Transcript ANTI-XA

MUDr. Monika Laššánová
Cvičenie č. 3
Október 2013
TROMBÓZA
= INTRAVITÁLNE
ZRÁŽANIE KRVI V
CIEVACH ALEBO V SRDCI
= aktivácia koagulácie v oblastiach so
zníženou perfúziou


Aké sú 3 základné patogénne
podklady
trombózy?
Výskyt potvrdenej
tromboembolická
choroba (TECH) - 1 -2 prípady na 1000
obyvateľov na rok
Stúpa po 60 roku života
Patogenéza trombózy =
(1856 r.) - Virchowov trias
Najdôležitejšie
faktory
aktivácia KOAGULÁCIE
=  aktivita TXA2, 
aktivita antikoagulačného sys. (AT III),  hladín alebo aktivácie
koagulačných f. ...
spomalenie KRVNÉHO TOKU = stáza,
Aké poznáme tromby?
cesta
lietadlom, pri P strannom srdcovom zlyhaní, u paraplegikov, pri
imobilizácii, gravidita, varixy, po operáciách, fraktúrach ...
poškodenie CIEVNEJ STENY – poškodením
endotelu sa  produkcia PGI2 => proagregačná aktivita = pri neo,
infúziách, poškodenie pri operáciách...

Artériové tromby = biele
– Trombocytové
– Pevne adheruje => obturuje = periférna ischémia
– Prevencia = antiagreganciá

Žilové tromby = červené
– Fibrínové – fibrínový chvost
– Neadheruje => putuje = embolizuje
– Prevencia a liečba = antikoagulanciá

Čerstvé tromby
– Odstraňujeme (trombolyzujeme) = fibrinolytiká
Pozor rozdiel!
tromboflebitída
flebotrombóza
TROMBOFLEBITÍDA

primárne dráždením  vzniká zápal cievnej steny 
sekundárne môže vzniknúť trombóza – vzniká sivý trombus
s množstvom fibroblastov  pevne adheruje k cievnej
stene, väzivovo sa organizuje  embolizuje zriedkavo


KO: lokálny syndróm = zapálená povrchová žila je hmatná
ako tuhý povrazec, koža nad ňou je červená, teplá, výrazná
bolestivosť a citlivosť, edém nie je, celkové príznaky buď
žiadne alebo len subfebrílie
komplikácie: skoré – rozšírenie zápalu na hlboký žilový
sys., neskoré – sek. chronická venózna choroba =
postflebitický syndróm
FLEBOTROMBÓZA =
hlboká žilová trombóza

hlboké žily DK
primárne vznikne uzáver žily trombom a až
sekundárne vzniká malá zápalová reakcia

uvoľnený trombus = embolus

 jej najzávažnejšia komplikácia = pľúcna embólia
(PE)
– 1/3 PE končí úmrtím
– iba 1/3 PE je diagnostikovaná za živa
– 85% príčin PE je trombóza hlbokých vén DK
Aký je klinický obraz TECH?
Klinický obraz TECH
Noha:
 bolesť
 edém ( 1,5 cm)
 pozit. palpačné
manévre (Homans,
Lőwenberg,...)
 rozšírené povrchové
kolaterály
 zmeny farby a
teploty kože
Komplikácie TECH
1.
EMBOLUS je krvným prúdom zanesený
uvoľnený trombus - hl. do pľúcnice 
pľúcna embólia
2.
Opakovaná embolizácia (sukcesívna)
=>chronická pľúcna hypertenzia => cor
pulmonale chronicum
3.
Chronická venózna insuficiencia –
posttrombotický sy.
Cor pulmonale chronicum
KO embólie:
- náhle dyspnoe, úzkosť, horror
mortis
- tachypnoe, tachykardia,
akcentovaná II. ozva nad
pľúcnicou, synkopa
- pleurálna bolesť, kašeľ,
hemoptýza, subfebrílie
Diagnostika
DVT
+
- Kontrastná venografia
- Impedančná pletysmogr.
Cieľ liečby TECH
akútny stav
 zabrániť vzniku PE
 zachrániť pacientovi život
 inicializovať a urýchliť
trombembolickú rezolúciu
 urýchliť ústup symptómov
 prevencia rekurencie
 znížiť mortalitu

