Transcript CLASE DE VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS

UNIVERSIDAD DE COSTA RICA
Cátedra de Patología
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES Y DEL PÁNCREAS
DRA. MOHS
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
Y DE LAS VÍAS BILIARES
COLELITIASIS
(CÁLCULOS BILIARES)

LA SOBRESATURACIÓN DE LA BILIS DE COLESTEROL O DE
SALES DE BILIRRUBINA PREDISPONE A LA FORMACIÓN DE
CÁLCULOS

TIPOS DE CÁLCULOS:
COLESTEROL (Más del 50% de monohidrato de colesterol cristalino)
PIGMENTARIOS (Predomina sales de bilirrubinato cálcico)

AFECTA AL 10-20% DE LAS POBLACIONES ADULTAS DE LOS
PAÍSES DESARROLLADOS
COLELITIASIS
Factores de riesgo
PACIENTES CON CÁLCULOS DE COLESTEROL:

NATIVOS NORTEAMERICANOS, ADULTOS DE PAÍSES
INDUSTRIALIZADOS

EDAD CRECIENTE, RELACIÓN VARONES : MUJERES

ESTRÓGENOS, CLOFIBRATO, OBESIDAD Y PÉRDIDA DE PESO

ESTASIS VESICULAR, LESIÓN MÉDULA ESPINAL, EMBARAZO

SÍNDROMES HIPERCOLESTEROLÉMICOS
1:2
COLELITIASIS
Factores de riesgo
PACIENTES CON CÁLCULOS PIGMENTARIOS:

ASIÁTICOS MÁS QUE OCCIDENTALES, DE PRODECENCIA RURAL
MÁS QUE URBANA

SÍNDROME HEMOLÍTICOS CRÓNICOS, INFECCIÓN DE LA VÍA
BILIAR (E. coli, Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis)

ENFERMEDAD ILEAR (RESECCIÓN O BYPASS), FIBROSIS
QUÍSTICA CON INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
COLELITIASIS
Patogenia
CÁLCULO DE COLESTEROL:
1.
2.
3.
Bilis sobresaturada de colesterol
Nucleación alrededor de un nido de cristal de sales de calcio
Cristales de colesterol por tiempo suficiente para aglomerarse
CÁLCULOS PIGMENTARIOS:

Presencia de Bilirrubina no conjugada en la vesícula y vías bil.
(Parásitos y trastornos hemolíticos)

Precipitación de sales de bilirrubina y calcio
COLELITIASIS
Morfología
COLELITIASIS
Morfología
COLELITIASIS
Morfología
COLELITIASIS
Clínica

70-80% PERMANECEN ASINTOMÁTICOS DURANTE TODA LA
VIDA

PTES. ASx. PASAN A SER SINTOMÁTICOS EN UNA TASA DEL 1
AL 3% POR AÑO

SÍNTOMA: DOLOR ESPASMÓDICO (“CÓLICO”) EN
HIPOCONDRIO DERECHO

COMPLICACIONES: Colecistitis, empiema, perforación, fístulas,
colangitis, pancreatitis, íleo por cálculo biliar, mucocele
COLECISTITIS
Colecistitis aguda litiásica
Colecistitis aguda alitiásica
Colecistitis crónica
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

LITIASIS BILIAR CON OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO
VESICULAR O DEL CONDUCTO CÍSTICO

Sx.: Ataque de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio,
febrícula, anorexia, taquicardia, sudoración, náuseas y vómitos.
Ictericia (Obstrucción del colédoco)

PATOGENIA: Liberación de mediadores de la inflamación,
irritación química por los ácidos biliares, isquemia

COMPLICACIONES: Sobreinfección bacteriana (colangitis y
sepsis), perforación de la vesícula biliar, fístula al intestino
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA
Morfología
COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA

10% DE LAS VESÍCULAS INFLAMADAS NO
CONTIENEN CÁLCULOS

CIRCUNSTANCIAS PREDISPONENTES: Cirugía mayor,
traumas, quemaduras, fracaso multiórganico, sepsis, nutrición
parenteral prolongada, posparto

Sx.: Similares a la colecistitis aguda litiásica, pueden estar
enmascarados
COLECISTITIS AGUDA
Morfología
COLECISTITIS CRÓNICA

COMO CONSECUENCIA DE EPISODIOS REPETIDOS
DE COLECISTITIS AGUDA SINTOMÁTICA O EN
AUSENCIA DE ATAQUES PREVIOS

HABITUALMENTE EXISTEN CÁLCULOS BILIARES

Sx.: Similares a la colecistitis aguda

Morfología: Fibrosis, senos de Rokitansky-Aschoff, vesícula de
porcelana (calcificación mural distrófica), colecistitis
xantogranulomatosa
COLECISTITIS CRÓNICA
Morfología
COLECISTITIS CRÓNICA
Morfología
COLECISTITIS CRÓNICA
Morfología
Senos de Rokitansky-Aschoff
VÉSICULA DE PORCELANA
VÍAS BILIARES NORMALES
COLEDOCOLITIASIS

PRESENCIA DE CÁLCULOS EN EL ÁRBOL BILIAR

PAÍSES OCCIDENTALES: los cálculos provienen de la
vesícula y son de colesterol

ASIA: primarios de vías biliares y son pigmentarios

Sx.: Por obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso hepático,
cirrosis biliar secundario y colecistitis aguda litiásica
COLEDOCOLITIASIS
Morfología
COLEDOCOLITIASIS
Morfología
COLEDOCOLITIASIS CON
COLELITIASIS
COLANGITIS ASCENDENTE

INFECCIÓN BACTERIANA DE LOS CONDUCTOS
BILIARES

CAUSAS: COLEDOCOLITIASIS, sondas o catéteres
permanentes, tumores, pancreatitis aguda, estenosis

