Transcript Slide 1
1
کنفرانس اعصاب
هیپوترمی درمانی در بیماران دچار صدمات مغزی
تهیه کننده :ذکیه جعفری پرور
دانشجوی کارشناسی ارشد پرستاری مراقبتهای ویژه
2
Jafary parvar.z
آسیب مغزی ناشی از ضربه به سر( (TBIاز علل عمده ی مرگ و ناتوانی
طوالنی مدت افراد تصادفی خصوصا در سنین کمتر از 24سال است.
در صورتی که این بیماران بعد از ضربه به سر بسرعت احیا گردند،از بروز
ضایعات بعدی(خونریزیهای داخل مغزی،تورم مغزی،ضایعه های موضعی
ناشی از ایسکمی و هیپوکسی بافتی)پیشگیری شده و تاثیر شگرفی در
پیش آگهی مطلوب آنها خواهد داشت(.)1
3
Jafary parvar.z
بعد از وارد شدن ضربه به سر،آسیبهای منتشر و موضعی مغز رخ میدهد
که باعث اختالل در عملکرد تعداد زیادی از سلولهای اندوتلیال ،گلیال و
عصبی میشود (.)1
4
Jafary parvar.z
افزایش فشار داخل جمجمه و تولید رادیکالهای آزاد،عامل مهمی در ایجاد
آسیب ثانویه ی مغزی است.از اقدامات مهم درمانی و حمایتی در
دربیماران دچار ضربه مغزی،تعدیل فشار داخل جمجمه ای و کاهش
متابولیسم مغزی است (.)1
به ازای افزایش 1درجه سانتیگراد در دمای بدن،میزان متابولیسم مغز 7
درصد افزایش می یابد.با افزایش میزان متابولیسم مغز،جریان خون مغزی
،افزایش می یابد(.)2
5
Jafary parvar.z
Jafary parvar.z
6
Research done in patients with severe head injury who
were unresponsive to barbiturate therapy for control of
intractable intracranial hypertension,demonstrated a
significant decrease in
ICP
when subjected to mild
HYPOTHERMIA between 32 C and 35C. (2)
Jafary parvar.z
7
During the last 20 years, positive results have been
reported in animal models of traumatic brain injury
(TBI)demonstrating that modest levels of hypothermia
introduced after the traumatic insult significantly
improve behavioral and histological outcomes in a
number of laboratory settings.
some clinical studies have also reported the beneficial
effects of mild to modest cooling in the head-injured
patient.(3)
Jafary parvar.z
8
to
Jafary parvar.z
9
10
Brain coolingدر دهه ی 1960به منظور کاهش مصرف اکسیژن
و تولید دی اکسید کربن ،استفاده میشد.تغییر نسبتا کوچکی در دمای
مغز پس از آسیب یا در طی آسیب تروماتیک یا ایسکمیک
مغز،اتفاقات همودینامیکی، excitotoxic ity،سیگنال شدن ورود
داخل سلولی وابسته به کلسیم،التهاب و ادم و آپوپتوزیس و مارکرهای
مولکولی پس از آسیب مغزی را تغییر میدهد)3(.
Jafary parvar.z
لکوسیتهای محیطی و میگروگلیاهای مغزی فعال، پس از آسیب مغزی
بررسیها نشان داده است که هیپوترمی خفیف مانع فعال شدن این. میشوند
)4(.عوامل شده و نقش حفاظتی در آسیب ایسکمیک دارد
Mild to moderate hypothermia was also reported to reduce
abnormal blood– brain barrier permeability after both
ischemic and traumat ic
insults.(3)
Jafary parvar.z
11
مکانیسم دیگر هیپوترمی،کاهش فرآیندهای التهابی ناشی از تروما
است(.کاهش سیتوکاینهایی از قبیل اینترلوکین 1 -Bو فاکتور نکروز
تومور))3(.