Prevencia TECH
nefarmakologická
 Elevácia nohy (1520º)
 Skorá mobilizácia
po chirurg. zákroku
 Pravidelné cvičenie
nohami na posteli
 Elastické, špeciálne
pančuchy
 Chôdza
farmakologická
 Nízke dávky
heparínu (5000 IU)
alebo LMWH (pred
operáciou, počas
postoperačného
obdobia u rizikových
pacientov)
Antitrombotiká



antiagreganciá (antitrombocytárne
látky) = zábrana TVORBY trombu
antikoagulanciá = zábrana tvorby
a NÁRASTU trombu
trombolytiká (fibrinolytiká) =
ROZPUSTENIE už vytvoreného
trombu
antiagreganciá
antikoagulanciá
trombolytiká
Antikoagulanciá


LÁTKY UMELO NAVODZUJÚCE
„PORUCHY“ KRVNÉHO ZRÁŽANIA
CIEĽ: BRÁNIŤ VZNIKU TROMBÓZY,
ALEBO ZASTAVIŤ PROGRESIU
TROMBU UŽ VZNIKNUTÉHO
Koagulačná kaskáda
ANTIKOAGULANCIÁ
PRIAME

Nepriame inhibítory trombínu
a faktora Xa
– Heparín (IIa : Xa)
– LMWH (IIa : Xa)


– Fondaparinux, idraparinux ( Xa)

Priame inhibítory trombínu
– Hirudín, bivalirudín, desirudín
– Dabigatran – p.o. = gatrany


enoxa-, fraxi-, dalte-, revi-


NEPRIAME
Priame inhibítory faktora Xa


Rivaroxaban – p.o. = xabany
Apixaban – p.o.
Warfarín
Etylbiskumacetát
Fenprokumon
Dikumarol
Fondaparín
Fondaparín
Idraparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
HEPARÍN






NEPRIAMY INHIBÍTOR TROMBÍNU
látka telu vlastná (mastocyty), používa sa od r. 1916
MR = 3 - 30 000 D (15 000 D)
vyrába sa z črevnej mukózy ošípaných alebo hovädzích
pľúc => označenie v IU
heterogénny aniónový mukopolysacharid - najsilnejšia
organická kyselina v organizme
AKTIVITA JE PODMIENENÁ PRÍTOMNOSŤOU
A N T I T R O M B Í N U III. !!!
MÚ heparínu
-
+
1000x
H inaktivuje už aktivované zrážacie faktory IIA, IXA, XA, XIA
Účinky heparínu





Anti – IIa = inaktivácia trombínu (krvácavé
prejavy)
Anti – Xa = inhibícia tvorby trombínu
inhibícia funkcie tr. -  adhezivitu a agregáciu
stimulácia fibrinolýzy
uvoľňovanie lipoproteínovej lipázy  vyčírenie
lipemickej plazmy
anti – IIa : anti – Xa
1:1
Výhody heparínu



pôsobí veľmi rýchlo až okamžite, ale s
krátkym trvaním
má mohutný účinok
je bezpečný z toho hľadiska, že má
účinné antidotum, 1 ml protamínu
vyviaže 100 IU H
Nevýhody heparínu






iba injekčne (i.v., s.c.),
i.m. – nie, nepravidelná absorpcia a hematómy
T1/2 je variabilný, predlžuje sa so  dávkou,
3xdenne s.c.
nepredvídateľný antikoagulačný účinok – široká
variabilita (pre rôznu väzbu na bielkoviny
a nepravidelnú BD pri s.c.)
možnosť reaktivácie ochorenia po vysadení
(rebound efektu)
kontrola: APTT (odráža účinok na trombín) –
predĺženie na 1,5-2,5 x normy
aPTT = 1,5-2,5 x normy
Indikácie heparínu







Th. hlbokej venóznej trombózy a
embólie do pľúc
Profylaxia venóznej trombózy
Prevencia koronár. trombózy (AP, IM)
AIM bez TL
Fibrilácia predsiení
Uzáver periférnych tepien
Hemodialýza, DIC
NÚ heparínu





Krvácanie
H. indukovaná trombocytopénia
(HIT) – ľahšia, včasná f.; ťažšia f. po 5
a  dňoch  vznik trombózy
Alergické prejavy
Reverzibilná alopécia
Osteoporóza pri dlhom užívaní
NÍZKOMOLEKULOVÉ
HEPARÍNY (LMWH)

