİ (Aşırı Hidrasyon)
Extrasellüler sıvı volümünün artmasıyla oluşan volüm
bozukluğudur.
Hipervolemi Nedenleri:
1-En önemli nedeni böbreklerden Na’un atılamamasıdır.
-Akut Glomerulonefrit
-Primer Aldosteronizm
-Cushing Sendromu
-Uygunsuz ADH Salınımı
SIVI DENGESİ BOZUKLUKLARI VE
TEDAVİSİ-2
2-Normal Starling kuvvetlerindeki değişiklikler
a)Sistemik venöz basıncın yükselmesi:
-Sağ Kalp Yetmezliği
-Konstriktif Perikardit
b)Lokal venöz basıncın yükselmesi:
- Sol Kalp Yetersizliği
- Vena Cava Obstrüksiyonu
c)Azalmış onkotik basınç:
- Nefrotik Sendrom
d)Kombine bozukluklar:
- Siroz (Hipoalbuminemi ve artan portal ven
basıncı etkili
Klinik Belirtiler-1
Hafif Hipervolemi
-Efor dispnesi
-Gode bırakan ödem
-Artmış kalp atımı
-Artmış venöz basınç, venlerde
belirginleşme
Klinik Belirtiler-1
Şiddetli Hipervolemi
Taşikardi
Hipertansiyon
Kusma, diyare
Akciğer ödemi ve belirgin siyanoz
Pembe köpüklü solunum yolları sekresyonları
Yaygın ödem
İstirahat halinde dispne
Dezoryantasyon,konvülziyon (KİBAS’a bağlı)
Vücut ağırlığı artışı belirgin
• Labratuar:
Serum sodyumu,diğer elektrolitler ve Hematokrit değerleri
düşebilir.
Genellikle vücut total sodyumu artar.
Sodyum tutulumu hipertansiyona neden olur.
Tedavi Bakım
Nedene yönelik tedavi yapılır.
Ek olarak uygun Diüretik ilaç tedavisine başlanır
Su ve tuz kısıtlaması yapılır.
AÇİT
Kilo takibi
Yaşam bulguları takibi
Sıvı izlemi
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-1
Cerrahi hastalarda en sık görülen ve dolaşımdaki etkili
sıvı volümünün azalmasıyla meydana gelen
bozukluktur.
Hipovolemide sıvı kaybı sadece su kaybı değildir,
su kaybı ile birlikte extrasellüler sıvıdan elektrolitler de
kaybedilmektedir.
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-2
Sebepleri:
1) Böbreklerden aşırı sıvı kaybı:
a)ADH aktivitesindeki bozuklukla karakterize hastalıklar:
- Diabetes insipidus
b) Hipoaldosteronizm ile karakterize hastalıklar:
-Addison hastalığı (Aldosteron salgısında yetersizlik)
-Aldosteron inhibitörleri
c) Tübüler bozuklukla karakterize durumlar
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-3
• 2)Böbrek Dışı sıvı kayıpları:
•
a) Gastrointestinal sistemdeki sıvı kayıpları:
•
- Kusma
•
- Diyare
•
- Fistül Drenajı
•
- Peritonit
•
- Barsak Obstrüksiyonları
•
b) Deriden sıvı kayıpları:
•
- Aşırı terleme
•
- Geniş Yanıklar ve Yara yüzeyleri
•
c) Büyük Kan Kayıpları* (En sık görülen
nedendir.)
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-4
• Klinik Belirtiler:
• diüretik terapisi,diabetes mellitus, böbrek veya
adrenal hastalıkları gibi öyküleri olan hastalarda
hipovolemiden şüphe edilir.
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-4
• Klinik Belirtiler:
• Akut kayıplarda kardiovasküler sistem ve sinir sistemi
belirtileri erken dönemde ortaya çıkarken, doku belirtileri
24 saat sonra ortaya çıkar.
• Hipovoleminin klinik belirti ve bulguları bulunduğu
evrelere göre değişiklikler gösterir.Semptomlar bazen
belirsiz olabilir yada çok belirgin olabilir.
•
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-4
HİPOVOLEMİ EVRELERİ:
1. HAFİF HİPOVOLEMİ (Extrasellüler sıvının % 10 kaybı)
(1,5 litreden az)
-İştahsızlık
-Güçsüzlük
-İdrar miktarının azalışı ve konsantrasyonunun artışı
-Halsizlik
-Apati
-Uyku hali
-Vücut ısısı hafif düşük
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-5
2. ORTA HİPOVOLEMİ (Extrasellüler
sıvının %10-20 kaybı) (1,5-2,5 litre)
-Ortostatik hipotansiyon
-Hafif periferik vazokonstrüksiyon
-İdrar miktarında azalma
-Taşikardi (yatar pozisyonda)
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-6
3. HİPOVOLEMİK ŞOK (Extrasellüler sıvının %20 den fazla kaybı) (2,5
litreden fazla)
-Morarmış,soğuk ve nemli deri
-Belirsiz kalp sesleri
-Deri turgor basıncında belirgin azalma
-Atenik kaslar
-Postürden bağımsız Hipotansiyon
-Azalmış tendon reflexleri
-Periferik nabız yokluğu
-Distal extremitelerde anestezi
-Vücut ısısı belirgin düşük
-Bulantı, kusma
-Çökmüş gözler
-Susuzluk hissi
-Soğuk ekstremiteler
-İdrar debisinde aşırı azalma
-Kilo kaybı
-Kuru dil
-Geç cevap verme
-Stupor, Koma
Deri turgorunun azalması, kuru dil gibi fiziksel belirtiler özellikle yaşlı ve
ağzından nefes alanlarda güvenilir belirtiler değildir.
