Transcript asit-baz bozuklukları

Doç. Dr. Suat Biçer
Yeditepe Üniversite Hastanesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
Çocuk Acil
pH (power of Hydrogen)
 Ekstrasellüler sıvının H+ konsantrasyonu 35-45 nmEq/L,
pH’sı 7.35-7.45’dir.
 Yaşamı tehdit eden pH sınırları <6.80 ve >7.70 olarak
belirlenmiştir.
 Karbohidrat ve yağ metabolizması CO2 + H2O  H2CO3
 H+ + HCO3
 Hücresel metabolizma sonucu oluşan CO2 solunum yoluyla
atılır, atılım yetersiz olursa fazla H2CO3 oluşur.
 Protein, fosfolipid ve nükleik asit metabolizmasıNonvolatil
sülfirik, ksantinik, laktik ve fosforik asitler  H+ (1-3 mEq/kg
/gün) Dolaşım ve doku tamponları serbest H+ birikmesine
karşı asıl savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler böbrekle
atılır.
 Doku ve dolaşım tamponları, akciğer ve böbrekler
Tampon sistemleriDoku ve dolaşım tamponları
 Bikarbonat (HCO3-)
 Kemik karbonatı
 Proteinler
 Fosfat
 Hemoglobin
 H2CO3 – HCO3 tampon sistemi akciğer ve böbrekle
dinamik ilişkilidir.
 H+ + HCO3-  CO2  Akciğerle atılır.
Asit-baz dengesinde böbreğin rolü
Renal asit-baz dengesi:
 İdrarla HCO3- kaybının önlenmesi (%85 proksimal
tubul, %15 Henle çıkan kulp),
 Günlük nonvolatil asit yapımına eşit miktarda
atılımı ve yeni HCO3- yapımı (proksimal tubulde H+
idrara sekrete edilir. H+’in tubul hücresinden çıkması
HCO3- oluşmasını sağlar)
ile sağlanır.
H+ + HCO3-  CO2 + H2O
Distal tubulde idrar asidifikasyonu:
 Filtre edilen ve proksimal tubulden emilen HCO3-’ın
geri emilimi,
 Amonyak oluşumu ve NH3 + H+  NH4 (amonyuma)
dönüşmesi,
 Divalan bazik fosfat + H+  Monovalan asit fosfat
 İdrar pH’sı düşer,
 İdrarın asit yükü artar, idrarda H2CO3 kalmaz.
Asit-Baz Denge Bozuklukları
 Plazma HCO3- düzeyinde azalma ya da CO2 artışıASİDOZ
 HCO3- düzeyinde artma ya da CO2’de azalmaALKALOZ
 H2CO3 – HCO3 tampon sisteminin etkinliği;
pH, PCO2, HCO3- veya total CO2 ölçümleriyle
değerlendirilir.
Modifiye Henderson denklemi:
H+= 24 x (PCO2 / HCO3-)
HCO3- azalmaMetabolik asidoz
 Kompansasyon:
 Alveoler ventilasyon ↑ Plazma CO2 ↓ pH ↑ (pH < 7.35)
-
HCO3 artışıMetabolik alkaloz
 Kompansasyon:
 Alveoler ventilasyon ↓ Plazma CO2 ↑ pH ↓ (pH > 7.45)
CO2 artışı Solunumsal asidoz
 >48-72 saat (kronik resp. asidoz)Kompansasyon:
 Böbrekte HCO3- sentezi↑ pH ↑ (pH < 7.35)
CO2 azalması Solunumsal alkaloz
 >48-72 saat (kronik resp. alkaloz) Kompansasyon:
 Böbrekte HCO3- sentezi ↓ pH ↓ (pH: 7.35-7.45)
-
pH,PCO2, HCO3 ve
Arter pH:
 Prematüre YD: 7.35-7.50
 Term YD: 7.11-7.36
 Çocuk: 7.35-7.45
Cl-
Cl-:
98-106 mEq/L
Venöz pH:
 0.03-0.05 daha düşük
pCO2:
Venöz pCO2:
 YD: 27-40 mmHg
 6-8 mmHg daha yüksek
 Çocuk: 35-45
HCO3-:
Venöz HCO3-:
 <2 yaş: 20 mEq/L
 1-3 mmHg daha düşük
 >2 yaş: 22-25
Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri:
ASİDOZ-ASİDEMİ
 Kardiyovasküler sistem asidemiye özellikle duyarlı.