AGENTES: E. coli, Klebsiella, otros coliformes (PENETRAN
EN EL ÁRBOL BILIAR A TRAVÉS DEL ESFÍNTER DE
Oddi)
TUMORES DE LA VESÍCULA
BILIAR Y VÍAS BILIARES
Carcinoma de la vesícula biliar
Carcinoma de las vías biliares extrahepáticas
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILAR

LIGERAMENTE MÁS FRECUENTE EN MUJERES

70 AÑOS

60-90% DE LOS PTES. PRESENTAN COLELITIASIS CONCOMITANTE EN
PAÍSES OCCIDENTALES

MORFOLOGÍA: INFILTRANTE Y VEGETANTE. Adenocarcinomas, rara
veces adenoescamosos, carcinoides

DISEMINACIÓN: Invasión local al hígado, extensión al cístico y ganglios
linfáticos de la vena porta, peritoneo, vísceras y pulmones

CLÍNICA: SIMILARES A LOS PROVOCADOS POR UNA COLELITIASIS

PRONÓSTICO DESFAVORABLE
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
Morfología
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
Morfología
CARCINOMA DE VÍAS BILIARES
EXTRAHEPÁTICAS

TUMORES INFRECUENTES DEL ÁRBOL BILIAR
EXTRAHEP. POR DEBAJO DEL ÁMPULA DE VATER

F. RIESGO: QUISTES DEL COLÉDOCO, INFECCIÓN BILIAR
CRÓNICA POR Opisthorchis sinensis y Giardia lamblia

MORFOLOGÍA: Adenocarcinomas. Tumores que nacen en la
confluencia de los conductos hepáticos der.-izdo. Se denominan tumores
de Klatskin de lento crecimiento y metástasis a distancia infrecuentes

CLÍNICA: SIMILARES A COLELITIASIS

PRONÓSTICO REGULAR
ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
PANCREAS
PANCREATITIS
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
PANCREATITIS AGUDA

TRASTORNO AGUDO QUE SE PRESENTA CON
DOLOR ABDOMINAL ASOCIADO A NIVELES
ELEVADOS DE ENZIMAS PANCREÁTICAS (AMILASA
Y LIPASA) EN SANGRE O EN ORINA

PANCREATITIS INTERSTICIAL: Inflamación y necrosis
del tejido pancreático, con edema

PANCREATITIS AGUDA HEMORRÁGICA (P.
NECROTIZANTE): Extensa necrosis de la grasa en el
páncreas, alrededor y en otros depósitos grasos de la cavidad
abdominal, con hemorragia en el tejido pancreático
FACTORES ETIOLOGICOS
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Morfología
PANCREATITIS AGUDA

CLÍNICA: URGENCIA MÉDICA: Abdomen agudo, dolor
abdominal constante e intenso irradiado a la parte superior de
la espalda, colapso vascular periférico y shock

MUERTE POR SHOCK, SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL ADULTO O INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRÓNICA

DESTRUCCIÓN PROGRESIVA CON
EXACERBACIONES REPETIDAS DE PANCREATITIS
LEVE O SUBCLÍNICA

ETIOLOGÍA: ALCOHOLISMO, ENFERMEDAD DE VÍA
BILIAR, HIPERCALCEMIA, HIPERLIPIDEMIA,
MALNUTRICIÓN PROTEICA, OBSTRUCCIÓN POR
CÁLCULOS

CLÍNICA: Silente o ataques recidivantes de dolor con
intervalos intermitentes. Ataques desencadenados por abuso
de alcohol, excesos en las comidas o fármacos
PANCREATITIS CRÓNICA
Morfología
COMPLICACIONES
TUMORES DEL PÁNCREAS
Pseudoquistes
Tumores quísticos
Carcinoma de páncreas
PSEUDOQUISTES

COLECCIONES LOCALIZADAS DE LÍQUIDO QUE
REPRESENTAN SECRECIONES PANCREÁTICAS

DESPUÉS DE ATAQUES DE PANCREATITIS AGUDA
O CRÓNICA

SIN REVESTIMIENTO EPITELIAL, CON PARED DE
TEJIDO INFLAMATORIO FIBROSO
PSEUDOQUISTES
Morfología
PSEUDOQUISTE
TUMORES QUÍSTICOS

5% DE LAS NEOPLASIAS PANCREÁTICAS

TUMORES INDOLOROS, CRECIMIENTO LENTO,
SECRETORES DE MUCINA (CISTADENOMA
MUCINOSO, CISTADENOCARCINOMA MUCINOSO)

ADENOMA MICROQUÍSTICO: SECRECIONES
SEROSAS

TUMOR COMPACTO-QUÍSTICO: PAPILAR-QUÍSTICO,
RARO, MUJERES JÓVENES
CISTADENOMA SEROSO
CISTADENOMA MUCINOSO
CISTADENOCARCINOMA MUCINOSO
CARCINOMA DEL PÁNCREAS

TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO ORIGINADOS EN LAS
CÉLULAS EPITELIALES DUCTALES

60-80 AÑOS, VARONES, RAZA NEGRA, DIABÉTICOS

ASOCIADO A: TABACO, DIETA, CARCINÓGENOS QUÍMICOS

DISTRIBUCIÓN: Cabeza (60%), Cuerpo (15-20%), Cola (5%), difuso
(20%)

CLÍNICA: Crecimiento insidioso. Ictericia obstructiva (Cabeza). Pérdida
de peso, dolor, metástasis al hígado (Cuerpo y Cola). Tromboflebitis
migratoria (síndrome de Trousseau)

PRONÓSTICO SOMBRÍO
CARCINOMA DEL PÁNCREAS
Morfología