Transcript Patología de Vesícula y vías biliares. PPT. Interna Arriagada.

PATOLOGÍA
BILIAR
Interna: Tamara Arriagada
VIAño Medicina
Universidad de santiago de chile
Vesícula biliar
 Órgano con forma de pera,
unida de forma laxa por debajo
del lóbulo hepático D.
 Mide cerca de 7 cm de largo y
3-4 de ancho , contiene de 30
a 50 ml de bilis.
 Se divide en : fondo ,cuerpo y
cuello
VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS
 La bilis producida por los
hepatocitos pasa a los
canalículos biliares en
dirección contraria a la
sangre.
 Canalículos  conductillos
biliares  conductos
interlobulillares
conductos intrahepáticos 
conductos hepáticos
principales
VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
 Conductos hepáticos: derecho e izquierdo.
 Conducto hepático común: D=4-5mm y L=3cm
 C.cistico: L=30-45mm y D=3-4mm
 C. Hepático común + C. Cístico = colédoco.
 C.conducto coledoco:L=6-8cm y D=6mm
VISION ANATOMICA:VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
Funciones del sistema biliar
 Drenar en el duodeno los productos de desecho del hígado.
 Ayudar a la digestión liberando bilis de forma controlada.
 La bilis es un líquido amarillo verdoso.
Composición
%
Agua
82 %
Ácidos biliares
12 %
Lecitina y fosfolipidos
4%
Colesterol no esterificado
0.7 %
Bilirrubina conjugada, proteínas, electrolitos, mucus, etc.
1.3 %
 Sus dos funciones principales son:
Acarrear desechos.
Degradar grasas durante la digestión.
Secreción total diaria de bilis hepática: 500 – 600 ml.
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ICTERICIA
La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación
de pigmento biliar en el organismo que le confiere a la piel
y a las mucosas una coloración amarillenta.
Se detecta cuando la bilirrubina plasmática es superior a
2mg/100ml. y puede deberse a un aumento de la fracción
conjugada, de la no conjugada o de ambas.
Ictericias
•Bilirrubina
Ictericia
Prehepaticas
Hemoliticas
Intrahepaticas
Hepatocelulares
Hepatocanaliculares:
*Enfermedad de Caroli
Posthepáticas
Obstrucciones completas
Obstrucciones incompletas
Prehepaticas
Hepáticas
Posthepáticas
Hemoliticas congenitas (causas
intracorpusculares:
Agudas:
Hepatocelulares: hepatitis,
mononucleosis, CMV,Sida,
toxicas(alcohol), medicamentos
(paracetamol,salicilicos,
fenitoina), tifoidea, sepsis,
amebiasis.
Incompletas (hipoacolia):
Ictricias
-Defectos de membrana
eritrocitos:Microesferocitosis,
Drepanocitosis,Eliptocistosis
-Defectos enzimaticos de los
hematies: Deficit de glucosa 6
fosfato dehidrogenasa
-Hemoglobinopatias: Talasemias
Hemoliticas adquiridas(causas
extracorpusculares):
-Inmunologicas: incompatibilidad
de grupos, autoinmunes, inmuno-Alergicas.
--No inmunologicas:drogas,
infecciones(malaria, sepsis),
mecanicas o traumaticas
(microangiopatias, protesis
valculares cardiacas),
Extravasculares o tisulares(TEP)
Hepatocanaliculares: Virales,
drogas y
medicamnetos(estrogenos,
Anticonceptivos), colestasia
benigna del embarazo.
Cronicas:
Hepatocelulares, Enfermedades
infiltrativas, cirrosis hepaticas.
Hepatocanaliculares: Cirrosis
biliar primaria y secundaria
Estables: Fibrosis y estenosis
cicatrizales del coledoco, atresia
vias biliares
Fluctuantes:Coledocolitiasis,
ascaris, quiste hidatidico roto,
neoplasia ampolla de vater.
Completas(acolia):
Neoplasias, Compresiones
extrinsicas
Ictericia obstructiva
Causas:
 Litiasis
 Tumoral
 Parasitosis
 Inflamatoria /
Autoinmune
 Post- Quirúrgica
Litiasis biliar
Factores predisponentes
 Edad:
 Herencia: población amerindia, escandinavos
 Sexo y hormonas: mujeres > hombres,
 Estrógenos
 Progesterona
 Embarazo
Factores predisponentes
 Obesidad; 2-3 veces más frecuente
 Diabetes; 2 veces más frecuente que en
población general (cálculos de colesterol)
 Cirrosis; más frecuente los c. pigmentarios
 Vagotomía; 2 veces más frecuentes
 Fármacos : clofibrato, el gemfibrocilo y el
octreótido.
Etiopatogenia
 Bilis litogénica
 Hipersecreción de colesterol
 Hiposecreción de ácidos biliares
 Colesterol > ácidos biliares y fosfolípidos
 Malformación de vesículas de fosfolípidos
Etiopatogenia
 Estasia; ayuno, hormonas, vagotomía
 Nucleación
 agregación, precipitación de cristales de
colesterol y fusión de vesículas
 mucina, bacterias, glucoproteínas
FORMACIÓN DE CÁLCULOS
El colesterol y la lecitina son secretados por los
hepatocitos en forma de vesículas.
En presencia de sales biliares esos dos lípidos se van
uniendo a las sales biliares para formar micelas.
Si la capacidad de éstas para solubilizar colesterol se
supera, el colesterol sobrante permanece en forma de
vesículas lipídicas (zona metaestable).
Si el exceso de colesterol es tan grande que tampoco las
vesículas pueden acogerlo, el colesterol excedente
precipita en forma de cristales de monohidrato de
colesterol en un proceso conocido por nucleación.
Produciendo los calculos.
16
Cálculos
 Colesterol puro(10%)
 a menudo único(>2,5 cm) y asociados a DM
 radiolúcidos
 Están formados casi exclusivamente por cristales de
monohidrato de colesterol dispuestos de forma
radial y unidos entre sí por una matriz de mucina. En
su centro puede haber un núcleo más oscuro
formado por bilirrubinatocálcico.
 Generalmente no se calcifican
Cálculos
 Mixtos(80%)
 Están formados por una combinación de colesterol, sales




