Transcript ANTI-XA
MUDr. Monika Laššánová
Cvičenie č. 3
Október 2013
TROMBÓZA
= INTRAVITÁLNE
ZRÁŽANIE KRVI V
CIEVACH ALEBO V SRDCI
= aktivácia koagulácie v oblastiach so
zníženou perfúziou
Aké sú 3 základné patogénne
podklady
trombózy?
Výskyt potvrdenej
tromboembolická
choroba (TECH) - 1 -2 prípady na 1000
obyvateľov na rok
Stúpa po 60 roku života
Patogenéza trombózy =
(1856 r.) - Virchowov trias
Najdôležitejšie
faktory
aktivácia KOAGULÁCIE
= aktivita TXA2,
aktivita antikoagulačného sys. (AT III), hladín alebo aktivácie
koagulačných f. ...
spomalenie KRVNÉHO TOKU = stáza,
Aké poznáme tromby?
cesta
lietadlom, pri P strannom srdcovom zlyhaní, u paraplegikov, pri
imobilizácii, gravidita, varixy, po operáciách, fraktúrach ...
poškodenie CIEVNEJ STENY – poškodením
endotelu sa produkcia PGI2 => proagregačná aktivita = pri neo,
infúziách, poškodenie pri operáciách...
Artériové tromby = biele
– Trombocytové
– Pevne adheruje => obturuje = periférna ischémia
– Prevencia = antiagreganciá
Žilové tromby = červené
– Fibrínové – fibrínový chvost
– Neadheruje => putuje = embolizuje
– Prevencia a liečba = antikoagulanciá
Čerstvé tromby
– Odstraňujeme (trombolyzujeme) = fibrinolytiká
Pozor rozdiel!
tromboflebitída
flebotrombóza
TROMBOFLEBITÍDA
primárne dráždením vzniká zápal cievnej steny
sekundárne môže vzniknúť trombóza – vzniká sivý trombus
s množstvom fibroblastov pevne adheruje k cievnej
stene, väzivovo sa organizuje embolizuje zriedkavo
KO: lokálny syndróm = zapálená povrchová žila je hmatná
ako tuhý povrazec, koža nad ňou je červená, teplá, výrazná
bolestivosť a citlivosť, edém nie je, celkové príznaky buď
žiadne alebo len subfebrílie
komplikácie: skoré – rozšírenie zápalu na hlboký žilový
sys., neskoré – sek. chronická venózna choroba =
postflebitický syndróm
FLEBOTROMBÓZA =
hlboká žilová trombóza
hlboké žily DK
primárne vznikne uzáver žily trombom a až
sekundárne vzniká malá zápalová reakcia
uvoľnený trombus = embolus
jej najzávažnejšia komplikácia = pľúcna embólia
(PE)
– 1/3 PE končí úmrtím
– iba 1/3 PE je diagnostikovaná za živa
– 85% príčin PE je trombóza hlbokých vén DK
Aký je klinický obraz TECH?
Klinický obraz TECH
Noha:
bolesť
edém ( 1,5 cm)
pozit. palpačné
manévre (Homans,
Lőwenberg,...)
rozšírené povrchové
kolaterály
zmeny farby a
teploty kože
Komplikácie TECH
1.
EMBOLUS je krvným prúdom zanesený
uvoľnený trombus - hl. do pľúcnice
pľúcna embólia
2.
Opakovaná embolizácia (sukcesívna)
=>chronická pľúcna hypertenzia => cor
pulmonale chronicum
3.
Chronická venózna insuficiencia –
posttrombotický sy.
Cor pulmonale chronicum
KO embólie:
- náhle dyspnoe, úzkosť, horror
mortis
- tachypnoe, tachykardia,
akcentovaná II. ozva nad
pľúcnicou, synkopa
- pleurálna bolesť, kašeľ,
hemoptýza, subfebrílie
Diagnostika
DVT
+
- Kontrastná venografia
- Impedančná pletysmogr.