12
Jafary parvar.z
دردهه ی 1970استفاده از هیپوترمی بعلت اثرات جانبی آن از
قبیل:عوارض عفونی و حوادث قلبی-عروقی،قطع شد.در بررسی
TBIاز 82بیمار توسط Marion et al.در سال ، 1997گزارش
شد که %62از بیماران تحت هیپوترمی outcomes،خوب 12
ماهه ای بعد از آسیب در مقایسه با %38از گروه نورموترمیک
داشتند)3(.
13
Jafary parvar.z
درسال Jiang et al. 2000اثرات دراز مدت (14-3روز) هیپوترمی درمانی
خفیف (35-33درجه سانتیگراد) را بر روی برآیند 87بیمار دچار TBIشدید
بررسی کرد.میزان عوارض بین گروه هیپوترمی و نورموترمی تفاوت
چشمگیری نداشت اما هیپوترمی بطور قابل توجهی ICP،و هیپرگلیسمی را
کاهش داده بود)3(.
14
Jafary parvar.z
در سال 2007یک meta-analysisاز کارآزماییهای بالینی
هیپوترمی برای درمان TBIشدید گزارش شد که در آن 354
بیمار به گروه هیپوترمی و 340بیمار به گروه
نورموترمی،تقسیم شدند.این آنالیز نشان داد که هیپوترمی درمانی
با افزایش 46درضدی داشتن شانس outcomeخوب همراه
است)3(.
15
Jafary parvar.z
مثال فیزیولوژیکی هیپوترمی ،به خواب زمستانی رفتن
بعضی از حیوانات است)4(.
16
Jafary parvar.z
هیپوترمی خفیف( 35-32درجه سانتیگراد)
هیپوترمی متوسط( 32-28درجه سانتیگراد)
هیپوترمی عمیق(زیر 28درجه سانتیگراد) (. )4
17
Jafary parvar.z
روشهای :Cooling
)1روشهای :Non-invasiveکه ازکیسه های ساده ی یخ تا ماشینهای
پیشرفته ی اتوماتیک،متفاوت است.
: Intranasal cooling)2برای خنک کردن
انتخابی مغز،مفید است)4(.
18
Jafary parvar.z
The RhinoChill System uses a non-invasive nasal
sprays a rapidly evaporating coolant liquid into the
nasal cavity, a large cavity that is a heat exchanger and
lies right under the brain.(5)
5/2/20125/2/2012
Jafary parvar.z
19
Neurotensin : Pharmacologic cooling)3یک پپتید اندوژن است
که در تنظیم دمای سیرکادین بدن نقش دارد و آنالوگ آن که از سد خونی
مغزی عبور میکند،ساخته شده است.استفاده از این ترکیب در حیوانات
مختلف باعث القای هیپوترمی شد ه اما هنوز در انسانها بکار برده نشده
است)4(.
: Invasive cooling methods )4شامل تجویز وریدی مایعات سرد
،استفاده از کاتترهای خنک کننده ی داخل وریدی،الواژحفره بدنextra-،
corporeal circuitsو خنک کردن انتخابی مغز است)4(.
20
Jafary parvar.z
An Alsius catheter is inserted into the central venous system
of a critically ill or surgica patient (femoral, subclavian, or
internal jugular insertion). The Alsius Coolgard 3000 or
Thermogard XP thermal regulation system controls the
temperature of the saline circulating through the catheter
balloons via remote sensing of the patients temperature. The
patient is cooled or warmed as venous blood passes over each
balloon - exchanging heat without infusing saline into the
patient.
Jafary parvar.z
21
Jafary parvar.z
22
Jafary parvar.z
23
Jafary parvar.z
24
Jafary parvar.z
25
اطالعات از دسامبر 2005تا ژوئن 2009ثبت و پیگیریها از ژوئن 2006تا
دسامبر 2009انجام شد.