Düşük venöz basınç saptanması ( boyundaki venlerden hesaplanabilir)
daha güvenilir bir bulgudur.
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-7
• Labratuar:
-Hematokrit oranı artmıştır.
-İdrar dansitesi 1010’dan fazladır.
-BUN/ Kreatinin 10’dan fazladır.
HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-7
• Tedavi Bakım
• Hafif-orta arası hipovolemide,
gastrointestinal disfonksiyonu olmayan
bilinci açık hastada arttırılan oral Na ve su
alımıyla düzeltilebilir.
• Altta yatan sebebin düzeltilmesi ve diüretik
ilaçlar alıyorsa kullanımının sonlandırılması
gibi basit önlemler alınır.
• Kayıp ağırsa ve hipotansiyonla birlikteyse
veya oral sıvı uygulaması mümkün değilse
sıvı elektrolit tedavisi intra venöz olarak
uygulanır.
SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ
İLKELERİ-1
• Sıvı ve elektrolit tedavisi, eksiklerin ve devam
eden kayıpların karşılanmasından ve bakım
gereksinimlerinin sağlanmasından oluşur.
• Sıvının yerine konmasında kesin miktar ve
hız klinik görünümüne göre tahmin edilen
volüm azlığı şiddetine bağlıdır.
• Böbrek işlevi normal olduğunda veya büyük
miktarlarda anormal kayıplar olduğunda
bütün önemli kayıpların hacim ve elektrolit
miktarı ölçülmeli ve kişiye göre vücuda
verilecek olan sıvıların ayarlanması gerekir.
SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ
İLKELERİ-2
•
•
•
•
•
Yaşam bulguları takibi
AÇİT
Dehidratasyon belirtileri
Sıvı İzlemi
İdrar takibi
ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ
SODYUM
• Extrasellüler sıvının temel katyonudur.
• Klor ile birlikte sıvı tutulması, potasyum ile birlikte
sinir ve kas iletiminde önemli rol oynar.
• Normal koşullarda plazma Na+ konsantrasyonu: 136-145
mEq/lt’dir.
• Erişkin bir birey günde ortalama 3,5 gr (160 mEq) sodyum
almaktadır. NaCl ince barsaklardan hızla emilir ve plazmaya
geçer.
• Sodyum birkaç saat içinde extrasellüler sıvı içersinde dağılır.
• Sodyum vücuttan idrar, feçes ve ter ile atılmaktadır.
• İdrarla atılan Na miktarı: 40-60 mEq/lt’dir. Normal çalışan
böbrekler alınan aşırı sodyumun tümünü dışarı atabilirler ve
vücuda tuz alınmadığında yada böbrek dışı kayıplar arttığında
vücut sodyumunu korumak için Na atılımını minimal
düzeylere indirebilirler.
HİPERNATREMİ -1
• Hipernatremi, serum Na
konsantrasyonunun > 145 mEq/lt’nin
üzerinde olmasıdır.
• Genellikle vücut suyu artışı ile
birliktedir.
• Total vücut sodyum miktarı artmıştır.
•
HİPERNATREMİ -2
• Sebepleri:
1)Saf su kaybı
-Diabetes insipidus
2)Hipotonik sıvı kaybı
-Kusma, diyare
-Yanıklar
-Aşırı terleme
-Nazogastrik drenaj
HİPERNATREMİ -3
3) Hipertonik sodyum artışı
-Hipertonik sodyum bikarbonat infüzyonu
-Hipertonik beslenme solüsyonu verilmesi
-Hipertonik NaCl infüzyonu
-Sodyum klorid’den zengin emetiklerin
kullanımı
HİPERNATREMİ -4
Klinik Belirtiler
-Susuzluk hissi
-Deri turgorunda bozulma
-Deri ve mukoz membranların kuruluğu
-Ağır vakalarda göz kürelerinde yumuşama
-Beden ağırlığında azalma
-Beden ısısının yükselmesi
-Huzursuzluk, rahatsızlık, koma
-Yüsek idrar konsantresi (1030 üzerinde)
-Oligüri, anüri
-Yüksek Hemoglobin
HİPERNATREMİ -5
Tedavi Bakım
• Etyolojik nedenler ortadan kaldırılmalı ve tedavi edilmelidir.
• Tedavide hipotonik sıvılar kullanılır.(%5 Dextroz, %0,45 NaCl)
• Sıvılar tercihen oral veya nazogastrik tüple verilir.Ancak bu
yollar kullanılamıyorsa İV yol kullanılır.
• Saatler içinde meydana gelen akut hipernatremide serum Na
düşürme hızı 1mEq/lt saat olmalıdır.
• Hipernatremi günler içinde oluşmuş veya süresi bilinmiyorsa
beyin ödeminden kaçınmak için düşürme hızı 0,5 mEq/lt/saat
veya 10 mEq/lt/gün olarak belirlenmelidir.
• Tedavi hedefi: * Serum sodyum konsantrasyonunu 145 mEq/lt’
ye düşürmektir
HİPONATREMİ
• Hiponatremi, en sık karşılaşılan
elektrolit bozukluğudur.
• Hiponatremi, plazma Na
konsantrasyonunun < 135 mEq/lt’nin
altında olmasıdır.
HİPONATREMİ
Nedenleri;
Aşırı su alımı
Su intoksikasyonu
Yetersiz tuz alımı
Diüretikler ve aşırı terlemeye bağlı Na azlığı
Hiponatremi
Klinik Belirtiler
• Hiponatreminin klinik belirtileri temelde santral sinir sistemi ile
ilgilidir.