Cieľ liečby TECH
akútny stav
zabrániť vzniku PE
zachrániť pacientovi život
inicializovať a urýchliť
trombembolickú rezolúciu
urýchliť ústup symptómov
prevencia rekurencie
znížiť mortalitu
Prevencia TECH
nefarmakologická
Elevácia nohy (1520º)
Skorá mobilizácia
po chirurg. zákroku
Pravidelné cvičenie
nohami na posteli
Elastické, špeciálne
pančuchy
Chôdza
farmakologická
Nízke dávky
heparínu (5000 IU)
alebo LMWH (pred
operáciou, počas
postoperačného
obdobia u rizikových
pacientov)
Antitrombotiká
antiagreganciá (antitrombocytárne
látky) = zábrana TVORBY trombu
antikoagulanciá = zábrana tvorby
a NÁRASTU trombu
trombolytiká (fibrinolytiká) =
ROZPUSTENIE už vytvoreného
trombu
antiagreganciá
antikoagulanciá
trombolytiká
Antikoagulanciá
LÁTKY UMELO NAVODZUJÚCE
„PORUCHY“ KRVNÉHO ZRÁŽANIA
CIEĽ: BRÁNIŤ VZNIKU TROMBÓZY,
ALEBO ZASTAVIŤ PROGRESIU
TROMBU UŽ VZNIKNUTÉHO
Koagulačná kaskáda
ANTIKOAGULANCIÁ
PRIAME
Nepriame inhibítory trombínu
a faktora Xa
– Heparín (IIa : Xa)
– LMWH (IIa : Xa)
– Fondaparinux, idraparinux ( Xa)
Priame inhibítory trombínu
– Hirudín, bivalirudín, desirudín
– Dabigatran – p.o. = gatrany
enoxa-, fraxi-, dalte-, revi-
NEPRIAME
Priame inhibítory faktora Xa
Rivaroxaban – p.o. = xabany
Apixaban – p.o.
Warfarín
Etylbiskumacetát
Fenprokumon
Dikumarol
Fondaparín
Fondaparín
Idraparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
HEPARÍN
NEPRIAMY INHIBÍTOR TROMBÍNU
látka telu vlastná (mastocyty), používa sa od r. 1916
MR = 3 - 30 000 D (15 000 D)
vyrába sa z črevnej mukózy ošípaných alebo hovädzích
pľúc => označenie v IU
heterogénny aniónový mukopolysacharid - najsilnejšia
organická kyselina v organizme
AKTIVITA JE PODMIENENÁ PRÍTOMNOSŤOU
A N T I T R O M B Í N U III. !!!
MÚ heparínu
-
+
1000x
H inaktivuje už aktivované zrážacie faktory IIA, IXA, XA, XIA
Účinky heparínu
Anti – IIa = inaktivácia trombínu (krvácavé
prejavy)
Anti – Xa = inhibícia tvorby trombínu
inhibícia funkcie tr. - adhezivitu a agregáciu
stimulácia fibrinolýzy
uvoľňovanie lipoproteínovej lipázy vyčírenie
lipemickej plazmy
anti – IIa : anti – Xa
1:1
Výhody heparínu
pôsobí veľmi rýchlo až okamžite, ale s
krátkym trvaním
má mohutný účinok
je bezpečný z toho hľadiska, že má
účinné antidotum, 1 ml protamínu
vyviaže 100 IU H
Nevýhody heparínu
iba injekčne (i.v., s.c.),
i.m. – nie, nepravidelná absorpcia a hematómy
T1/2 je variabilný, predlžuje sa so dávkou,
3xdenne s.c.
nepredvídateľný antikoagulačný účinok – široká
variabilita (pre rôznu väzbu na bielkoviny
a nepravidelnú BD pri s.c.)
