asit-baz bozuklukları
Download
Report
Transcript asit-baz bozuklukları
Doç. Dr. Suat Biçer
Yeditepe Üniversite Hastanesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
Çocuk Acil
pH (power of Hydrogen)
Ekstrasellüler sıvının H+ konsantrasyonu 35-45 nmEq/L,
pH’sı 7.35-7.45’dir.
Yaşamı tehdit eden pH sınırları <6.80 ve >7.70 olarak
belirlenmiştir.
Karbohidrat ve yağ metabolizması CO2 + H2O H2CO3
H+ + HCO3
Hücresel metabolizma sonucu oluşan CO2 solunum yoluyla
atılır, atılım yetersiz olursa fazla H2CO3 oluşur.
Protein, fosfolipid ve nükleik asit metabolizmasıNonvolatil
sülfirik, ksantinik, laktik ve fosforik asitler H+ (1-3 mEq/kg
/gün) Dolaşım ve doku tamponları serbest H+ birikmesine
karşı asıl savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler böbrekle
atılır.
Doku ve dolaşım tamponları, akciğer ve böbrekler
Tampon sistemleriDoku ve dolaşım tamponları
Bikarbonat (HCO3-)
Kemik karbonatı
Proteinler
Fosfat
Hemoglobin
H2CO3 – HCO3 tampon sistemi akciğer ve böbrekle
dinamik ilişkilidir.
H+ + HCO3- CO2 Akciğerle atılır.
Asit-baz dengesinde böbreğin rolü
Renal asit-baz dengesi:
İdrarla HCO3- kaybının önlenmesi (%85 proksimal
tubul, %15 Henle çıkan kulp),
Günlük nonvolatil asit yapımına eşit miktarda
atılımı ve yeni HCO3- yapımı (proksimal tubulde H+
idrara sekrete edilir. H+’in tubul hücresinden çıkması
HCO3- oluşmasını sağlar)
ile sağlanır.
H+ + HCO3- CO2 + H2O
Distal tubulde idrar asidifikasyonu:
Filtre edilen ve proksimal tubulden emilen HCO3-’ın
geri emilimi,
Amonyak oluşumu ve NH3 + H+ NH4 (amonyuma)
dönüşmesi,
Divalan bazik fosfat + H+ Monovalan asit fosfat
İdrar pH’sı düşer,
İdrarın asit yükü artar, idrarda H2CO3 kalmaz.
Asit-Baz Denge Bozuklukları
Plazma HCO3- düzeyinde azalma ya da CO2 artışıASİDOZ
HCO3- düzeyinde artma ya da CO2’de azalmaALKALOZ
H2CO3 – HCO3 tampon sisteminin etkinliği;
pH, PCO2, HCO3- veya total CO2 ölçümleriyle
değerlendirilir.
Modifiye Henderson denklemi:
H+= 24 x (PCO2 / HCO3-)
HCO3- azalmaMetabolik asidoz
Kompansasyon:
Alveoler ventilasyon ↑ Plazma CO2 ↓ pH ↑ (pH < 7.35)
-
HCO3 artışıMetabolik alkaloz
Kompansasyon:
Alveoler ventilasyon ↓ Plazma CO2 ↑ pH ↓ (pH > 7.45)
CO2 artışı Solunumsal asidoz
>48-72 saat (kronik resp. asidoz)Kompansasyon:
Böbrekte HCO3- sentezi↑ pH ↑ (pH < 7.35)
CO2 azalması Solunumsal alkaloz
>48-72 saat (kronik resp. alkaloz) Kompansasyon:
Böbrekte HCO3- sentezi ↓ pH ↓ (pH: 7.35-7.45)
-
pH,PCO2, HCO3 ve
Arter pH:
Prematüre YD: 7.35-7.50
Term YD: 7.11-7.36
Çocuk: 7.35-7.45
Cl-
Cl-:
98-106 mEq/L
Venöz pH:
0.03-0.05 daha düşük
pCO2:
Venöz pCO2:
YD: 27-40 mmHg
6-8 mmHg daha yüksek
Çocuk: 35-45
HCO3-:
Venöz HCO3-:
<2 yaş: 20 mEq/L
1-3 mmHg daha düşük
>2 yaş: 22-25
Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri:
ASİDOZ-ASİDEMİ
Kardiyovasküler sistem asidemiye özellikle duyarlı.