• Beyin ödeminin yol açacağı belirtiler, plazma Na+
konsantrasyonunun hızla düşmesiyle ortaya çıkar.
-İsteksizlik
-Bulantı
-Halsizlik
-Baş dönmesi gibi hafif belirtiler yanında,
• Serum Na konsantrasyonu 110 mEq/lt’nin altına düştüğünde:
-Ajitasyon,konfüzyon ve koma gelişebilir.
• Nörolojik bozukluklar bazen normale döndürülemez.
• Böbrekler sağlıklıysa poliüri
• Susama hissi yoktur
Hiponatremi
Tedavi Bakım
• Tedavinin belirlenmesinde hiponatreminin gelişme süresi ve
semptomların varlığı önemlidir.
• Hastalarda su fazlalığına bağlı hiponatremi varsa, asıl tedavi su alımının
kısıtlanmasıdır.
• Hafif ve orta dereceli hiponatremilerin tedavisinde %0,9 NaCl yeterlidir.
• Ağır durumlardaki hastalarda ve fazla su verilmesinden korkulan
durumlarda %3-5 NaCl çözeltisi kullanılmalıdır.
• Akut ( 48 saatten az bir sürede gelişen) semptomatik hiponatremi hızla tedavi
edilmezse kalıcı nörolojik hasar riski yüksektir.
• Hipotonik sıvılar veriliyorsa derhal kesilmelidir.
• Serum Na’u, semptomlar ortadan kalkana kadar saatte 1-2 mEq/lt artacak
şekilde düzeltilmelidir.
• Tedavi boyunca sık aralıklarla (2-4 saatte bir) serum Na tayini
yapılmalıdır.
POTASYUM
• Potasyum intrasellüler sıvının temel katyonudur.
• Vücutta bulunan potasyumun %95’i hücreler içinde
yer almaktadır.
• Normal koşullarda serum K+ konsantrasyonu: 3,5-5
mEq/lt
• İntrasellüler (Hücre içi) K+ konsantrasyonu: 130-180
mEq/lt’dir.
• Vücuttaki total Potasyum miktarı kas kitlesinin
azalmasıyla ve yaşla giderek azalır. (Her on yaş için
2mEq/Kg kadar)
• Erişkin bir birey tarafından diyet yoluyla ve günde
yaklaşık 1 mEq/kg kadar Potasyum alınır.
POTASYUM
•Ağız yoluyla alınan yada intravenöz yolla verilen potasyumun %50’si böbrekler
tarafından 6-8 saat içinde atılır.Bu süre içinde potasyumun hücredışı sıvıda
yükselmesi kas, karaciğer, kemik hücrelerinde geçici olarak depolanmasıyla
önlenir.
•Potasyumun hücre zarından geçişi Na/K pompasıyla sağlanır.
•Organizmaya katabolizma hakim olduğu durumlarda idrarla atılan potasyum
artar.
•Hücre dışı pH’ın düşmesi potasyumun hücre dışına çıkmasına yol açar.
•Glikoz metabolize edildiğinde K hücre içine girer. İnsülin, glikozla birlikte K un
da hücre içine taşınmasını sağlar.
K+ azlığı hipokalemi
• K+ un geri emilmesini engelleyen diüretiklerin
kullanımı
• Diabetes insipitus
• Fazla idrar atılımına neden olan böbrek
hastalıkları
• İshal
• Uygun olmayan lavman
• Kusma
• Aldesteron sekresyonunun artması
(korku, psikolojik bozukluklar, yanıklar, büyük
ameliyatlar vb.)
Belirti bulgular
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Halsizlik
Konuşma değişiklikleri
Adale fonksiyonunun azalması
Gevşek paralizi
Yüzeyel solunum
Barsak hareketlerinin azalması
Abdominal distansiyon
İştahsızlık
ARİTMİLER
Hipotansiyon
Kardiyovasküler düz adalelerin zayıflığı ve
EKG Değşiklikleri,
Myokardial repolarizasyonun uzaması
Kardiyak arrest
İlgisizlik
Nöromüsküler irritabilitenin azalması
Mental konfüzyon
Parestezi
Böbreğin idrarı konsantre edememesi
Poliüri
Serum K+ düzeyinde azalma
K+ kaybı
Tedavi ve bakım
• Direkt olarak vene verilmez.Kardiyak arrest
gelişebilir.
• Sıvının gidiş hızı önemlidir. Hızlı verilmemelidir.
• Ven boyunca ağrı hissedilebilir. Bunu önlemek
için sıvı gidiş hızı azaltılır ya da sıvı dilüe edilir.
• Böbrek fonksiyonları yeterli değilse K+ verilmez
• Hasta monitörden izlenmelidir
Hiperkalemi
• Böbrek hastalıkları
• Adrenal yetmezlik
• Ameliyat sonrası dönem
Vücutta K+ artışı
• Büyük yanıklar
• Ciddi yaralanmalar
• Enfeksiyon
• Asidoz
• K+ içeren sıvıların İV yolla fazla verilmesi
Belirti ve bulgular
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bradikardi
Kardiyak iletimin depresyonu
Ventriküler vibrilasyon
EKG değişiklikleri
Hafif hiperkalemide nöromüsküler irritabilite artar
İntestinal kolik
İshal ve kuvvetsizliğe yol açan kas seğirmeleri
Gevşek adale paralizileri
Oligüri
Böbrek fonksiyonlarının bozulması
Anüri
K artmıştır
Serum K düzeyinde artış
Tedavi Bakım
• K+ artışı acil bir durumdur kardiak arrest
gelişebilir
Vücutta K birikimini engellemek için
• İdrar yapmadan hastaya K+ verilmez
• Fazla kan verilmesi gereken hastalara taze kan
verilmelidir
• K+ u hücre içine sokmak için glukoz ve insülin verilebilir
• Asidozda Bikarbonat verilerek yine K+ un hücre içine
girişi sağlanır
• Doku yıkımı ve enfeksiyonu kontrol altına almak
• GİS yoluyla K+ atılımı arttırılabilir
• İdrar atılımı arttırılır
• Hemodiyaliz periton dializi
Ca dengesizlikleri-hipokalsemi
•Normal Serum Ca u 4-5 mEq/L’dir
•Ca++ un % 99’u kemiklerde yer alır.