možnosť reaktivácie ochorenia po vysadení
(rebound efektu)
kontrola: APTT (odráža účinok na trombín) –
predĺženie na 1,5-2,5 x normy
aPTT = 1,5-2,5 x normy
Indikácie heparínu
Th. hlbokej venóznej trombózy a
embólie do pľúc
Profylaxia venóznej trombózy
Prevencia koronár. trombózy (AP, IM)
AIM bez TL
Fibrilácia predsiení
Uzáver periférnych tepien
Hemodialýza, DIC
NÚ heparínu
Krvácanie
H. indukovaná trombocytopénia
(HIT) – ľahšia, včasná f.; ťažšia f. po 5
a dňoch vznik trombózy
Alergické prejavy
Reverzibilná alopécia
Osteoporóza pri dlhom užívaní
NÍZKOMOLEKULOVÉ
HEPARÍNY (LMWH)
NEPRIAME INHIBÍTORY TROMBÍNU
malé molekuly, MR 5 000 D
INHIBUJÚ VIAC ANTI-XA
VYRÁBAJÚ SA CHEMICKOU ALEBO
ENZYMATICKOU DEPOLARIZÁCIOU H
AKTIVITA JE PODMIENENÁ PRÍTOMNOSŤOU
A N T I T R O M B Í N U III
MÚ LMWH
anti – IIa : anti – Xa
1:2-4
Indikácie LMWH
Výhody LMWH vs. heparín
Heparín aj LMWH - môžu sa používať počas gravidity a laktácie
Heparín a LMWH
bemiparin
Zibor
3 600
3,9
Fondaparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
FONDAPARINUX - fondaparín
NEPRIAMY INHIBÍTOR TROMBÍNU
aktivita je podmienená prítomnosťou
A N T I T R O M B Í N U III
SYNTETICKÝ PENTASACHARID ŠPECIFICKY
INHIBUJÚCI FAKTOR Xa
MR = 1 700 D
300X schopnosť inaktivovať f. Xa
MÚ fondaparinuxu
Výhody fondaparinuxu
nemá dlhý reťazec potrebný k väzbe na f.
IIA neinhibuje trombín
krvácavých komplikácií aj než LMWH
podáva sa s.c. 1xdenne
dlhá doba účinku
vysoko predvídateľný efekt
I: prevencia VTE pri veľkých ortopedických,
brušných operáciách, th. nestabilná AP, IM...
Má indikačné aj preskripčné obmedzenia
Idraparinux
Idra-biota-parinux
Idraparín = 2.generácia pentasacharidov
– Vysoká afinita k antitrombínu T1/2 až 130h. – 1 x
týždenne s.c.
– Nemá antidótum = problém - krvácanie
Idra-biota-parín = má pripojené biotinylové
rameno na ktoré sa viaže antidótum AVIDIN =
neutralizácia účinku faktora Xa
Tiež dlhý polčas = 1 x týž. s.c.
Fondaparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
HIRUDIN, BIVALIRUDIN
PRIAMY INHIBÍTOR TROMBÍNU
špecificky IREVERZIBILNE
INAKTIVUJE TROMBÍN BEZ potreby
prítomnosti AT III.
je prirodzený inhibítor zrážania krvi
získavaný z pijavíc (hirudo medicinalis)
vyrába sa DNA REKOMBINANTNOU
technikou
MÚ
HIRUDÍN SA NAVIAŽE NA TROMBÍN
A ireverzibilne VYTVORÍ INAKTÍVNY
KOMPLEX
BIVALIRUDÍN
- rekombinantný fragment hirudínu
- reverzibilná inhibícia trombínu
- iba spolu s KAS / klopidogrelom
u pacientov s AKS a po PCI
- pôsobí cca 25 min.
Výhody hirudínu
neviažu sa na plazmatické bielkoviny
predvídateľný antikoagulačný účinok
indikovaný u pacientov s trombocytopéniou po
heparíne s potrebou th.
inaktivuje voľný, ale aj trombín naviazaný na
fibrín v trombe antikoagulačná účinnosť
inhibuje tvorbu fibrínu
inhibuje aktiváciu trombocytov = antiagregačný
účinok
zabraňuje aktivácii f. V, VIII, XI a XIII
peg-hirudín – 1x denne, s.c.
DABIGATRAN (g a t r a n y)
Syntetický, silný, kompetitívny, priamy, reverzibilný
inhibítor trombínu, pro-drug
Ximelagatran
hepatotoxicita
Inhibuje:
– Voľný trombín
– Trombín viazaný na fibrín
– Agregáciu tr. navodenú trombínom
Silný, predvídateľný anitkoag. účinok
!!! p.o. 1xd, rýchly nástup + dlhé pôsobenie
Málo interakcií s liekmi aj potravou
I: primárna prevencia tromboembolickej ch. pri operáciách
Indikačné a preskripčné obmedzenia
!!! Nedostupnosť antidóta, vysoká cena !!!
Fondaparín
Fondaparín
Idraparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
RIVAROXABAN, APIXABAN
(x a b a n y)
Priame reverzibilné inhibítory f. Xa
Selektívne, kompetitívne, potentné
Inhibujú f. Xa – voľný, - viazaný s
protrombínom, - aj vo fibrínovej sieti (5x)
Antikoagný úč. je priamo úmerný ich hladine v
plazme a trvá iba po túto dobu!!