Arteryel pH <7.20 Miyokard kontraktilitesi ve periferik
arter tonusu azalır.
Miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı da
azalır ve vazopressör ilaçlara kısmen refrakter asidoz
gelişir.
Asidemide aritmiler sıktır, fatal aritmiler gelişebilir.
Asidemi pulmoner vasküler dirençte artmaya neden
olabilir, ventilasyon-perfüzyon bozukluğu gelişebilir.
Hafif asidoz: Asemptomatik ya da halsizlik, iştahsızlık
Ağır asidemi: Hava açlığı, Kussmaull solunumu (hızlı ve
derin), baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, kas seğirmeleri,
parestezi,
Vazodilatasyon sıcak ve kırmızı deri, hipotansiyon, siyanoz,
Beyin metabolizma bozukluğu letarji, stupor, koma
Pulmoner damar yatağında vazokonstruksiyon pulmoner
ödem
Aritmi riskinde artma, katekolaminlere yanıtta azalma
Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri:
Alkaloz-Alkalemi
Birçok enzim ve proteinin fonksiyonlarını bozar.
Ağır alkalemide tedaviye dirençli kardiyak aritmiler olabilir
Serebral vazokonstruksiyon Serebral kan akımı ↓Bilinç
bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larinks spazmı.
İyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi nöronal
irritabiliteyi artırır.
Asit-baz denge bozukluklarında
genel yaklaşım
1. adım:
Anamnez
- Ağır ishalMetabolik asidoz
- KusmaMetabolik alkaloz
- Diüretik kullanımıMetabolik alkaloz
Fizik muayene
- Böbrek yetersizliğiMetabolik asidoz
- Siroz Respiratuar alkaloz
- KOAHRespiratuar asidoz
Kan gazı değerlendirmesi
Kan ve idrar tetkikleri
Tedavide ana
prensip; altta
yatan nedeni
ortaya
çıkarmak ve
primer
nedene
yönelik tedavi
uygulamaktır.
2. adım:
Laboratuar
Kan gazı değerlendirmesi (pH, PCO2, HCO3-)
Kan ve idrar tetkikleri
- Biyokimya: Glukoz, üre, kreatinin, Na+, K+, Cl-,
Ca+2, Mg+2, laktat
- İdrar: Keton, pH, glukoz, eritrosit, protein,
elektrolitler, NH4
Arteryel ya da venöz ya da kapiller kan kullanılabilir.
3. adım:
Laboratuar sonuçlarının doğruluğunun
değerlendirilmesi
Modifiye Henderson-Hesselbach eşitliği
H+ = 24 x PaCO2 / HCO3- = 40 nEq/L
7.2-7.5 arasındaki pH’da, her 0.01 pH değişikliği H+
miktarında ters olarak 1 neq/L değişikliğe neden olur.
Kandan havaya CO2 kaybını önlemek için örneğin anaerobik şartta
alınması, incelemenin hızlı yapılması, aksi taktirde +4⁰C’de
saklanması gerekir.
(Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde anaerobik glikoliz devam
ederek organik asitlerin oluşumuna neden olur ve pH ile HCO3düzeylerinde düşmeye neden olur)
4. adım:
Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin
saptanması
pH < 7.35 Asidozdadır,
pH > 7.45 Alkalozdadır.
HCO3 ↓ ise metabolik asidoz,
HCO3 ↑ ise metabolik alkalozdadır.
PaCO2 ↑ ise solunumsal asidoz,
PaCO2 ↓ ise solunumsal alkalozdadır.