حجم نمونه 232:بیمار
روش نمونه گیری:راندوم
تقسیم بندی گروهها:گروه هیپوترمی ( 119نفر) و گروه نورموترمی(113
نفر) که بطور متوسط 1/6ساعت پس از آسیب تقسیم بندی شدند.
67نفر از گروه هیپوترمی و 68نفر از گروه نورموترمی از مطالعه خارج
شدند.
26
Jafary parvar.z
از 97بیماری که هیچیک از معیارهای خروج را نداشتند 52،نفر بطور
راندوم به گروه هیپوترمی (دمای 35-33درجه) و 45نفر به گروه
نورموترمی (دمای 37درجه) ،تقسیم شدند.
روش ایجاد هیپوترمی:
تزریق وریدی بیش از 2لیتر محلول کریستالوئید سرد،الواژ معده با آب
سرد،استفاده از شیتهای مرطوب یا بسته های ژل.
27
Jafary parvar.z
نتایج:
.1هیچ تفاوت واضحی در میزان مرگ و میر گروهها وجود
نداشت.)/52=p(.
.2در 96ساعت اول ،بیماران گروه هیپوترمی،اقدامات بیشتری برای
RICPدریافت کردند.
.3تفاوتی در میزان فشار اکسیژن مغزی بین گروهها وجود نداشت.
28
Jafary parvar.z
.4 بیماران گروه هیپوترمی کاهش مختصر ی در پتاسیم سرم()p=/0005
و افزایش در )p=/004(pttداشتند.
.5 در بیماران گروه هیپوترمی،وقوع هیپوکاپنه( co2شریانی کمتر از
)30بیشتر ( )p=/02بود.
.6 دوره های بروز RICPدر گروه هیپوترمی بیشتر از گروه نورموترمی
بود.)p=/003(.
37 .7 بیمار مبتال به آسیب منتشر مغزی که با هیپوترمی درمان
شدند 149،دوره ی Critical Ricpدر مقایسه با 23دوره در 32بیمار
گروه نورموترمی داشتند.
29
Jafary parvar.z
.8بیماران با هماتومهای خارج شده به روش جراحی که با هیپوترمی درمان
شدند 52،دوره ی Critical Ricpدر مقایسه با 41دوره در گروه
نورموترمی داشتند.)p=/91(.
.9تفاوت واضحی در Outcomeبیماران درمان شده با هیپوترمی در
مقایسه با نورموترمی،دیده نشد.
اما
بیماران گروه هیپوترمی،دوره های Ricpبیشتری نسبت به گروه
نورموترمی داشتند.
30
Jafary parvar.z
بروز Ricpهمراه با هیپوترمی در این تحقیق،یافته ای
منحصر به فرد است)5(.
31
Jafary parvar.z
ف“بررسی مقایسه ای اثر پروپوفول و. جعفری،م. عابدین زاده،ح.)مدینه1
تیوپنتال سدیم بر پیش آگهی آسیبهای شدید مغزی در ضربه های وارد به
، سال اول، دوره اول، شماره اول.سر“فصلنامه علمي بیهوشي و درد
.1389پائیز
2)Urden.LD,Stacy.KM,Lough.ME”Critical care
nurtsing” chapter 28.pp:757.
3) Dietrich.W.D, Bramlett. H.M” The Evidence for
Hypothermia as a Neuroprotectant in Traumatic
Brain Injury” Neurotherapeutics, Vol. 7, No. 1, 2010
Jafary parvar.z
32
4)Tang.X.N,Yenari.M.A”
Hypothermia
as
a
cytoprotective strategy in ischemic tissue injury”
Ageing Research Reviews 9 (2010) 61–68.
5)Clifton.L.g,Valadka.A
&etal”
Very
hypothermia induction in patients with
brain injury (the National Acute Brain
Study: Hypothermia II): a randomised
Lancet Neurol 2011; 10: 131–39.
Jafary parvar.z
early
severe
Injury
trial”
33
Jafary parvar.z
11/07/2012
34