 Arteryel pH <7.20 Miyokard kontraktilitesi ve periferik
arter tonusu azalır.
 Miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı da
azalır ve vazopressör ilaçlara kısmen refrakter asidoz
gelişir.
 Asidemide aritmiler sıktır, fatal aritmiler gelişebilir.
 Asidemi pulmoner vasküler dirençte artmaya neden
olabilir, ventilasyon-perfüzyon bozukluğu gelişebilir.
 Hafif asidoz: Asemptomatik ya da halsizlik, iştahsızlık
 Ağır asidemi: Hava açlığı, Kussmaull solunumu (hızlı ve
derin), baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, kas seğirmeleri,
parestezi,
 Vazodilatasyon sıcak ve kırmızı deri, hipotansiyon, siyanoz,
 Beyin metabolizma bozukluğu letarji, stupor, koma
 Pulmoner damar yatağında vazokonstruksiyon pulmoner
ödem
 Aritmi riskinde artma, katekolaminlere yanıtta azalma
Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri:
Alkaloz-Alkalemi
 Birçok enzim ve proteinin fonksiyonlarını bozar.
 Ağır alkalemide tedaviye dirençli kardiyak aritmiler olabilir
 Serebral vazokonstruksiyon Serebral kan akımı ↓Bilinç
bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larinks spazmı.
 İyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi nöronal
irritabiliteyi artırır.
Asit-baz denge bozukluklarında
genel yaklaşım
1. adım:
 Anamnez
- Ağır ishalMetabolik asidoz
- KusmaMetabolik alkaloz
- Diüretik kullanımıMetabolik alkaloz
 Fizik muayene
- Böbrek yetersizliğiMetabolik asidoz
- Siroz Respiratuar alkaloz
- KOAHRespiratuar asidoz
 Kan gazı değerlendirmesi
 Kan ve idrar tetkikleri
Tedavide ana
prensip; altta
yatan nedeni
ortaya
çıkarmak ve
primer
nedene
yönelik tedavi
uygulamaktır.
2. adım:
Laboratuar
 Kan gazı değerlendirmesi (pH, PCO2, HCO3-)
 Kan ve idrar tetkikleri
- Biyokimya: Glukoz, üre, kreatinin, Na+, K+, Cl-,
Ca+2, Mg+2, laktat
- İdrar: Keton, pH, glukoz, eritrosit, protein,
elektrolitler, NH4
 Arteryel ya da venöz ya da kapiller kan kullanılabilir.
3. adım:
Laboratuar sonuçlarının doğruluğunun
değerlendirilmesi
 Modifiye Henderson-Hesselbach eşitliği
 H+ = 24 x PaCO2 / HCO3- = 40 nEq/L
 7.2-7.5 arasındaki pH’da, her 0.01 pH değişikliği H+
miktarında ters olarak 1 neq/L değişikliğe neden olur.
Kandan havaya CO2 kaybını önlemek için örneğin anaerobik şartta
alınması, incelemenin hızlı yapılması, aksi taktirde +4⁰C’de
saklanması gerekir.
(Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde anaerobik glikoliz devam
ederek organik asitlerin oluşumuna neden olur ve pH ile HCO3düzeylerinde düşmeye neden olur)
4. adım:
Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin
saptanması
 pH < 7.35  Asidozdadır,
 pH > 7.45 Alkalozdadır.