•Ca ++, normal kas kontraksiyonu ve uygun sinirsel ileti için
gereklidir. Kan pıhtılaşmasında rol oynar. Kemik ve diş
yapımında yer alır.
•Günlük Ca++ gereksiniminin ¾’ü süt, süt ürünleriyle ¼’ü
sebze meyvelerle alınır.
•Ca++ vücuttan idrar ve dışkıyla atılır.
•Ca ++ miktarını büyük oranda parathormon düzenler.
Ca dengesizlikleri-hipokalsemi
• Hipoparatiroidizm
• Troid ameliyatlarında yanlışlıkla paratiroid
bezinin çıkarılmaı
• Böbreklerle kaybın artması
• Hamilelik emzirme dönemleri
• Yetersiz D vit alımı
• Asidoz tedavisi
Belirti bulgular
• Ağrılı kas kasılmaları
• Yüzde tetaniler
Nöromüsküler irritabilitenin artması
• Konvülsiyonlar
• Trousseau ve Chvostek testi
• Parmak uçlarında uyuşma Damar düz adalelerinin ve sinirlerin
aşırı uyarılmaları
ve karıncalanama
Kalp kontraktilitesinin
• Aritmiler ve EKG değişiklikleri
azalması
++
• Serum Ca seviyesinde azalma
• Serum Fosfor değeri yükselmiştir
Tedavi bakım
• IV IM yada oral Ca++ tedavisi
• GİS yolla emilimi arttırmak için D vit
verilebilir
IV Ca++ verilirken
• Yavaş verilmelidir
• Ca++, karbonat ya da fosfat içeren sıvılara
katılmamalıdır
• İnfiltrasyon olmmasına dikkat edilmelidir
• Hiperkalsemi belirtileri yakından
izlenmelidir. Kardiak arreste neden
olabileceğinden
• Hastanın digital grubu ilaçlr alıp almadığı
önemlidir
Hiperkalsemi
• Parathormon fazlalığı
• Fazla D vit alınması
• Uzun süre hareketsiz kalma, kemik
tümörleri
• Ca++ atılımının azalması
• Asidoz
Belirti ve bulgular
• Kemik ağrısı, osteoporoz, Ca++ u kemiklerden kana geçmesi
patalojik kırıklar
• Böbrek taşları
Plazma Ca unun yüksek olması sonucu
idrarda Ca artması;böbreklerin konsantras• Böbrek enfeksiyonu
yon yeteneklerini yitirmesi
• Poliüri
• Konstipasyon
Nöromüskülşer irritabilitenin azalması ve
Ca artışının GİS e etkisi
• Abdominal distansiyon
• Bulantı kusma peptik ülser
• Dalgınlık yorgunluk
Nörolojik fonksiyonların azalmasına bağlı
• Mental konfüzyon
Davranış değişiklikleri
• Çevreyle ilişkide azalma koma
• Serum Ca düzeyinde artış
Tedavi bakım
• Diyette Ca++ ve D vit alımı azaltılır
• Kemiklerden Ca++ un kana geçişini
engellemek için hareket
• Ca++ böbreklerden atılımı hızlandırılır
• Travmalardan korunur
Mg dengesizlikleri• Mg ++ nin %70’i Ca ++ ve fosforla birlikte
kemiklerde, %30’u beden sıvılarında ve
yumuşak dokularda bulunur. Beden sıvılarında
başlıca hücre içinde yer alır.Mg ++ un intestinal
sistemden emilimini parathormon arttırır. Fazla
Ca, Fosfor ve yağlar Mg ++ emilimini engeller.
• Mg++ konsantrasyonu direkt olarak K +
konsantrasyonunu etkiler, Mg ++ eksikliğinde
böbrekler Mg ++ tutup K + u atarlar.
• Nöromüsküler bütünlüğü sağlamada önemlidir.
• Ağız yoluyla alınan Mg ++ un %55’i gaita ile atılır.
hipomagnezemi
• GİS ve böbrekler yoluyla Mg ++ atılımının
artması
• Uzun süre ağızdan beslenemeyen
hastalar
• Hipopartiroidizmde
• Uzun süreli diüretik tedavisi
Belirti bulgular
•
•
•
•
•
•
•
Tetani
Nöromisküler irritabilitenin artması
Hiperaktif refleksler
Chvostek belirtisi
Konvülsiyonlar
Santral sinir sisteminin aşırı uyarılması
Halüsinasyonlar
Agresif davranışlar
Serum Mg seviyesinde artış
Tedavi bakım
• Oral İM İV yollarla verilebilir
• İM yolla verilmesi ağrıya neden olacağından
derine uygulanır ve enjeksiyon sonrası masaj
yapılarak emilim hızlandırılır.