NEPRIAME INHIBÍTORY TROMBÍNU

malé molekuly, MR  5 000 D

INHIBUJÚ VIAC ANTI-XA


VYRÁBAJÚ SA CHEMICKOU ALEBO
ENZYMATICKOU DEPOLARIZÁCIOU H
AKTIVITA JE PODMIENENÁ PRÍTOMNOSŤOU
A N T I T R O M B Í N U III
MÚ LMWH
anti – IIa : anti – Xa
1:2-4
Indikácie LMWH
Výhody LMWH vs. heparín
Heparín aj LMWH - môžu sa používať počas gravidity a laktácie
Heparín a LMWH
bemiparin
Zibor
3 600
3,9
Fondaparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
FONDAPARINUX - fondaparín

NEPRIAMY INHIBÍTOR TROMBÍNU

aktivita je podmienená prítomnosťou
A N T I T R O M B Í N U III

SYNTETICKÝ PENTASACHARID ŠPECIFICKY
INHIBUJÚCI FAKTOR Xa

MR = 1 700 D

300X  schopnosť inaktivovať f. Xa
MÚ fondaparinuxu
Výhody fondaparinuxu






nemá dlhý reťazec potrebný k väzbe na f.
IIA  neinhibuje trombín 
 krvácavých komplikácií aj než LMWH
podáva sa s.c. 1xdenne
dlhá doba účinku
vysoko predvídateľný efekt
I: prevencia VTE pri veľkých ortopedických,
brušných operáciách, th. nestabilná AP, IM...
Má indikačné aj preskripčné obmedzenia
Idraparinux
Idra-biota-parinux

Idraparín = 2.generácia pentasacharidov
– Vysoká afinita k antitrombínu  T1/2 až 130h. – 1 x
týždenne s.c.
– Nemá antidótum = problém - krvácanie


Idra-biota-parín = má pripojené biotinylové
rameno na ktoré sa viaže antidótum AVIDIN =
neutralizácia účinku faktora Xa
Tiež dlhý polčas = 1 x týž. s.c.
Fondaparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
HIRUDIN, BIVALIRUDIN




PRIAMY INHIBÍTOR TROMBÍNU
 špecificky IREVERZIBILNE
INAKTIVUJE TROMBÍN BEZ potreby
prítomnosti AT III.
je prirodzený inhibítor zrážania krvi
získavaný z pijavíc (hirudo medicinalis)
vyrába sa DNA REKOMBINANTNOU
technikou
MÚ
HIRUDÍN SA NAVIAŽE NA TROMBÍN
A ireverzibilne VYTVORÍ INAKTÍVNY
KOMPLEX
BIVALIRUDÍN
- rekombinantný fragment hirudínu
- reverzibilná inhibícia trombínu
- iba spolu s KAS / klopidogrelom
u pacientov s AKS a po PCI
- pôsobí cca 25 min.
Výhody hirudínu







neviažu sa na plazmatické bielkoviny 
predvídateľný antikoagulačný účinok
indikovaný u pacientov s trombocytopéniou po
heparíne s potrebou th.
inaktivuje voľný, ale aj trombín naviazaný na
fibrín v trombe   antikoagulačná účinnosť
inhibuje tvorbu fibrínu
inhibuje aktiváciu trombocytov = antiagregačný
účinok
zabraňuje aktivácii f. V, VIII, XI a XIII
peg-hirudín – 1x denne, s.c.
DABIGATRAN (g a t r a n y)

Syntetický, silný, kompetitívny, priamy, reverzibilný
inhibítor trombínu, pro-drug
Ximelagatran
hepatotoxicita

Inhibuje:

– Voľný trombín
– Trombín viazaný na fibrín
– Agregáciu tr. navodenú trombínom
Silný, predvídateľný anitkoag. účinok





!!! p.o. 1xd, rýchly nástup + dlhé pôsobenie
Málo interakcií s liekmi aj potravou
I: primárna prevencia tromboembolickej ch. pri operáciách
Indikačné a preskripčné obmedzenia
!!! Nedostupnosť antidóta, vysoká cena !!!
Fondaparín
Fondaparín
Idraparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
RIVAROXABAN, APIXABAN
(x a b a n y)