 HCO3 ↓ ise metabolik asidoz,
 HCO3 ↑ ise metabolik alkalozdadır.
 PaCO2 ↑ ise solunumsal asidoz,
 PaCO2 ↓ ise solunumsal alkalozdadır.
5. adım:
Beklenen kompansasyonun
hesaplanması
Asit-baz
bozukluğu
Kompansasyon formülü
Metabolik asidoz
PaCO2 değişikliği = 1.2 x HCO3-’ deki fark
PaCO2 değişikliği = 0.6 x HCO3-’ deki fark
HCO3- değişikliği = 0.1 x PaCO2’ deki fark
Metabolik alkaloz
Akut solunumsal
asidoz
Kronik solunumsal
asidoz
HCO3- değişikliği = 0.35 x PaCO2’ deki fark
Akut solunumsal
alkaloz
HCO3- değişikliği = 0.2 x PaCO2’ deki fark
Kronik solunumsal
alkaloz
HCO3- değişikliği = 0.5 x PaCO2’ deki fark
Asit-baz bozukluğunda beklenen
kompansasyon için diğer bir formül de
kullanılabilir:
PCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2
Asit-baz bozukluklarındaki pH, HCO3
değişiklikleri ve kompansatuar yanıt
pH
H+
Birincil
değişim
İkincil
değişim
Metabolik
asidoz
↓
↑
↓ (HCO3-)
↓ (PaCO2)
Solunumsal
asidoz
↓
↑
↑(PaCO2)
↑ (HCO3-)
Metabolik
alkaloz
↑
↓
↑ (HCO3-)
↑(PaCO2)
Solunumsal
alkaloz
↑
↓
↓ (PaCO2)
↓ (HCO3-)
Bozukluk
6. adım:
Anyon açığının hesaplanması
 Serum katyonlarının toplamı = Serum anyonlarının toplamı
 Na+ + K+ + Ca+++ Mg++ = Cl- + HCO3- + ölçülemeyen anyonlar
(fosfat, sülfat, organik asitler ve protein).
 Anyon açığı (anyon gap) = Na+ - (Cl- + HCO3-)
 Normal anyon gap = 10 ± 4 mEq/L
Normal anyon açığı:
 HCO3 kaybının Cl artışı ile dengelendiği asidozlarda anyon
açığı artmaz.
 Hiperkloremiktir.
 H+ , Cl- tarafından tutulur, anyon açığında değişme olmaz.
 İshal,
 Erken dönem renal yetersizlik,
 Renal tubuler asidoz (RTA),
 Hipokapni,
 Kolestiramin, CaCl2, MgSO4, amonyum klorür, arginin HCl,
 Üreterosigmoidostomi,
 Konjenital hipotiroidi
Yüksek anyon açığı:
 Normokloremiktir (Normokloremik metabolik asidoz)
 Asidoz nedeni araştırılmalıdır:
- Laktik asidoz: Hipoksi, derin anemi, aşırı egzersiz, Tip I
-
-
glikojen depo hastalığı, etanol alımı, Konjenital metabolik
hastalıklar, diabet, pankreatit, siroz, lösemi, fruktoz-6-fosfat
eksikliği, intestinal aşırı bakteri üremesi,
Ketoasidoz: DKA, açlık, etanol zehirlenmesi, ketotik
hipoglisemi,
Renal yetersizlik,
Sülfirik asit birikimi: Metionin, yüksek proteinli mantarlar,
Zehirlenmeler: Salisilat, Metanol, Etilen glikol, Paraldehit
Metabolize edilemeyen asit birikimi: Hiperparatiroidi,
adrenal yetmezlik
Laktik asidoz
 Tip A: Doku hipoksisine bağlı
 Tip B: Kan basıncı ve PaO2 normal (metformin, INH,
salisilat, siyanür, malignite, karaciğer hastalığı,
doğumsal glikolitik enzim eksikliği)
Ketoasidoz
 Oksidatif glukoz metabolizması yetersizliğinde ya
da hasarlandığında serbest yağ asitlerinin
parçalanmasıyla açığa çıkan asetil KoA’nın metabolize
edilememesi nedeniyle ortaya çıkar.