• IV uygulanacaksa Mg fazlalığı belirtileri
açosondan hasta izlenmelidir (sıcak basması,
kızarıklık, terleme, KB da düşme, derin tendon
reflekslerinin azalması, aşırı sedasyon, koma)
hipermagnezemi
• Böbrek yetmezliği
• Tedavi amacıyla Mg fazla verilmesi
• Mg içeren anti asitlerin fazla verimesiMg
sülfatlı lavmn
•
•
•
•
•
•
Sıcaklı hissi
Derin tendon reflekslerinde azalma
Hipotansiyon komaya varan bitkinlik
Solunum depreyonu
Kardiak aritmiler
Serum Mg seviyesind artış
Tedavi bakım
• IV olarak % 10 luk Ca glukonat uygulanır
• ASİT-BAZ DENGESİ
• Ph bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu
(H+) yoğunluğunu anlatabilmek için
kullanılan bir terimdir
• Normal pH hücre içi enzimlerin
aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur,
bu yüzden daha fazla değişiklikler ise
ölümcül olabilir. Hücre içi ile hücredışı pH
sürekli olarak bir denge içindededir. Bu
dengenin oluşumunda hem bazı iyon
pompaları, hem de hücre içindeki
tamponlar rol oynar.
• Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L
düzeyindedir. Bu rakamın negatif logaritması
olan pH hesaplanırsa 7.40 olarak bulunur.
Fizyolojik koşullarda pH 0.04-0.05’lik oynamalar
gösterebilir. pH’da gerçekleşen 0.1-0.2 birimlik
değişiklikler ise kendini ciddi kardiyovasküler ve
nörolojik semptomlarla belli eder. Yaşamın
mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu
16 nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon
ise 160 nmol/L (pH=6.8) dir.
• Tampon sistemi genel olarak ortamdan H
vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda
veya solusyonda oluşabilecek pH
değişiklikleri en aza indirgemeye çalışan
sitemler olarak tanımlanabilir.
Ekstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon
sisteminin HCO3 H2CO3 tampon sistemidir.
H+ +HCO3-------- H2CO3 ---------CO2 + H2O
• Bu dengede CO2 büyük oranda suyun
içinde erimiş olarak bulunur ancak varolan
CO2 ‘in 1/1000’i H2CO3 şeklinde bulunur.
H2CO3 de zayıf bir asit oduğu için kolay
(H+ ve HCO3) dissosiye olur. CO2 ‘ su
içinde eriyik miktarı -CO2’in parsiyel
basıncı ile orantılıdır ve çözünülülürlük
katsayısı CO2= 0.03 ile ifade edilir.
• Normal ph değerinin 7.4 olduğu gözönüne
alınırsa baz / asid oranının 20 olarak
bulunur. Ayrıca böbreklerin HCO-3,
akciğerlerin ise CO2 konsantrasyonunun
başlıca belirleyicileri olduğu gözönüne
alındığında
• pH = Böbrek
Akciğer
olarak ifade edilebilir.
• Vücudun asit baz dengesinin iki önemli
belirleyicisi, majör tampon sistemini
oluşturan bikarbonat (HCO-3) ve
karbondioksit (CO2) tir. Böbrekler HCO-3,
akciğerler CO2 konsantrasyonunun
başlıca belirleyicileridir. Normal koşullarda
kanda pH 7.35-7.45, PCO2 37-42 mmHg,
HCO-3 konsantrasyonu 22-26 mEq/L
arasında değişir. Plazma HCO-3
düzeyinde azalma veya CO2’te artma
asidemi, HCO-3 düzeyinde artma veya
CO2’te azalma ise alkalemi olarak olarak
adlandırılan klinik tablolara neden olur.
İnsan vücudunda fizyolojik olarak öneme sahip iki
tür asit bulunmaktadır. Bunların üretim ve
eliminasyon yolları da bir diğerinden farklılık
göstermektedir.
• a-Karbonik asit (H2CO3):Karbonhidrat ve yağ
metabolizması sonucu her gün yaklaşık 15.000
mmol CO2 açığa çıkmaktadır. CO2 kendisi bir
asit olmamasına karşın H2O ile reaksiyona
girerek H2CO3’e dönüşmektedir. Eğer üretilen
bu CO2 vücuttan uzaklaştırılmaz ise endojen
metabolizma giderek artan bir asit yüküne neden
olur. Akciğerler CO2’i vücuttan uzaklaştırarak
metabolizmayı artan asit yükünden korurlar.
• b-Nonkarbonik asitler: Protein metabolizması sonucu oluşmaktadır.
Ana kaynak sülfür içeren sistin ve metiyonin gibi amino asitlerin
yıkımı ile ortaya çıkan sülfirik asittir (H2SO4). Normal yaşam
koşullarında günde 50-100 mEq kadar H+ yükü oluşur. Bunun
karşılığında ise böbrekler yoluyla 60 mEq H+ ekskrete edilir. Bunun
25 mEq kadarı titre edilebilen asitler yoluyla, geri kalan 35 mEq ise
titre edilemeyen asitler yoluyla gerçekleşir. Titre edilebilen asitler
lümendeki H+’nun başta fosforik asit olmak üzere zayıf asitler
şeklinde tamponlanması ile gerçekleşirken, titre edilemeyen asitler
H+’nun tübülüsten salınan amonyak (NH3) ile tamponlanması
suretiyle gerçekleşir. Titre edilebilen asit atılımı genellikle sabit iken
NH3 yoluyla atılım vücudun asit yüküne başlıca adaptasyon şeklini
oluşturmak üzere normalin on katına dek artabilir.