de calcio, bilirrubinato cálcico, glucoproteínas,
carbonatos y fosfatos.
El colesterol representa más del 50% del contenido total.
Suelen ser múltiples, amarillentos, de superficie lisa y
afacetada.
Al corte muestran una estructura laminar o en capas
concéntricas, como los anillos del tronco de un árbol.
Habitualmente son radiolucentes, pero eventualmente
(10%-15%) pueden calcificarse. radiopacos a la Rx
Cálculos de Pigmento
(Calcio)

20% de los casos de litiasis.



Pigmento Negro  billirrubinato, carbonato y fosfato de calcio. (15%
Se ven en radiografía.
Tienen color azabache, son duros y quebradizos

se encuentran habitualmente en la vesícula, son pequeños, múltiples,

muy oscuros, espiculados .
Otros factores de riesgo indudable son las anemias hemolíticas, la cirrosis hepática .




Pigmento pardo (terrosos)  de sales de calcio y bilirrubina. (5%)
De color pardo turbio y blandos.
Los factores mejor reconocidos son las infecciones y parasitaciones crónicas
biliares y las malformacionesdel árbol biliar (enfermedad de Caroli).

Se hallan preferentementeen los conductos biliares.
Manifestaciones clínicas
 Asintomáticos
 Más del 50%.
 Difícil precisar que pacientes harán un cuadro
agudo de origen biliar o quién hará un Ca
 Síntomas vagos
 dispepsia biliar (intolerancia a grasas)
 plenitud postprandial
 regurgitación, eructos, halitosis
Manifestaciones clínicas
 Cólico biliar

Está originado por la localización transitoria de un cálculo en la bolsa de
Hartman o en el conducto cístico, lo que determina que aumente la presión
intravesicular y que se produzca la distensión de sus paredes.