 Diabetik ketoasidoz
Düşük anyon açığı:
 Düşük anyon açığı pediatride çok ender görülür.
 Hipoproteinemide olabilir. Plazma albumin düzeyinde
1 g/dL düşme anyon açığını 3 mEq/L düşürür.
 Sıvı yüklenmesi
 Multipl myelom
 Lityum, polimiksin B
7. adım:
Serum osmolarite açığının
hesaplanması:
 Hesaplanan osmolarite (mOsm/L) = (2 x Na+) +
(glukoz/18) + (BUN/2.8)
 Normal osmolarite değeri: 275-285 mOsm/L
 Diabetik ketoasidozda artar.
Metabolik Asidoz
 Serum HCO3- düzeyinde azalma, pH ↓
 İntestinal / renal yolla HCO3- kaybı ya da
 Vücutta biriken asitlerin tamponlanması için kullanılan
endojen HCO3- tüketimi nedeniyle.
 Anyon açığının normal ya da yüksek olmasına göre değerlendirme
yapılmalıdır.
- Anyon açığı normalse serum K+ düzeyi değerlendirilmelidir.
* Hipopotasemi: RTA, hiperalimentasyon, üreteral diversiyon
* Hiperpotasemi: Hipoaldosteronizm, ilaçlar, interstisyel nefrit
Akut ishal
 İntestinal HCO3- kaybı (dışkı HCO3- > serum HCO3- )
 (Barsakta organik asitlerle reaksiyon sonucu da fazla
miktarda HCO3- oluşur ve atılır)
 Şiddetli ishalde HCO3- kaybının yanı sıra laktik asidoz
da gelişebilir.
 Dehidratasyon, hipovolemi  RAA uyarılır  K+ kaybı ↑
(Dışkıdaki K+ kaybına ek olarak idrarla da K+ kaybedilir,
asidoz olduğu halde K+ yükselmez hatta düşer) 
Hipopotasemik metabolik asidoz
Metabolik asidoz ve hipokalemi idrar NH4
sentezini uyarır, idrar pH>5.5 (RTA?)
RTA’da idrar NH4 düzeyi düşüktür.
Laktik asidoz:
 Artmış anyon açığıyla beraber kan laktat düzeyi >5 mmol/L.
 Etiyolojik nedenin tedavisi.
 Doku perfüzyonu ve oksijenasyonunun düzeltilmesi gerekir.
 Laktik asidozda uygulanan bikarbonat tedavisi paradoks
olarak laktik asidemiyi ağırlaştırır ve kardiyak performansı
kötüleştirir. Bikarbonat verilmemelidir.
Metabolik asidoza yanıt:
 Akciğerler: Ventilasyonda artış. PCO2 düşer. Hızlı yanıt.
 Her 1 mEq/L HCO3- düşüşü ile PCO2
1.3 mmHg azalır.
 Hücre dışı ve hücre içi tampon sistemleri
 Renal: 1) Üriner H+ atılımı, 2) Yeni HCO3- yapımı
 Etkin renal kompansasyon olabilmesi için; yeterli renal kan
akımı, glomerül filtrasyonu ve yeterli sayıda sağlam tubulus
olması gerekir.
 Amonyogenezde anahtar rolü mitokondriyal enzimler,
proksimal tubuldeki glukoneogenezde ise karboksilaz
enzim ailesi yüklenir.
HCO3/H2CO3,
inorganik fosfat/fosforik
asit,
protein/proteinat,
organik asitler/organik
asit tuzları
Nonvolatil asitler,
plazma tampon
sistemleriyle 2030 dk içinde
zayıflatılır.