Böbreğin oluşan asid baz dengesinin
oluşumunda üç önemli görevi vardır:
• Günlük oluşan H yükünün atılımı
• H iyonun tarafından ortamdan
uzaklaştırılan HCO3 yeniden üretilmesi
• Filtre olan HCO3’ün tübüllerden geri
emilimi
• Vücuda dışarıdan asit yükü girdiğinde ilk devreye giren savunma yolu asitin
hücre dışı sıvıda dilüsyonu ve hücre dışı tampon sistemleri ile
tamponlanmasıdır. Burada en önemli sistem HCO-3 tampon sistemidir. H+
vücud sıvılarına girdiği anda yüksek değerdeki bağlanma özelliğinden dolayı
HCO-3 ile süratle reaksiyona girer. Bu reaksiyon ile birlikte ortamdaki H+ ile
HCO-3 eşit oranda azalmakla birlikte oluşan yeni bileşik yani H2CO3
göreceli olarak daha zayıf da olsa hala bir asit özelliği taşımaktadır ve
çözünerek ortama H2O ve CO2 vermektedir. Artan PCO2 solunum
merkezini uyararak akciğer tampon sistemini devreye sokar. Aynı zamanda
hücre içi tampon sistemleri de devreye girer. Hücre içine alınan H+,
hemoglobin, proteinler, dibazik fosfat ve kemik karbonatıyla tamponlanırken
hücre dışına K+ iyonu verilir.
• Diğer taraftan respiratuar kompanzasyon ile PCO2 azaltılarak pH
korunmaya çalışılır. Akciğerlerin kompanzasyon etkisi 1-2 saat
içinde başlar ve 12-24 saatte maksimum düzeye erişir. Renal H+
ekskresyonu ise genellikle 12-24 saat sonra etkili düzeye ulaşabilen
geç bir savunma mekanizmasıdır. Ancak vücuda giren ek asit
yükünün tek uzaklaştırılma yolu ve dolayısıyla HCO-3 yapım yeri
böbreklerdir. Metabolik olaylarda respiratuar, respiratuar olaylarda
metabolik kompanzasyonun hangi oranlar içinde geliştiğinin
bilinmesi karışık asid-baz bozukluklarının tanınmasında önem taşır.
Kompanzasyon şekilleri ve oranları tablo-1’de özetlenmiştir.
Tablo-1:Asit-baz bozukluklarında
fizyolojik cevap mekanizmaları
Respiratuar değişiklikler
Asidoz: PCO2’de her 1 mmHg artışa karşılık HCO3’de 0.5 mEq/L artma
pH’da 0.0025 azalma
Alkaloz: PCO2’deki her 1 mmHg düşüşe karşılık HCO3’de 0.5 mEq/L’lik
azalma
pH’da 0.0025 artma
Metabolik değişklikler
Asidoz: HCO3’deki her 1 mmHg/L düşüşe karşılık PCO2’de 1.25 mmHg
azalma
pH’da 0.012 azalma
Alkaloz: HCO3’deki her 1 mmHg/l artışa karşılık PCO2’de 0.5 mmHg artış
pH’da 0.008 artma
Metabolik Asidoz
• Metabolik asidoz düşük HCO-3 düzeyi ve
asidik düzeydeki pH’ın birlikteliği ile
tanımlanır. PCO2’nın uygun düzeyde olup
olmadığının tayini karışık bozuklukların
ayrımı için gereklidir. Böbrekler asidemiye
filtre olan HCO-3’ın tam olarak geri
emilmesine ek olarak NH3 sentezini
arttırmak suretiyle H+ ekskresyonunu
arttırarak yanıt verir.
Tablo-2: metabolik asidoz nedenleri
Bikarbonat kaybı
GIS’den kayıplar (ishal, ileus)
Üriner sistemden kayıplar
Renal kayıp (proksimal tübüler asidoz)
Renal H+ sekresyonunda bozulma ve NH4 atılımında azalma
Renal tübüler asidoz
Posthipokapni
Aldosteron eksikliği
Böbrek yetmezliği
Diabetik ketoasidoz
Klinik
•
Asidoz periferik vazodilatasyona neden olur. Bu nedenle cilt
sıcaklaşır, aşırı vazodilatasyona ve kardiyak depresyona ikincil sıcak
şok gelişebilir. Santral ve pulmoner venlerde konstriksiyon vardır.
Son dönemde yapılan çalışmalar kardiyak kontraktilitenin pH
7.20’un altına indiğinde şiddetle deprese olduğunu
göstermektedir.Asidemisi olan bir olgu doğrudan solunum merkezini
uyararak PCO2’nı azaltmayı ve kan pH+’ını dengelemeyi
hedeflemektedir.
• Sonuçta derin ve takipneik bir solunum
çeşidi olan Kussmaul solunumu
gerçekleşir. Santral sinir sisteminde ise
halsizlik ve hafif stupordan komaya kadar
değişen düzeylerde depresyon
gözlenir.Kronik asidemi hallerinde
osteomalazi, altta yatan kemik hastalığı
varsa kötüye gidiş gözlenebilir.
• Tanı
•
İyi alınmış bir öykü ve fizik inceleme hekime pek çok
bilgi verebilir. Diyare, eksternal asit yükü oluşturabilecek
toksik madde alımı, böbrek hastalığı, diyabet, alkolizm
gibi hastalıkların sorgulanması ve fizik incelemede
ipuçlarının aranması gerekir. İdrar analizi böbrek
hastalığı (proteinüri, hematüri) ve ketoasidoz (ketonüri,
glikozüri) hakkında bilgi verebilir. İdrara ferrik klorit
konması ile mor renk oluşumu aspirin zehirlenmesi için
tanı koydurucudur. Başta amfoterisin B olmak üzere
tübülointerstisiyel hasar yapabilen ilaçların kullanılıp
kullanılmadığı aydınlatılmalıdır.