Priame reverzibilné inhibítory f. Xa
Selektívne, kompetitívne, potentné
Inhibujú f. Xa – voľný, - viazaný s
protrombínom, - aj vo fibrínovej sieti (5x)
Antikoagný úč. je priamo úmerný ich hladine v
plazme a trvá iba po túto dobu!!
.
!!! p.o. 1xdenne, rýchly nástup úč.
 Nekomplikovaný metabolizmus =>
liekových interakcií

RIVAROXABAN






inhibícia f. Xa je priamo závislá na dávke
1 molekula f. Xa dáva vznik tisícim
molekulám trombínu!!!
-> preto xabany výhodnejšie ako gatrany
I rivoraxab.: prevencia VTE pri
ortopedických zákrokoch
I apixabanu: prevencia CMP
a embolizácie pri FP, prevencia CMP a
embólie pri FP
Majú indikačné aj preskripčné obmedzenie
Fondaparín
Fondaparín
Idraparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
KUMARÍNY

N E P R I A M E p.o. ANTIKOAGULANCIÁ =
ANTAGONISTY VITAMÍNU K  faktorov
II., VII., IX., X.

NEPÔSOBIA ANTIKOAGULAČNE IN VITRO!!!

objavené náhodne – dobytok zjedol skvasenú
ďatelinu – látky v nej obsiahnuté spôsobili
nedostatok protrombínu – zvieratá krvácali
Iné využitie = otrava pre hlodavce
MÚ warfarínu



inhibíciou epoxidreduktázy nevzniká aktívna forma
vitamínu K  neaktivuje sa -karboxyláza
a nedochádza ku karboxylácii -glutamínových
zvyškov faktorov II., VII., IX., X. + inhibícia
karboxylácie proteínu C a S

kumaríny antagonizujú pečeňovú syntézu f. II, VII,
IX a X =>
vznikajú neúplné, nefunkčné molekuly, ktoré sú
koagulačne neúčinné, neovplyvňujú už
nasyntetizované koagulačné faktory!!!
Farmakokinetika warfarínu


100% BD, 99% väzba na plazmatické bielkoviny 
malý distribučný priestor + dlhý polčas v plazme
=> veľa interakcií
nástup účinku s latenciou 12-24 hodín, maximum
účinku za 2-3 d. =>
nie terapia a k ú t n y ch stavov => na
profylaxiu

po vysadení účinok pretrváva 4-5 d.

výhodnejšie parametre než pôvodný ČSSR etylbiskumacetát
NEVÝHODY warfarínu =
INTERAKCIE
Limitácie warfarínu


pomalý nástup účinku
dlhé pretrvávanie po ukončení liečby

úzky terapeutický index (šírka)
početné potravinové a liekové interakcie

intra a interindividuálna variabilita účinku

(genetické polymorfizmy – hypersenzitivita,
resp. rezistencia)
INR


International normalised ratio
INR =
Quickov čas pacienta
Quickov čas štandardy
Kontroly INR v stabilizovanom stave  á 3-4 týždne

Profylaxia trombózy INR = 2,0 – 2,5

Terapia trombózy INR = 2,0 – 3,0

U pac. s antifosfolipidovým sy. INR = 3,0 – 4,5
Selfmonitoring
INR
INDIKÁCIE


najčastejšie dlhodobo –>
po úvodnej heparinizácii
(aj s TL)
prevencia a th.
venóznych a arteriálnych
tromboembolizmov (po
IM, FP, KMP, umelé
chlopne, embólia do
a.pulmonalis,...)
Výhoda: 1x denne per os
=> aj doma
KI



stavy s hroziacim
krvácaním
gravidita – teratogén!
nespolupracujúci p.
NÚ kumarínov





Krvácanie
Teratogén
Krvácané prejavy u novorodenca
dojčeného matkou užívajúcou warfarín
Dyspepsia
Nekróza kože
Kumarínová nekróza kože
áno
IDEÁLNE
ANTITROMBOTIKUM:








p.o. (aj parenterálne pre urgent situácie)
rýchly nástup účinku
vysoká účinnosť
Neexistuje
bez potreby monitoringu

malá interindividuálna variabilita
malý interakčný potenciál
antidótum
priaznivá farmakoekonomika
Používané antikoagulans
xabany
Ideál
gatrany
Dostupný
p.o.
Predvídateľná
odpoveď
Fixné
dávkovanie
Bez potreby
monitoringu
Bez signifik.
interakcií
s jedlom,
liekmi
bez
heparínmi
indukovanej
trombocyto
pénie