.
!!! p.o. 1xdenne, rýchly nástup úč.
Nekomplikovaný metabolizmus =>
liekových interakcií
RIVAROXABAN
inhibícia f. Xa je priamo závislá na dávke
1 molekula f. Xa dáva vznik tisícim
molekulám trombínu!!!
-> preto xabany výhodnejšie ako gatrany
I rivoraxab.: prevencia VTE pri
ortopedických zákrokoch
I apixabanu: prevencia CMP
a embolizácie pri FP, prevencia CMP a
embólie pri FP
Majú indikačné aj preskripčné obmedzenie
Fondaparín
Fondaparín
Idraparín
Idraparín
Idra-biota-parín
Nepříme
antikoag.
f. II., VII.,
IX., X
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Hirudin, Desirudin
příme inhibitory
trombinu
KUMARÍNY
N E P R I A M E p.o. ANTIKOAGULANCIÁ =
ANTAGONISTY VITAMÍNU K faktorov
II., VII., IX., X.
NEPÔSOBIA ANTIKOAGULAČNE IN VITRO!!!
objavené náhodne – dobytok zjedol skvasenú
ďatelinu – látky v nej obsiahnuté spôsobili
nedostatok protrombínu – zvieratá krvácali
Iné využitie = otrava pre hlodavce
MÚ warfarínu
inhibíciou epoxidreduktázy nevzniká aktívna forma
vitamínu K neaktivuje sa -karboxyláza
a nedochádza ku karboxylácii -glutamínových
zvyškov faktorov II., VII., IX., X. + inhibícia
karboxylácie proteínu C a S
kumaríny antagonizujú pečeňovú syntézu f. II, VII,
IX a X =>
vznikajú neúplné, nefunkčné molekuly, ktoré sú
koagulačne neúčinné, neovplyvňujú už
nasyntetizované koagulačné faktory!!!
Farmakokinetika warfarínu
100% BD, 99% väzba na plazmatické bielkoviny
malý distribučný priestor + dlhý polčas v plazme
=> veľa interakcií
nástup účinku s latenciou 12-24 hodín, maximum
účinku za 2-3 d. =>
nie terapia a k ú t n y ch stavov => na
profylaxiu
po vysadení účinok pretrváva 4-5 d.
výhodnejšie parametre než pôvodný ČSSR etylbiskumacetát
NEVÝHODY warfarínu =
INTERAKCIE
Limitácie warfarínu
pomalý nástup účinku
dlhé pretrvávanie po ukončení liečby
úzky terapeutický index (šírka)
početné potravinové a liekové interakcie
intra a interindividuálna variabilita účinku
(genetické polymorfizmy – hypersenzitivita,
resp. rezistencia)
INR
International normalised ratio
INR =
Quickov čas pacienta
Quickov čas štandardy
Kontroly INR v stabilizovanom stave á 3-4 týždne
Profylaxia trombózy INR = 2,0 – 2,5
Terapia trombózy INR = 2,0 – 3,0
U pac. s antifosfolipidovým sy. INR = 3,0 – 4,5
Selfmonitoring
INR
INDIKÁCIE
najčastejšie dlhodobo –>
po úvodnej heparinizácii
(aj s TL)
prevencia a th.
venóznych a arteriálnych
tromboembolizmov (po
IM, FP, KMP, umelé
chlopne, embólia do
a.pulmonalis,...)
Výhoda: 1x denne per os
=> aj doma
KI
stavy s hroziacim
krvácaním
gravidita – teratogén!
nespolupracujúci p.
NÚ kumarínov
Krvácanie
Teratogén
Krvácané prejavy u novorodenca
dojčeného matkou užívajúcou warfarín
Dyspepsia
Nekróza kože
Kumarínová nekróza kože
áno
IDEÁLNE
ANTITROMBOTIKUM:
p.o. (aj parenterálne pre urgent situácie)
rýchly nástup účinku
vysoká účinnosť
Neexistuje
bez potreby monitoringu
malá interindividuálna variabilita
malý interakčný potenciál
antidótum
priaznivá farmakoekonomika
Používané antikoagulans
xabany
Ideál
gatrany
Dostupný
p.o.