5. adım:
Beklenen kompansasyonun
hesaplanması
Asit-baz
bozukluğu
Kompansasyon formülü
Metabolik asidoz
PaCO2 değişikliği = 1.2 x HCO3-’ deki fark
PaCO2 değişikliği = 0.6 x HCO3-’ deki fark
HCO3- değişikliği = 0.1 x PaCO2’ deki fark
Metabolik alkaloz
Akut solunumsal
asidoz
Kronik solunumsal
asidoz
HCO3- değişikliği = 0.35 x PaCO2’ deki fark
Akut solunumsal
alkaloz
HCO3- değişikliği = 0.2 x PaCO2’ deki fark
Kronik solunumsal
alkaloz
HCO3- değişikliği = 0.5 x PaCO2’ deki fark
Asit-baz bozukluğunda beklenen
kompansasyon için diğer bir formül de
kullanılabilir:
PCO2 = (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2
Asit-baz bozukluklarındaki pH, HCO3
değişiklikleri ve kompansatuar yanıt
pH
H+
Birincil
değişim
İkincil
değişim
Metabolik
asidoz
↓
↑
↓ (HCO3-)
↓ (PaCO2)
Solunumsal
asidoz
↓
↑
↑(PaCO2)
↑ (HCO3-)
Metabolik
alkaloz
↑
↓
↑ (HCO3-)
↑(PaCO2)
Solunumsal
alkaloz
↑
↓
↓ (PaCO2)
↓ (HCO3-)
Bozukluk
6. adım:
Anyon açığının hesaplanması
Serum katyonlarının toplamı = Serum anyonlarının toplamı
Na+ + K+ + Ca+++ Mg++ = Cl- + HCO3- + ölçülemeyen anyonlar
(fosfat, sülfat, organik asitler ve protein).
Anyon açığı (anyon gap) = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Normal anyon gap = 10 ± 4 mEq/L
Normal anyon açığı:
HCO3 kaybının Cl artışı ile dengelendiği asidozlarda anyon
açığı artmaz.
Hiperkloremiktir.
H+ , Cl- tarafından tutulur, anyon açığında değişme olmaz.
İshal,
Erken dönem renal yetersizlik,
Renal tubuler asidoz (RTA),
Hipokapni,
Kolestiramin, CaCl2, MgSO4, amonyum klorür, arginin HCl,
Üreterosigmoidostomi,
Konjenital hipotiroidi
Yüksek anyon açığı:
Normokloremiktir (Normokloremik metabolik asidoz)
Asidoz nedeni araştırılmalıdır:
- Laktik asidoz: Hipoksi, derin anemi, aşırı egzersiz, Tip I
-
-
glikojen depo hastalığı, etanol alımı, Konjenital metabolik
hastalıklar, diabet, pankreatit, siroz, lösemi, fruktoz-6-fosfat
eksikliği, intestinal aşırı bakteri üremesi,
Ketoasidoz: DKA, açlık, etanol zehirlenmesi, ketotik
hipoglisemi,
Renal yetersizlik,
Sülfirik asit birikimi: Metionin, yüksek proteinli mantarlar,
Zehirlenmeler: Salisilat, Metanol, Etilen glikol, Paraldehit
Metabolize edilemeyen asit birikimi: Hiperparatiroidi,
adrenal yetmezlik
Laktik asidoz
Tip A: Doku hipoksisine bağlı
Tip B: Kan basıncı ve PaO2 normal (metformin, INH,
salisilat, siyanür, malignite, karaciğer hastalığı,
doğumsal glikolitik enzim eksikliği)
Ketoasidoz
Oksidatif glukoz metabolizması yetersizliğinde ya
da hasarlandığında serbest yağ asitlerinin
parçalanmasıyla açığa çıkan asetil KoA’nın metabolize
edilememesi nedeniyle ortaya çıkar.
Diabetik ketoasidoz
Düşük anyon açığı:
Düşük anyon açığı pediatride çok ender görülür.
Hipoproteinemide olabilir. Plazma albumin düzeyinde
1 g/dL düşme anyon açığını 3 mEq/L düşürür.
Sıvı yüklenmesi
Multipl myelom
Lityum, polimiksin B
7. adım:
Serum osmolarite açığının
hesaplanması:
Hesaplanan osmolarite (mOsm/L) = (2 x Na+) +
(glukoz/18) + (BUN/2.8)
Normal osmolarite değeri: 275-285 mOsm/L
Diabetik ketoasidozda artar.
Metabolik Asidoz
Serum HCO3- düzeyinde azalma, pH ↓
İntestinal / renal yolla HCO3- kaybı ya da
Vücutta biriken asitlerin tamponlanması için kullanılan
endojen HCO3- tüketimi nedeniyle.
Anyon açığının normal ya da yüksek olmasına göre değerlendirme
yapılmalıdır.
- Anyon açığı normalse serum K+ düzeyi değerlendirilmelidir.
* Hipopotasemi: RTA, hiperalimentasyon, üreteral diversiyon
* Hiperpotasemi: Hipoaldosteronizm, ilaçlar, interstisyel nefrit
Akut ishal
İntestinal HCO3- kaybı (dışkı HCO3- > serum HCO3- )
(Barsakta organik asitlerle reaksiyon sonucu da fazla
miktarda HCO3- oluşur ve atılır)
Şiddetli ishalde HCO3- kaybının yanı sıra laktik asidoz
da gelişebilir.