• Asidozun kendisi hiperpotasemiye neden
olur. Asidotik bir hastada hipopotasemi
saptanırsa asidoza neden olan olayın,
hipopotasemi de yapabileceği
düşünülmelidir (diyare ve ozmotik diürez
gibi).
Metabolik Alkaloz
•
Metaboliz alkaloz kan pH’ının 7.45’in ve
HCO-3’ün 26 mEq/L’nin üstünde olması olarak
tanımlanır. Respiratuar asidozun
kompanzasyonu sırasında da plazma HCO-3
konsantrasyonunda artış gözlendiğinden iki
durumun birbirinden ayırt edilmesi gereklidir.
Ayrıca metabolik alkaloz ve asidoz aynı olgula
birlikte bulunabilir. Metabolik alkaloz hipokloremi
ile giderse de anyon açığı HCO-3’taki her 1
mEq/L yükselişe karşı 0.04-0.05 mEq/L kadar
yükselir.
Metabolik alkaloz üç ana fizyopatolojik
mekanizma üzerinde gelişebilir:
•
1.Dışarıdan alkali verilmesi:Bu durum
genellikle asidoz tedavisi sırasında HCO-3
devavisinin aşırı yapılması, kan transfüzyonu ile
sitrat verilmesi, alkali antasidlerin aşırı dozda
kullanımı, parenteral nütrisyon veya diyaliz
yoluyla asetat verilmesiyle oluşabilir. Vücudun
asid yüküne hızlı ve etkin cevap verme yeteneği
varken, fizyolojik koşullarda pek sık
karşılaşılmayan bir durum olan alkali yükselmesi
kolayca metabolik alkaloza neden olabilir.
•
2.Hipovolemi, potasyum eksikliği ve sekonder hiperaldosteronizm:Olayın
başlangıcında gastrointestinal veya renal yolla H+ ve Cl- kaybı, buna ikincil
hipovolemi ve devamında gelişen artmış renin aktivetisine ikincil hipopotassemi
söz konusudur. Kusma veya nazogastrik aspirasyonla vücut dışına H+ ve Clkaybı olur, midede sekrete edilen H+’a karşı yapılan HCO-3 abzorbe olur ve H+
geri emilemediği için nötralize edilemez. İlk saatlerde böbrekler buna bikarbonatüri
ile yanıt vererek pH’ı korurken gelişen volüm kontraksiyonu ve GFR’ndaki düşme
HCO-3 geri emilimini arttırmaya başlar; diğer yandan hipovolemi sonrası gelişen
sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm ve bikarbonatüri sonucu
hipopotassemi gelişir.
•Hipopotassemik ortamda aldosteronun distal tübüllerdeki etkisi sodyum geri
emilimine karşı H+ salınımı şeklinde gelişir.
• 3.Aldosteronun primer stimülasyonu:Renin üzerinden veya
doğrudan mekanizmalarla oluşan hiperaldosteronizm sonucu
hastalarda hipervolemi, kan basıncı yüksekliği, potasyum eksikliği
ve artmış H+ sekresyon kapasitesi söz konusudur.
•
• Klinik
•
Alkaloz halinde başta albümin olmak üzere proteinlerin
kalsiyum bağlama yeteneği artar, buna bağlı nöromüsküler belirtiler
(kas krampları, parestezi, tetani) izlenebilir. Epilepsi eşiğinde düşme
meydana gelir. İyonize kalsiyum düzeyinde azalmaya bağlı olarak
Chvostek ve Trousseau gibi nörömüsküler irritabilite bulgular ortaya
çıkar. Santral sinir sisteminde letarji, konfüzyon, koma ve
konvülziyon gözlenebilir. Kardiyak debi düşmüş, aritmilere eğilim
artmıştır. Hipotansiyon veya hipertansiyon izlenebilir,
hipoventilasyon gözlenir. GFR azalır, poliüri ve noktüri olabilir.
• Tanı
•
Öyküde gastrointestinal sistemden olası
kayıplar, transfüzyon ve hiperalimantasyon
yapılıp yapılmadığı ortaya konmalı; diüretik,
kökü kullanımı sorgulanmalıdır.
•
Respiratuar Asidoz
•
Metabolizma sonucunda günde yaklaşık 15.000
mmol CO2 açığa çıkmaktadır ve kanda H2O ile
birleşerek karbonik asidi oluşturmaktadır. Karbonik asid
ise H+ ve HCO3 şekline çözünür.
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3
• Bu reaksiyon sonucunda açığa çıkan H+ intraselüler
tamponlarla, özellikle de eritrositler içindeki hemoglobin
(Hb) ile birleşir.
•
H2CO3 +Hb  HHb + HCO3
• Bu kimyasal reaksiyon sonucunda açığa çıkan
HCO3 eritrositi terkederken, ekstraselüler
sıvıdan eritrosit içine klor girişi olur. Alveollerde
bu kimyasal reaksiyonların tam tersi olmaktadır.
HHb oksijenlenince, salınan H+ bikarbonat ile
birleşerek H2CO3 oluşur. Oluşan karbonik asid
alveol düzeyinde H2O ve CO2’e ayıraşarak
çözünür ve CO2 ventilasyon yoluyla
organizmanın dışına atılarak vücudun asid baz
dengesi korunur.
Respiratuar asidoz vücud sıvılarında artmış CO2 basıncı ile
karakterizedir. Hiperkapni olarak adlandırılan bu durum iki
ana mekanizma ile oluşmaktadır.