Predvídateľná
odpoveď
Fixné
dávkovanie
Bez potreby
monitoringu
Bez signifik.
interakcií
s jedlom,
liekmi
bez
heparínmi
indukovanej
trombocyto
pénie
LMWH
Heparin
Fondaparinux
warfarín
VKA
HIT, Heparin-induced thrombocytopenia.
Schéma fibrinolýzy
Skratky: tPA – tkanivový aktivátor plazminogénu; PAI – inhibítor
aktivátora plazminogénu; PLG - plazminogén; AP - antiplazmín;
FDPs – fibrín(ogén) degradačné produkty.
FIBRINOLYTIKÁ =
trombolytiká
urýchľujú rozpustenie trombov degradáciou
fibrínu
rozkladajú fibrín na FDP stanovovať
majú prísne indikácie a kontraindikácie, lebo je
tu 4x riziko krvácania
liečbu treba vždy kombinovať
s antikoagulačnou a/alebo antiagregačnou th.
kontrola: trombínový čas – 2-3x predĺžený
indikácie: IM, masívna PE, hlboká ŽT
1.generace:
– Streptokináza
– Urokináza
– Anistrepláza: anisoylated plasminogenstreptokinase activator complex (APSAC)
2. generace:
– Altepláza (tPA, tkan. aktivátor plazminogénu)
3. generace:
– Retepláza (rPA, rekombinant. aktivátor plazm.)
– Lanotepláza (nPA)
– Tenektepláza (TNK) (Metalyse)
– Desmotepláza
Rozdelenie podľa špecificity
k fibrínu
Fibrín nešpecifické
neselektívne
Streptokináza
Antistreptáza
Urokináza
Fibrín špecifické
selektívne
Aktivácia plazmínu je
systémová, sú
degradované aj iné
proteíny => NÚ
Altepláza
Retepláza
Lanotepláza
Tenektepláza
Aktivujú plazmín na
povrchu fibrínu a menej
v cirkulácii => menšie
riziko systémového
krvácania
Indikácie
Indikácie k reperfúznej th. AIM
(pPCI, trombolýza)
- Príznaky IM 12 h.
- EKG s eleváciou ST, alebo
nový bifascikulárny blok
AIM (najúčinnejšia do 3 h.)
masívna pľúcna embólia
akútny uzáver artérie
rozsiahla hlboká žilová trombóza
akútna trombotická NCMP
U chorých s ischemickou NCMP je treba použiť
trombolýzu do 3 hodín po vzniku príhody
U pľúcnej embólie je časové okno oveľa dlhšie
– aj niekoľko dní po vzniku, je však väčšie
riziko krvácania do pľ. parenchýmu
Nežiaduce účinky
časté - krvácavé komplikácie
vrátane krvácania do CNS (asi 3-4
príhody /1000 liečených)
febrilné reakcie
hypotenzia
alergická až anafylaktická reakcia po
streptokináze alebo anistrepláze
Absolútne kontraindikácie
NCMP v posledných 6 mes., krvácanie
do mozgu v anamnéze
väčšia trauma alebo operácia v
posledných 3 týždňoch
krvácanie do zažívacieho traktu
disekujúca aneuryzma aorty
známa krvácavá porucha
I.g.: TROMBOLYTIKÁ
FIBRÍN-NESELEKTÍVNE
STREPTOKINÁZA
NEPRIAMY aktivátor fibrinolytického
systému
najstaršie fibrinolytikum /1933
v kombinácii s KAS bola terapia výrazne
účinnejšia
MÚ streptokinázy
1:1
NEVÝHODY STK
aktivuje aj cirkulujúci plazminogén
neenzýmový proteín z filtrátu kultúry -hemolytického
streptokoka je antigénna pred podaním i.v.