%40
Fosfat/fosforik asit,
protein tampon sistemi,
eritrositler de Hb,
OksiHb, organik ve
inorganik fosfat, HCO3
HCO3 ↓
Hücre içi
tamponları
uyarılır. 24
saat içinde
H+ tutulur.
%50
Renal asit (H+
ve NH4) atılımı
ve HCO3tutulması, yeni
HCO3- yapımı
2/3’ü Na+-H+ değişimi,
1/3’ü de K+-H+ veya Cl—
HCO3 değişimiyle
 Her 1 mEq/L HCO3- düşüşü ile PCO2
1.3 mmHg azalır.
 Ölçülen PCO2 beklenen değerden >5 mmHg sapmış ise
mikst bir bozukluk vardır.
 Sapma <5 mmHg ise metabolik asidozdur.
 Metabolik asidoz genellikle hiperpotasemi ile birliktedir.
 Hipopotasemi + metabolik asidoz  Ağır ishal ya da RTA
 BUN/kreatinin >20  Prerenal azotemi, hipoperfüzyon
 Metabolik asidoz + hipoglisemi: Adrenal yetmezlik ya da
karaciğer yetmezliği
 M. asidoz + normoglisemi + glukozüri: RTA tip II (Fanconi)
 RTA ? idrar pH ve NH4 bakılmalıdır (pH>5.5, NH4 ↓).
 MA + hiperpotasemi + hiponatremi  Aldosteron eksikliği
 MA + solunumsal alkaloz + ateş + letarji + koma  Salisilat
zehirlenmesi
Metabolik asidozda tedavi:
 Asidoza nedeninin kontrolü ve tedavisi
 Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması
 Uygun ve kontrollü alkali replasmanı
Yüksek anyon açığı varsa endojen bir
asit yükü vardır.
- Serum üre ↑ ise: Böbrek yetmezliği. Kronik Oral HCO3
- Kan glukoz ↑ ve ketonüri + glukozüri varsa: Diabetik
ketoasidoz
- Zehirlenmeler (salisilat, etilen glikol, metanol,
paraldehit): IV sıvı, hemodiyaliz, hemoperfüzyon
-
Anyon açığı normal (12±2) ise:


-
Renal tubuler asidoz: Renal kökenli HCO3- kaybı
Kan pH’sı asit, idrar pH’sı alkalidir.
Oral bikarbonat ve K- tedavisiyle asidoz düzelir.
Gastrointestinal HCO3- kaybı: İshal, ileostomi, kolostomi
Normal anyon açığı olan hiperkloremik asidoz
Kaybedilen HCO3- yerine Cl- tutulur.
İntestinal HCO3- kaybına yol açan neden ortadan
kaldırılmalıdır.
- Renal kan akımının düzeltilmesiyle renal kompansasyon
sağlanır.
- Prerenal/renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemikse
HCO3- tedavisi gerekir. (Renal HCO3- rejenerasyonu yetersiz)
Metabolik asidoz tedavisi
 Etiyolojinin düzeltilmesi
 Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normalse
HCO3- tedavisi gerekebilir.
 Sıvı dengesinin düzeltilmesi,
 K+ ve Cl- ‘ün normale dönmesi,
 Solunumun düzeltilmesi amaçlanır.
 RTA, böbrek yetmezliği, zehirlenmelerde HCO3tedavisi gerekir.
 Kronik asidozda ve yavaş düzeltme isteniyorsa oral,
hızlı düzeltme gerekliyse IV RTA, böbrek yetmezliği,
zehirlenmelerde HCO3- tedavisi uygulanması gerekir.