Dehidratasyon, hipovolemi RAA uyarılır K+ kaybı ↑
(Dışkıdaki K+ kaybına ek olarak idrarla da K+ kaybedilir,
asidoz olduğu halde K+ yükselmez hatta düşer)
Hipopotasemik metabolik asidoz
Metabolik asidoz ve hipokalemi idrar NH4
sentezini uyarır, idrar pH>5.5 (RTA?)
RTA’da idrar NH4 düzeyi düşüktür.
Laktik asidoz:
Artmış anyon açığıyla beraber kan laktat düzeyi >5 mmol/L.
Etiyolojik nedenin tedavisi.
Doku perfüzyonu ve oksijenasyonunun düzeltilmesi gerekir.
Laktik asidozda uygulanan bikarbonat tedavisi paradoks
olarak laktik asidemiyi ağırlaştırır ve kardiyak performansı
kötüleştirir. Bikarbonat verilmemelidir.
Metabolik asidoza yanıt:
Akciğerler: Ventilasyonda artış. PCO2 düşer. Hızlı yanıt.
Her 1 mEq/L HCO3- düşüşü ile PCO2
1.3 mmHg azalır.
Hücre dışı ve hücre içi tampon sistemleri
Renal: 1) Üriner H+ atılımı, 2) Yeni HCO3- yapımı
Etkin renal kompansasyon olabilmesi için; yeterli renal kan
akımı, glomerül filtrasyonu ve yeterli sayıda sağlam tubulus
olması gerekir.
Amonyogenezde anahtar rolü mitokondriyal enzimler,
proksimal tubuldeki glukoneogenezde ise karboksilaz
enzim ailesi yüklenir.
HCO3/H2CO3,
inorganik fosfat/fosforik
asit,
protein/proteinat,
organik asitler/organik
asit tuzları
Nonvolatil asitler,
plazma tampon
sistemleriyle 2030 dk içinde
zayıflatılır.
%40
Fosfat/fosforik asit,
protein tampon sistemi,
eritrositler de Hb,
OksiHb, organik ve
inorganik fosfat, HCO3
HCO3 ↓
Hücre içi
tamponları
uyarılır. 24
saat içinde
H+ tutulur.
%50
Renal asit (H+
ve NH4) atılımı
ve HCO3tutulması, yeni
HCO3- yapımı
2/3’ü Na+-H+ değişimi,
1/3’ü de K+-H+ veya Cl—
HCO3 değişimiyle
Her 1 mEq/L HCO3- düşüşü ile PCO2
1.3 mmHg azalır.
Ölçülen PCO2 beklenen değerden >5 mmHg sapmış ise
mikst bir bozukluk vardır.
Sapma <5 mmHg ise metabolik asidozdur.
Metabolik asidoz genellikle hiperpotasemi ile birliktedir.
Hipopotasemi + metabolik asidoz Ağır ishal ya da RTA
BUN/kreatinin >20 Prerenal azotemi, hipoperfüzyon
Metabolik asidoz + hipoglisemi: Adrenal yetmezlik ya da
karaciğer yetmezliği
M. asidoz + normoglisemi + glukozüri: RTA tip II (Fanconi)
RTA ? idrar pH ve NH4 bakılmalıdır (pH>5.5, NH4 ↓).
MA + hiperpotasemi + hiponatremi Aldosteron eksikliği
MA + solunumsal alkaloz + ateş + letarji + koma Salisilat
zehirlenmesi
Metabolik asidozda tedavi:
Asidoza nedeninin kontrolü ve tedavisi
Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması
Uygun ve kontrollü alkali replasmanı
Yüksek anyon açığı varsa endojen bir
asit yükü vardır.
- Serum üre ↑ ise: Böbrek yetmezliği. Kronik Oral HCO3
- Kan glukoz ↑ ve ketonüri + glukozüri varsa: Diabetik
ketoasidoz
- Zehirlenmeler (salisilat, etilen glikol, metanol,
paraldehit): IV sıvı, hemodiyaliz, hemoperfüzyon
-
Anyon açığı normal (12±2) ise:
-
Renal tubuler asidoz: Renal kökenli HCO3- kaybı
Kan pH’sı asit, idrar pH’sı alkalidir.