LMWH

Heparin

Fondaparinux
warfarín
VKA






HIT, Heparin-induced thrombocytopenia.
Schéma fibrinolýzy
Skratky: tPA – tkanivový aktivátor plazminogénu; PAI – inhibítor
aktivátora plazminogénu; PLG - plazminogén; AP - antiplazmín;
FDPs – fibrín(ogén) degradačné produkty.
FIBRINOLYTIKÁ =
trombolytiká




urýchľujú rozpustenie trombov degradáciou
fibrínu
rozkladajú fibrín na FDP  stanovovať
majú prísne indikácie a kontraindikácie, lebo je
tu 4x  riziko krvácania
liečbu treba vždy kombinovať
s antikoagulačnou a/alebo antiagregačnou th.

kontrola: trombínový čas – 2-3x predĺžený

indikácie: IM, masívna PE, hlboká ŽT

1.generace:
– Streptokináza
– Urokináza
– Anistrepláza: anisoylated plasminogenstreptokinase activator complex (APSAC)

2. generace:
– Altepláza (tPA, tkan. aktivátor plazminogénu)

3. generace:
– Retepláza (rPA, rekombinant. aktivátor plazm.)
– Lanotepláza (nPA)
– Tenektepláza (TNK) (Metalyse)
– Desmotepláza
Rozdelenie podľa špecificity
k fibrínu
Fibrín nešpecifické
neselektívne



Streptokináza
Antistreptáza
Urokináza
Fibrín špecifické
selektívne




Aktivácia plazmínu je
systémová, sú
degradované aj iné
proteíny => NÚ
Altepláza
Retepláza
Lanotepláza
Tenektepláza
Aktivujú plazmín na
povrchu fibrínu a menej
v cirkulácii => menšie
riziko systémového
krvácania
Indikácie
Indikácie k reperfúznej th. AIM
(pPCI, trombolýza)
- Príznaky IM  12 h.
- EKG s eleváciou ST, alebo
nový bifascikulárny blok
AIM (najúčinnejšia do 3 h.)
 masívna pľúcna embólia
 akútny uzáver artérie
 rozsiahla hlboká žilová trombóza
 akútna trombotická NCMP



U chorých s ischemickou NCMP je treba použiť
trombolýzu do 3 hodín po vzniku príhody
U pľúcnej embólie je časové okno oveľa dlhšie
– aj niekoľko dní po vzniku, je však väčšie
riziko krvácania do pľ. parenchýmu
Nežiaduce účinky


časté - krvácavé komplikácie
vrátane krvácania do CNS (asi 3-4
príhody /1000 liečených)

febrilné reakcie

hypotenzia

alergická až anafylaktická reakcia po
streptokináze alebo anistrepláze
Absolútne kontraindikácie


NCMP v posledných 6 mes., krvácanie
do mozgu v anamnéze
väčšia trauma alebo operácia v
posledných 3 týždňoch

krvácanie do zažívacieho traktu

disekujúca aneuryzma aorty

známa krvácavá porucha
I.g.: TROMBOLYTIKÁ
FIBRÍN-NESELEKTÍVNE




STREPTOKINÁZA
NEPRIAMY aktivátor fibrinolytického
systému
najstaršie fibrinolytikum /1933
v kombinácii s KAS bola terapia výrazne
účinnejšia
MÚ streptokinázy
1:1
NEVÝHODY STK


aktivuje aj cirkulujúci plazminogén
neenzýmový proteín z filtrátu kultúry -hemolytického
streptokoka  je antigénna  pred podaním i.v.
hydrokortizón
jej účinok môže znížiť streptokoková infekcia alebo
predchádzajúca trombolýza STK
 nepodávame opakovane – môže vzniknúť
 alergická reakcia
 nemusí byť účinná, zreaguje s už
vytvorenými cirkulujúcimi protilátkami
 nepodávame od 5. dňa do 12. mesiaca (až 5 rokov) po
predchádzajúcej aplikácii
 jej jediná výhoda je jej CENA