Alkali (HCO3-) tedavi endikasyonları:
7.10-7.20 klinik
>7.20 Gerek yok
 HCO3- < 10 mEq/L
 Asidoz ve kardiyovasküler instabilite, şok, arrest
 Asidoz ve hiperkalemi
 pH: <7.10
HCO3 açığı = 0.5 x kg x (istenen HCO3 – ölçülen HCO3)
 Akut durumda HCO3-  15 mEq/L
 Anyon gap normal (hiperkloremik asidoz) ve kayıp
sürüyorsa (ishal): HCO3-  18 mEq/L
 Anyon gap yüksek: HCO3-  12 mEq/L ve pH  7.25
 1 ampul 10 ml Na HCO3- = 8.9 mEq Na HCO3 İlk 6-8 saatte gereksinimin en çok %50’si verilir.
 Kan gazı 2-4 saat arayla izlenir. Yakın klinik takip.
 Hipernatremi, hipervolemi, hiperkapni,
hipokalemide artış, metabolik alkaloz, organik
asit yapımında artma
 Ekstrasellüler pH artar, CO2 de artar, hücre içi pH
düşer.
Fazla miktarda HCO3- tedavisi ile:
 Hücre içi asidoz,
 Asidozdan alkaloza geçiş,
 Hipopotasemi, hipofosfatemi, hipokalsemi oluşur.
 HCO3- tedavisi başlanmadan önce K+ düzeyine bakılmalıdır.
 H+ artışıHücre içinden hücre dışına K+ çıkar.
 Asidoz düzelince tekrar hücre içine girer.
 Serum K+ düzeyi normal ya da düşükse, HCO3-
tedavisinden sonra hipopotasemi oluşur.
HCO3 kontrendike:
 Hipernatremi ve hiperosmolarite durumunda HCO3-
verilmemelidir 
bikarbonatlı diyalizatla hemodiyaliz yapılmalıdır.
Böbrek yetmezliği, metanol ve etanol zehirlenmeleri, çok
ağır ve tedaviye yanıtsız asidozda da hemodiyaliz.
Adrenal yetmezliğe bağlı asidozda Glukokortikoid,
mineralokortikoid
Doğuştan metabolik hastalıklarda, hiperamonyemi de
varsa Diyaliz
Alternatif alkali tedaviler
 Carbicarb (Sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat
karışımı)

-
THAM solüsyonu (tris-hidroksimetil aminometan):
Na+ yüklenmesinden kaçınılan durumlarda,
Özellikle solunumsal asidozda
Hücre içine geçişi daha kolay,
0.3 mmol/L,
Akut doz (ml): 0.3 x kg x HCO3 defisit miktarı (mEq/L)
Her 0.1 pH için 1 ml/kg (Amaç: pH 7.40)
Akut dozun %25-50’si ilk 5 dakikada, geri kalanı 1 saatte
verilir.
- Hipoglisemi yapabilir.
 Sholl solüsyonu:
 Renal tubuler asidoz gibi sürekli baz desteği gereken
durumlarda
 Sitrik asit 140 gr + sodyum sitrat 98 gr + 1000 ml su
(1 ml/1 mEq HCO3-)
 Sodyum sitrat 97 gr + potasyum sitrat 90 gr + 500 ml su
 (15 ml/25 mEq HCO3-, Na+ ve K+)
 2-15 mEq/kg/gün, 3-4 dozda
METABOLİK ALKALOZ
 Birincil bozukluk serum HCO3 düzeyinde artmadır.
 Vücuttan HCl kaybına bağlı plazmada aşırı HCO3 birikimi
Hipervolemik- • Klorüre dirençli
Cl artmış tip
Hipovolemik-Cl
azalmış tip
• Gastrik/renal H+, Cl-, Na+, K+, H2O
kaybı
• İntravasküler hacim azalır, RAA
uyarılır.
• Klorüre yanıt iyi.