• A-) CO2 yapım artışı. Ağır fiziksel aktivite, yüksek ateş,
hipertirodism, parenteral nütrisyon, günde 2000 kcal’den
fazla karbonhidrat tüketilmesi ve epilepsi atağı sırasında
metabolizmanın CO2 üretim hızında belirgin bir artış
meydana gelmektedir.
• B-) CO2 atılımında azalma. Alveolar ventilasyonda azalma ile
karakterizedir. Klinikte karşılaşılan respiratuar asidoz olgularının
pekçoğu alveolar hipoventilasyondan kaynaklanmaktadır.
Ventilasyondaki azalmanın nedenleri dakikalık ventilasyonda düşme
veya alveolar ölü alandaki artıştır.
• Klinik bulgular ile hiperkapninin gelişme hızı ve derinliği arasında
ilişki vardır. Başağrısı, konsantrasyon eksikliği ve halsizlikten,
delityum, irritabilite, geçici psikoza kadar değişen bir klinik tablo
oluşabilir. Hiperkapni özellikle serebral sirkülasyonda çok daha
belirgin olmak üzere vasküler düz kaslar üzerine vazodilatör etki
yapmaktadır. Bu etkinin ağırlığını nörolojik bulguların oluşturduğu
klinik tablodan sorumlu olduğu düşünülmektedir. Serebral
sirkülasyonun aksine hiperkapni renal ve pulmoner sirkülasyona
vazokonstriktör etki yapmaktadır. Özellikle supraventriküler
taşikardiler olmak üzere ciddi aritmiler gözlenebilir. Hiperkapninin
hhafif ve orta derecelerinde kardiyak debide ve sistemik kan
basıncında artış gözlenirken ağır olgularda kalp yetmezliği ve
hipotansiyon oluşabilir.
• Tanı
•
Bir olguda hiperkapni ve hipoventilasyondan
şüphelenildiğinde mutlaka kan gazlarının
değerlendirilmesi gerekmektedir. Şayet asid-baz
profilinde asidemi ile birlikte hiperkapni
mevcutsa en azından resparatuar bir
komponentin valığını düşündürmektedir.
Bikarbonat düzeyinin de değerlendirilmesi ile
kompanzatuar mekanizmalar ile miks asid-baz
bozuklukları birbirinden ayırt edilebilir.
Respiratuar Alkaloz
• Vücud sıvılarında PCO2’nin 35 mmHg’nın altına düşmesi ile
karakterizedir ve hipokapni olarak adlandırılır. Periferde ve merkezi
sinir sisteminde yer alan kemoreseptörlerden gelen sinyaller ile
oluşan hiperventilasyonun patofizyolojik mekanizmayı
oluşturduğuna inanılır. Akut hipokapnide sekonder fizyolojik adaptif
mekanizma olarak plazma bikarbonat düzeyi hızla azalmaya başlar.
Bu cevap 5-10dk içinde gelişir ve PCO2’deki her 1 mmHg düşüşe
karşılık plazma bikarbonatında 0.2 mEq/L’lik azalma meydana gelir.
Ayrıca plazma sodyum, fosfor ve potasyum düzeylerinde de azalma
gözlenebilir. Kronik hipokapni olgularında plazma bikarbonat
düzeyleri daha düşük seviyelere kadar azaltılabilmektedir. Bu
fizyolojik cevap 48-72 saat içinde gelişir. Kronik hipokapni
olgularında akut vakaların aksine plazma potasyum düzeyinde
azalma ve laktat düzeyinde artma sık görülmez. Primer hipokapniye
en sık normal gebelerde ve yüksek rakımda yaşayanlarda rastlanılır.
Respiratuar alkalozun sık karşılaşılan nedenleri tablo-7’de
özetlenmiştir.
Tablo-7: Respiratuar alkalozun
nedenleri
Hipoksemi veya doku hipoksisi ile birlikte olanlar
Pnömoni, anemi, hipotansiyon, pulmoner ödem, laringospasm
Göğüs kafesi kemoreseptörlerinin uyarılması
Astım, pnömotoraks, pulmoner emboli, interstisyel akciğer hastalığı
Merkezi sinir sistemi kemoreseptörlerinin uyarılması
Ağrı, anksiyete, subaraknoid kanama, meningoensefalit, travma
İlaç ve hormonlar
Nikotin, salisilat, katekolaminler, progesteron
Diğer nedenler
Gebelik, sepsis, hepatik yetmezlik, mekanik ventilasyon
• Klinik bulgular ekstrimite parestezileri, ağız
çevresinde uyuşukluk, baş ağrısı, konfüzyon,
tetani ve konvülziyon gibi nörolojik bulguların
yanısıra göğüs ağrısı, aritmi ve koroner spasm
gibi doku hipoksisi bulgularına kadar değişebilir.
Klinik bulgular sıklıkla PCO2’nin hızlı bir şekilde
normalin yarısına inmesi durumda
gözlenmektedir. Ağır ve akut hipoksi olgularında
serebral kan dolaşımı normalin yarısına inerek
serebral hipoksiye neden olmaktadır.
• Tanı
•
Primer hipokapni de normal veya asidik kan
pH’sı saptanabilmektedir. Bu durum özellikle
kronik respiratuar alkaloz olgularının gözden
kaçabilmesine yol açmaktadır. Bu olgularda
sıklıkla gözlenen hiperkloremik
hipobikarbonatemi yanlışlıkla respiratuar olarak
kompanse edilmiş metabolik asidoz olarak
değerlendirilmelerine yol açmaktadır.