hydrokortizón
jej účinok môže znížiť streptokoková infekcia alebo
predchádzajúca trombolýza STK
nepodávame opakovane – môže vzniknúť
alergická reakcia
nemusí byť účinná, zreaguje s už
vytvorenými cirkulujúcimi protilátkami
nepodávame od 5. dňa do 12. mesiaca (až 5 rokov) po
predchádzajúcej aplikácii
jej jediná výhoda je jej CENA
II. g.: TROMBOLYTIKÁ
FIBRÍN-SELEKTÍVNE
ALTEPLÁZA
PRIAMY aktivátor fibrinolytického systému
vysoká selektivita pre plazminogén na povrchu trombu (na
povrchu trombu aktivuje plazminogén 100x silnejšie než v
cirkulácii)
prirodzená proteáza z cievneho endotelu
vyrába sa rekombinantnou technológiou
krátky T1/2 => v kontinuálnej infúzii
nie je antigénna => Ø alergií, možnosť opakovaného
podania
III. g.: TROMBOLYTIKÁ
FIBRÍN-SELEKTÍVNE
- lepšia farmakokinetika
=>
- fibrinolytický účinok
- menšia rezistencia voči prirodzeným inhibítorom
- fibrínová špecificita pri zlepšenej bezpečnosti
TENEKTEPLÁZA
3-násobný proteínový mutant tPA => cielené vyvynutá
modifikáciami molekuly alteplázy
Vysoko fibrín špecifická => málo NÚ
Ešte dlhší T1/2 než retepláza + fibrín. selektivita
Vysoko rezistentná proti prirodzenému inhibítoru
aktivátora plazminogénu (PAI-1)
Ako jednorazový i.v. bolus behom 5-10 sek.
Th IM ideálne do 3-6 h. od začatia symptómov
Cena 1 dávky cca 1000€
Zaujímavosť
DEFEBRINANCIÁ = látky priamo zvyšujúce degradáciu
fibrinogénu
purifikované hadie toxíny, ktorých I sú
skôr antikolagulačné ako fibrinolytické
Ankrod je proteáza z malajskej vretenice
Ezymaticky odštepuje z fibrinogénu jeden fragment, čím
vznikne biodegradačný produkt, ktorý nemôže byť
polymerizovaný = je neúčinný
Batroxobín je proteáza z hada
Botrops atrox
znižuje plazmatickú hladinu fibrinogénu,
plazminogénu a alfa2-antiplazmínu
Situácia: Ste všeobecný lekár, pracujete v
zdravotníckom zariadení prvého kontaktu.
Prichádza pacient:
Základné informácie o pacientovi
Meno: p. Novák
Zamestnanie: záhradník
Vek: 45r.
Abúzy: fajčí 10-20/deň
Pohlavie: muž
Alergia: neguje
Rodinný stav: ženatý
RA: matka zomrela na IM, brat
prekonal IM
Deti (vek):
LA: analgetiká pri bolesti hlavy
1 (17)
Predchádzajúce ochorenia a liečba
V detstve opakované infekty HCD
V 20r. – apendektómia
V 38r. – operované varixy, t.č. bez terapie
Pred mesiacom – zlomenina pravého predkolenia
Pán Novák sa sťažuje, že odkedy mu pred
týždňom zložili sadru z pravého predkolenia,
postupne mu opuchla pravá noha, bolí ho pri
chôdzi a posledné 2 dni sa mu začalo horšie
dýchať. Pociťuje pichanie na pravej strane
hrudníka, zvýrazňujúce sa v nádychu.
Pri fyzikálnom vyšetrení zisťujete tachypnoe,
akcentáciu 2. ozvy nad pľúcnicou, oslabené
dýchanie vpravo bazálne, asymetrický opuch
pravej dolnej končatiny, pozitívny Homansov a
Löwenbergov príznak.
Laboratórne prítomná hypoxia v arteriálnej krvi.
Vypracujte farmakoterapeutický plán.
Guideline liečby DVT - 1
Heparín
– Bolus: 80 IU/kg
– Infúzia: 18 IU/kg
takto
rýchlejšie terapeutické hodnoty aPTT než pri
fixnej schéme
- V súčasnosti
na prevenciu TECH aj fondaparinux
- 1xdenne
s.c.1,5 až 2,5 až 3,0 násobok normy
aPTT =
- Bez
potreby
aPTT
á 6monitoringu
hod. a úprava dávky
kontrola KO: 3. - 5. deň
LMWH
– edekvátna náhrada
– rovnako účinné, 1 – 2x denne, s.c.
– v súčasnosti PRIORITNE používané!!!
Guideline liečby DVT - 2
Po dosiahnutí účinnej antikoagulácie
heparínom sa začína dlhodobá p.o.
warfarnizácia
nasadenie warfarínu 1. deň (5mg) ~ INR
ukončenie heparínu 5. deň warfarinizácie
Cieľ: INR 2,0 až 3,0
Dĺžka warfarinizácie je diskutabilná –
minimálne 3 mesiace po prvej epizóde
trombózy