Metabolik alkalozun tipi
idrar Cl- konsantrasyonuna bakılarak belirlenir:
 İdrar Cl- >20 mEq/L  Hipervolemik (Cl- artmış)
Klorüre dirençli
 İdrar Cl- <20 mEq/L  Hipovolemik (Cl- azalmış)
Klorüre yanıt iyi
Metabolik alkaloz semptomları:
 Çoğunlukla asemptomatik
 Damar içi hacim eksikliği bulguları,
 Hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü, hiporefleksi,
 Bulantı, kusma, iştahsızlık
 İyonize Ca++’un proteine bağlanması artar  parestezi,
karpopedal spazm, kas krampları
 Ağır metabolik alkalozda: Letarji, konfüzyon, konvülziyon,
koma, kardiyak debide azalma, aritmiler, hipoventilasyon,
GFR’de azalma ve idrar konsantrasyon yeteneğinde azalma
(hipokalemiye bağlı)
Anamnez
 GİS kayıpları
 Transfüzyon
 Hiperalimentasyon
 Diüretik
 Meyan kökü
Ayırıcı tanı:
 Serum K+
 Serum Mg++
 Kan basıncı
 Ultrasonografide nefrokalsinozis varlığı
Metabolik alkaloz tedavisi:
 Tedavi etiyoloji ve patogeneze yönelik.
 Temel amaç HCO3- üretimini artıran ve artmış
bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin
düzeltilmesidir.
 Hafif alkaloz (pH: 7.45-7.50) genelde iyi tolere edilir,
tedavi gerektirmez.
 Ciddi alkaloz (pH>7.60) ya da alkaloza bağlı kardiyak,
pulmoner ve nöromuskuler semptomların varlığı acil
tedavi gerektirir.
Serum fizyolojik (%0.9 NaCl) tedavisine yanıta göre:
 İdrar Cl- < 20 mEq/L  Hipovolemi vardır. NaCl’e yanıt iyi,
 İdrar Cl- > 20 mEq/L  Hipokalemiye ya da aşırı
mineralokortikoide bağlıdır. NaCl tedavisine yanıt vermez.
 Aldosteron salgısını artıran birincil neden ortadan
kaldırılmaya çalışılır. Bu yapılamıyorsa ACE inhibitörleri,
spironolakton kullanılabilir.
 Tedavinin etkinliği idrar pH’sıyla izlenir:
Volüm ve KCl replasmanı yeterliyse HCO3- atılımı artacağı
için idrar pH >7 olacaktır.
 NaCl verilmesi sakıncalı olan ciddi volüm yükü olan kalp
yetmezliği / yoğun bakım hastalarında asetazolamid (3-4 x
250-500 mg/gün) ya da HCl kullanılabilir (0.1 mmol/L
santral venöz yoldan NaCl içinde).
SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR) ASİDOZ
 Alveoler hipoventilasyon Hiperkapni, solunumsal asidoz
 Solunum merkezinin uyarılmasında azalma:
(
Ansefalit, santral uyku apnesi, KİBAS, kafa travması, genel anestezi, barbitüratlar,
narkotikler)
 Göğüs duvar kaslarında zayıflık, nöromuskuler nedenler:
(Beyin sapı zedelenmeleri, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre, myastenia gravis krizi,
sedatifler, narkotikler, aminoglikozitler, organik fosfatlar, hipokalemik miyopati, ailesel
hipokalemik periyodik paralizi, hipofosfatemi, poliomiyelit, multipl skleroz, asid maltaz
eksikliği, miksödem, kas distrofileri, malnütrisyon, hipotiroidi, kortikosteroidler)
 Solunum yolu tıkanıklıkları
(Yabancı cisim, laringospazm, larinks ödemi, bronkospazm, obstruktif uyku apnesi, kistik
fibroz, interstisyel fibroz, diyafragma paralizileri, kifoskolyoz, hidrotoraks, şilotoraks)
 Mekanik ventilasyonda hatalar
(Tidal volümün yanlış hesaplanması, ölü boşluğun fazla olması)
 Vasküler nedenler
(Pulmoner emboli, puloner ödem, kardiyak arrest)
 pH ↓, PCO2 ve HCO3 ↑
 Akut solunumsal asidozda asidemi, kronik solunumsal
asidozdakinden daha fazladır.