Oral bikarbonat ve K- tedavisiyle asidoz düzelir.
Gastrointestinal HCO3- kaybı: İshal, ileostomi, kolostomi
Normal anyon açığı olan hiperkloremik asidoz
Kaybedilen HCO3- yerine Cl- tutulur.
İntestinal HCO3- kaybına yol açan neden ortadan
kaldırılmalıdır.
- Renal kan akımının düzeltilmesiyle renal kompansasyon
sağlanır.
- Prerenal/renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemikse
HCO3- tedavisi gerekir. (Renal HCO3- rejenerasyonu yetersiz)
Metabolik asidoz tedavisi
Etiyolojinin düzeltilmesi
Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normalse
HCO3- tedavisi gerekebilir.
Sıvı dengesinin düzeltilmesi,
K+ ve Cl- ‘ün normale dönmesi,
Solunumun düzeltilmesi amaçlanır.
RTA, böbrek yetmezliği, zehirlenmelerde HCO3tedavisi gerekir.
Kronik asidozda ve yavaş düzeltme isteniyorsa oral,
hızlı düzeltme gerekliyse IV RTA, böbrek yetmezliği,
zehirlenmelerde HCO3- tedavisi uygulanması gerekir.
Alkali (HCO3-) tedavi endikasyonları:
7.10-7.20 klinik
>7.20 Gerek yok
HCO3- < 10 mEq/L
Asidoz ve kardiyovasküler instabilite, şok, arrest
Asidoz ve hiperkalemi
pH: <7.10
HCO3 açığı = 0.5 x kg x (istenen HCO3 – ölçülen HCO3)
Akut durumda HCO3- 15 mEq/L
Anyon gap normal (hiperkloremik asidoz) ve kayıp
sürüyorsa (ishal): HCO3- 18 mEq/L
Anyon gap yüksek: HCO3- 12 mEq/L ve pH 7.25
1 ampul 10 ml Na HCO3- = 8.9 mEq Na HCO3 İlk 6-8 saatte gereksinimin en çok %50’si verilir.
Kan gazı 2-4 saat arayla izlenir. Yakın klinik takip.
Hipernatremi, hipervolemi, hiperkapni,
hipokalemide artış, metabolik alkaloz, organik
asit yapımında artma
Ekstrasellüler pH artar, CO2 de artar, hücre içi pH
düşer.
Fazla miktarda HCO3- tedavisi ile:
Hücre içi asidoz,
Asidozdan alkaloza geçiş,
Hipopotasemi, hipofosfatemi, hipokalsemi oluşur.
HCO3- tedavisi başlanmadan önce K+ düzeyine bakılmalıdır.
H+ artışıHücre içinden hücre dışına K+ çıkar.
Asidoz düzelince tekrar hücre içine girer.
Serum K+ düzeyi normal ya da düşükse, HCO3-
tedavisinden sonra hipopotasemi oluşur.
HCO3 kontrendike:
Hipernatremi ve hiperosmolarite durumunda HCO3-
verilmemelidir
bikarbonatlı diyalizatla hemodiyaliz yapılmalıdır.
Böbrek yetmezliği, metanol ve etanol zehirlenmeleri, çok
ağır ve tedaviye yanıtsız asidozda da hemodiyaliz.
Adrenal yetmezliğe bağlı asidozda Glukokortikoid,
mineralokortikoid
Doğuştan metabolik hastalıklarda, hiperamonyemi de
varsa Diyaliz
Alternatif alkali tedaviler
Carbicarb (Sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat
karışımı)
-
THAM solüsyonu (tris-hidroksimetil aminometan):
Na+ yüklenmesinden kaçınılan durumlarda,
Özellikle solunumsal asidozda
Hücre içine geçişi daha kolay,
0.3 mmol/L,
Akut doz (ml): 0.3 x kg x HCO3 defisit miktarı (mEq/L)
Her 0.1 pH için 1 ml/kg (Amaç: pH 7.40)
Akut dozun %25-50’si ilk 5 dakikada, geri kalanı 1 saatte
verilir.
- Hipoglisemi yapabilir.