II. g.: TROMBOLYTIKÁ
FIBRÍN-SELEKTÍVNE







ALTEPLÁZA
PRIAMY aktivátor fibrinolytického systému
vysoká selektivita pre plazminogén na povrchu trombu (na
povrchu trombu aktivuje plazminogén 100x silnejšie než v
cirkulácii)
prirodzená proteáza z cievneho endotelu
vyrába sa rekombinantnou technológiou
krátky T1/2 => v kontinuálnej infúzii
nie je antigénna => Ø alergií, možnosť opakovaného
podania
III. g.: TROMBOLYTIKÁ
FIBRÍN-SELEKTÍVNE
- lepšia farmakokinetika
=>
- fibrinolytický účinok
- menšia rezistencia voči prirodzeným inhibítorom
- fibrínová špecificita pri zlepšenej bezpečnosti
TENEKTEPLÁZA







3-násobný proteínový mutant tPA => cielené vyvynutá
modifikáciami molekuly alteplázy
Vysoko fibrín špecifická => málo NÚ
Ešte dlhší T1/2 než retepláza +  fibrín. selektivita
Vysoko rezistentná proti prirodzenému inhibítoru
aktivátora plazminogénu (PAI-1)
Ako jednorazový i.v. bolus behom 5-10 sek.
Th IM ideálne do 3-6 h. od začatia symptómov
Cena 1 dávky cca 1000€
Zaujímavosť
DEFEBRINANCIÁ = látky priamo zvyšujúce degradáciu
fibrinogénu


purifikované hadie toxíny, ktorých I sú
skôr antikolagulačné ako fibrinolytické
Ankrod je proteáza z malajskej vretenice
Ezymaticky odštepuje z fibrinogénu jeden fragment, čím
vznikne biodegradačný produkt, ktorý nemôže byť
polymerizovaný = je neúčinný

Batroxobín je proteáza z hada
Botrops atrox
znižuje plazmatickú hladinu fibrinogénu,
plazminogénu a alfa2-antiplazmínu
Situácia: Ste všeobecný lekár, pracujete v
zdravotníckom zariadení prvého kontaktu.
Prichádza pacient:
Základné informácie o pacientovi
Meno: p. Novák
Zamestnanie: záhradník
Vek: 45r.
Abúzy: fajčí 10-20/deň
Pohlavie: muž
Alergia: neguje
Rodinný stav: ženatý
RA: matka zomrela na IM, brat
prekonal IM
Deti (vek):
LA: analgetiká pri bolesti hlavy
1 (17)
Predchádzajúce ochorenia a liečba
V detstve opakované infekty HCD
V 20r. – apendektómia
V 38r. – operované varixy, t.č. bez terapie
Pred mesiacom – zlomenina pravého predkolenia


Pán Novák sa sťažuje, že odkedy mu pred
týždňom zložili sadru z pravého predkolenia,
postupne mu opuchla pravá noha, bolí ho pri
chôdzi a posledné 2 dni sa mu začalo horšie
dýchať. Pociťuje pichanie na pravej strane
hrudníka, zvýrazňujúce sa v nádychu.
Pri fyzikálnom vyšetrení zisťujete tachypnoe,
akcentáciu 2. ozvy nad pľúcnicou, oslabené
dýchanie vpravo bazálne, asymetrický opuch
pravej dolnej končatiny, pozitívny Homansov a
Löwenbergov príznak.

Laboratórne prítomná hypoxia v arteriálnej krvi.

Vypracujte farmakoterapeutický plán.
Guideline liečby DVT - 1

Heparín
– Bolus: 80 IU/kg
– Infúzia: 18 IU/kg
 takto
rýchlejšie terapeutické hodnoty aPTT než pri
fixnej schéme
- V súčasnosti
na prevenciu TECH aj fondaparinux
- 1xdenne
s.c.1,5 až 2,5 až 3,0 násobok normy
aPTT =
- Bez
potreby
 aPTT
á 6monitoringu
hod. a úprava dávky
 kontrola KO: 3. - 5. deň

LMWH
– edekvátna náhrada
– rovnako účinné, 1 – 2x denne, s.c.
– v súčasnosti PRIORITNE používané!!!
Guideline liečby DVT - 2
Po dosiahnutí účinnej antikoagulácie
heparínom sa začína dlhodobá p.o.
warfarnizácia
nasadenie warfarínu 1. deň (5mg) ~ INR
ukončenie heparínu 5. deň warfarinizácie


Cieľ: INR 2,0 až 3,0
Dĺžka warfarinizácie je diskutabilná –
minimálne 3 mesiace po prvej epizóde
trombózy