 Renal yanıt yavaş. Hipoksi belirgin
 Hipoventilasyon nedeni düzeltilmelidir.
 Entübasyon / mekanik ventilasyon
 Kronik solunumsal asidozun tedavisi daha zordur.
Kronik solunumsal asidozun üstüne akut solunumsal
asidoz ekleneb ilir.
Kompansasyon
 İlk 5-10 dk’da fosfat, Hb ve hücre içi proteinlerle
tamponlama
 Akut solunumsal asidozda renal kompansasyon
hemen sağlanamayacağı için serum HCO3- düzeyi
değişmez.
 Solunumsal bozukluk 24-72 saati geçecek olursa
(kronik solunumsal asidoz) kompansasyon
amacıyla böbreklerde HCO3- düzeyi artar ve serum
HCO3- düzeyi yükselir.
PCO2 – pH  akut / kronik ?
 Akut solunumsal asidozda PCO2’de 40 mmHg’nın
üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik
solunumsal asidozda ise 0.03 azalır.
Tedavi
AMAÇLAR:
 Akut problemin düzeltilmesi (CO2 ventilasyonunun
düzeltilmesi),
 Hastanın kronik solunumsal asidozun kompanse
durumuna getirilmesi,
 Hastanın posthiperkapneik alkalozdan korunması.
 Dekompanse kronik solunumsal asidozda
hiperkapni hızlı ve tamamen düzeltilmemelidir.
 Efektif kan volümü sağlanmalı,
 K+ ve Cl- eksiği tamamlanmalıdır.
SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR)
ALKALOZ
 Alveoler ventilasyon ↑  CO2 atılması ↑
 Solunum merkezinin uyarılmasına bağlıdır
(Hiperventilasyon).
 ECMO, hemodiyaliz
 Yüksek pH, düşük PCO2
 Solunumsal alkaloz >12 saat sürerse serum HCO3azalır.
 İdrar alkalidir (idrar pH>7)
 Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.
MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
 Tek fizyopatolojik süreç  Basit / birincil asit-baz
bozukluğudur. Kompansatuar yanıt uygun yönde ve derecede
ise ikincil bozukluk yoktur.
 İki ya da daha çok birincil asit-baz bozukluğu bir arada
olabilir. Gerçek mikst asit-baz bozukluğu gelişebilir.
 Birincil solunumsal + birincil metabolik asidozpH ↓↓↓
 B. Metabolik asidoz + B. Solunumsal alkaloz
 B. Metabolik alkaloz + B. Solunumsal asidoz
pH
minimal değişir
Solunumsal asidoz-metabolik asidoz
 Kardiyopulmoner yetersizlik, kalp durması
 pH belirgin düşüktür.
Solunumsal alkaloz-metabolik alkaloz
 Birincil solunumsal alkalozu olan hepatik sirozlu
hasta,
 Diüretik kullanılması
 Kusma
 NG drenaj
Solunumsal asidoz-metabolik alkaloz
 KOAH’lı hastada diüretik kullanılması
 Kusma ya da NG drenajla gastrik HCl kaybı
Solunumsal alkaloz-metabolik asidoz
 Sepsis
 Salisilat zehirlenmesi (Metabolik asidoz-solunumsal
alkaloz)
MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Etiyoloji
Kompansasyon
pH
değişikliği
Kompansasyon yetersizliği
Metabolik ve solunumsal asidoz
PCO2 tahminden yüksek
HCO3- tahminden düşük
pH ↓↓↓
Metabolik ve solnumsal alkaloz
PCO2 tahminden düşük
HCO3- tahminden yüksek
pH↑↑↑
Aşırı kompansasyon
Metabolik asidoz ve solunumsal
alkaloz
PCO2 tahminden düşük
HCO3- tahminden düşük
Normale yakın
pH
Metabolik alkaloz ve solunumsal
asidoz
PCO2 tahminden yüksek Normale yakın
HCO3- tahminden yüksek
pH