Sholl solüsyonu:
Renal tubuler asidoz gibi sürekli baz desteği gereken
durumlarda
Sitrik asit 140 gr + sodyum sitrat 98 gr + 1000 ml su
(1 ml/1 mEq HCO3-)
Sodyum sitrat 97 gr + potasyum sitrat 90 gr + 500 ml su
(15 ml/25 mEq HCO3-, Na+ ve K+)
2-15 mEq/kg/gün, 3-4 dozda
METABOLİK ALKALOZ
Birincil bozukluk serum HCO3 düzeyinde artmadır.
Vücuttan HCl kaybına bağlı plazmada aşırı HCO3 birikimi
Hipervolemik- • Klorüre dirençli
Cl artmış tip
Hipovolemik-Cl
azalmış tip
• Gastrik/renal H+, Cl-, Na+, K+, H2O
kaybı
• İntravasküler hacim azalır, RAA
uyarılır.
• Klorüre yanıt iyi.
Metabolik alkalozun tipi
idrar Cl- konsantrasyonuna bakılarak belirlenir:
İdrar Cl- >20 mEq/L Hipervolemik (Cl- artmış)
Klorüre dirençli
İdrar Cl- <20 mEq/L Hipovolemik (Cl- azalmış)
Klorüre yanıt iyi
Metabolik alkaloz semptomları:
Çoğunlukla asemptomatik
Damar içi hacim eksikliği bulguları,
Hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü, hiporefleksi,
Bulantı, kusma, iştahsızlık
İyonize Ca++’un proteine bağlanması artar parestezi,
karpopedal spazm, kas krampları
Ağır metabolik alkalozda: Letarji, konfüzyon, konvülziyon,
koma, kardiyak debide azalma, aritmiler, hipoventilasyon,
GFR’de azalma ve idrar konsantrasyon yeteneğinde azalma
(hipokalemiye bağlı)
Anamnez
GİS kayıpları
Transfüzyon
Hiperalimentasyon
Diüretik
Meyan kökü
Ayırıcı tanı:
Serum K+
Serum Mg++
Kan basıncı
Ultrasonografide nefrokalsinozis varlığı
Metabolik alkaloz tedavisi:
Tedavi etiyoloji ve patogeneze yönelik.
Temel amaç HCO3- üretimini artıran ve artmış
bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin
düzeltilmesidir.
Hafif alkaloz (pH: 7.45-7.50) genelde iyi tolere edilir,
tedavi gerektirmez.
Ciddi alkaloz (pH>7.60) ya da alkaloza bağlı kardiyak,
pulmoner ve nöromuskuler semptomların varlığı acil
tedavi gerektirir.
Serum fizyolojik (%0.9 NaCl) tedavisine yanıta göre:
İdrar Cl- < 20 mEq/L Hipovolemi vardır. NaCl’e yanıt iyi,
İdrar Cl- > 20 mEq/L Hipokalemiye ya da aşırı
mineralokortikoide bağlıdır. NaCl tedavisine yanıt vermez.
Aldosteron salgısını artıran birincil neden ortadan
kaldırılmaya çalışılır. Bu yapılamıyorsa ACE inhibitörleri,
spironolakton kullanılabilir.
Tedavinin etkinliği idrar pH’sıyla izlenir:
Volüm ve KCl replasmanı yeterliyse HCO3- atılımı artacağı
için idrar pH >7 olacaktır.
NaCl verilmesi sakıncalı olan ciddi volüm yükü olan kalp
yetmezliği / yoğun bakım hastalarında asetazolamid (3-4 x
250-500 mg/gün) ya da HCl kullanılabilir (0.1 mmol/L
santral venöz yoldan NaCl içinde).
SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR) ASİDOZ
Alveoler hipoventilasyon Hiperkapni, solunumsal asidoz
Solunum merkezinin uyarılmasında azalma:
(
Ansefalit, santral uyku apnesi, KİBAS, kafa travması, genel anestezi, barbitüratlar,
narkotikler)
Göğüs duvar kaslarında zayıflık, nöromuskuler nedenler:
(Beyin sapı zedelenmeleri, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre, myastenia gravis krizi,
sedatifler, narkotikler, aminoglikozitler, organik fosfatlar, hipokalemik miyopati, ailesel
hipokalemik periyodik paralizi, hipofosfatemi, poliomiyelit, multipl skleroz, asid maltaz
eksikliği, miksödem, kas distrofileri, malnütrisyon, hipotiroidi, kortikosteroidler)
Solunum yolu tıkanıklıkları
(Yabancı cisim, laringospazm, larinks ödemi, bronkospazm, obstruktif uyku apnesi, kistik
fibroz, interstisyel fibroz, diyafragma paralizileri, kifoskolyoz, hidrotoraks, şilotoraks)
Mekanik ventilasyonda hatalar
(Tidal volümün yanlış hesaplanması, ölü boşluğun fazla olması)
Vasküler nedenler
(Pulmoner emboli, puloner ödem, kardiyak arrest)
pH ↓, PCO2 ve HCO3 ↑
Akut solunumsal asidozda asidemi, kronik solunumsal
asidozdakinden daha fazladır.
Renal yanıt yavaş. Hipoksi belirgin
Hipoventilasyon nedeni düzeltilmelidir.
Entübasyon / mekanik ventilasyon
Kronik solunumsal asidozun tedavisi daha zordur.
Kronik solunumsal asidozun üstüne akut solunumsal
asidoz ekleneb ilir.
Kompansasyon
İlk 5-10 dk’da fosfat, Hb ve hücre içi proteinlerle
tamponlama
Akut solunumsal asidozda renal kompansasyon
hemen sağlanamayacağı için serum HCO3- düzeyi
değişmez.
Solunumsal bozukluk 24-72 saati geçecek olursa
(kronik solunumsal asidoz) kompansasyon
amacıyla böbreklerde HCO3- düzeyi artar ve serum
HCO3- düzeyi yükselir.
PCO2 – pH akut / kronik ?
Akut solunumsal asidozda PCO2’de 40 mmHg’nın
üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik
solunumsal asidozda ise 0.03 azalır.
Tedavi
AMAÇLAR:
Akut problemin düzeltilmesi (CO2 ventilasyonunun
düzeltilmesi),
Hastanın kronik solunumsal asidozun kompanse
durumuna getirilmesi,
Hastanın posthiperkapneik alkalozdan korunması.
Dekompanse kronik solunumsal asidozda
hiperkapni hızlı ve tamamen düzeltilmemelidir.
Efektif kan volümü sağlanmalı,
K+ ve Cl- eksiği tamamlanmalıdır.
SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR)
ALKALOZ
Alveoler ventilasyon ↑ CO2 atılması ↑
Solunum merkezinin uyarılmasına bağlıdır
(Hiperventilasyon).
ECMO, hemodiyaliz
Yüksek pH, düşük PCO2
Solunumsal alkaloz >12 saat sürerse serum HCO3azalır.
İdrar alkalidir (idrar pH>7)
Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.
MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Tek fizyopatolojik süreç Basit / birincil asit-baz
bozukluğudur. Kompansatuar yanıt uygun yönde ve derecede
ise ikincil bozukluk yoktur.
İki ya da daha çok birincil asit-baz bozukluğu bir arada
olabilir. Gerçek mikst asit-baz bozukluğu gelişebilir.
Birincil solunumsal + birincil metabolik asidozpH ↓↓↓
B. Metabolik asidoz + B. Solunumsal alkaloz
B. Metabolik alkaloz + B. Solunumsal asidoz
pH
minimal değişir
Solunumsal asidoz-metabolik asidoz
Kardiyopulmoner yetersizlik, kalp durması
pH belirgin düşüktür.
Solunumsal alkaloz-metabolik alkaloz
Birincil solunumsal alkalozu olan hepatik sirozlu
hasta,
Diüretik kullanılması
Kusma
NG drenaj
Solunumsal asidoz-metabolik alkaloz
KOAH’lı hastada diüretik kullanılması
Kusma ya da NG drenajla gastrik HCl kaybı
Solunumsal alkaloz-metabolik asidoz
Sepsis
Salisilat zehirlenmesi (Metabolik asidoz-solunumsal
alkaloz)
MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Etiyoloji
Kompansasyon
pH
değişikliği
Kompansasyon yetersizliği
Metabolik ve solunumsal asidoz
PCO2 tahminden yüksek
HCO3- tahminden düşük
pH ↓↓↓
Metabolik ve solnumsal alkaloz
PCO2 tahminden düşük
HCO3- tahminden yüksek
pH↑↑↑
Aşırı kompansasyon
Metabolik asidoz ve solunumsal
alkaloz
PCO2 tahminden düşük
HCO3- tahminden düşük
Normale yakın
pH
Metabolik alkaloz ve solunumsal
asidoz
PCO2 tahminden yüksek Normale yakın
HCO3- tahminden yüksek
pH