La expulsión del cálculo a través del cístico o, más frecuentemente, su
regreso a la luz vesicular suele seguirse del alivio del dolor.

Muchos pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y
abundantes en grasas,

HD y epigastrio, puede irradiarse al dorso o subescapular
Manifestaciones clínicas
 Cólico biliar
 dolor intermitente y espasmódico
 dura menos de 6 horas
 puede acompañarse de náuseas y/o vómitos
 Cede con medicación analgésica y
antiespasmódica
Signo o síntoma
Cólico Biliar
Colecistitis aguda
Dolor
< 6 horas
> 6 horas
Vesícula
No palpable
Puede estar
Murphy
Negativo
Puede estar +
Fiebre
Afebril
Generalmente
Ictericia
Ausente
Puede estar
COLECISTITIS AGUDA
 La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar. Es una
enfermedad de emergencia médica y cuando no tratada puede
complicar y llevar a la muerte.
 95% Litiásica

5% colecistitis aguda alitiásica. En pacientes graves sometidos a
tratamiento en UCI por politraumatismos, quemaduras,
insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición
parenteral, respiración asistida o politransfundidos
 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán
una colecistitis aguda en 2 años
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología
 Es la inflamación de la vesícula, secundaria a un cálculo
impactado en el bacinete que impide el vaciamiento de
ésta, generando una distensión importante que dificulta el
vaciamiento venoso y la micro circulación.
Calculo impactado en Bacinete.
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología
 Se han identificado un número importantes de
mediadores que inician el proceso: lisolecitina,
fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc.
 Dependiendo de la evolución de la enfermedad se
desarrolla isquemia, particularmente en el fondo
vesicular
Fisiopatología
COLECISTITIS AGUDA
Síntomas y Signos
 Dolor tipo cólico biliar que no cede dentro de 4
- 6 horas, pudiendo duras varios días (cólico
complicado)
 dolor más intenso que toma todo
hemiabdomen superior
 se puede irradiar en faja al dorso y
acompañarse de calofrios
 Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)
COLECISTITIS AGUDA
Síntomas y Signos
 Blumberg localizado (50%)
 Masa o vesícula palpable (40%)
 Murphy positivo (fondo vesicular distendido y
sensible) dolor y detención de la respiración a la
palpación sobre el hipocondrio derecho, más intenso
durante la inspiración profunda
 Ictericia (20%)
 Pueden haber náuseas y vómitos
COLECISTITIS AGUDA
Laboratorio
Recuento de Blancos
 leucocitosis moderada (10-20 mil)
 valores mayores sugieren gangrena,
perforación o colangitis
COLECISTITIS AGUDA
Laboratorio
Pruebas Hepáticas
 bilirrubina elevada levemente (<2 mg/dl) > 4
mg/dl sugiere coledocolitiasis
 las transaminasas pueden estar levemente
elevadas
COLECISTITIS AGUDA
Bacteriología
 Personas sin cálculos la incidencia de cultivos
de bilis (+) es 0
 En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía
de 20-50%
 En colecistitis aguda la positividad va de un
30-70%
COLECISTITIS AGUDA
Bacteriología
 La incidencia de cultivos (+) aumenta con la
edad
 El germen más aislado es la Escherichia coli
 Las complicaciones sépticas son la fuente más
importante de mortalidad en la
colecistectomía
COLECISTITIS AGUDA
Diagnóstico
 Historia y examen físico
 Laboratorio; recuento de leucocitos, P.
Hepáticas
COLECISTITIS AGUDA
Diagnóstico
 Ecografía abdominal (S y E 95%)
Murphy Ecografico (+) Dolor selectivo a la presión sobre la
Vesícula.
> 8mm largo y 5mm diámetro transverso
Pared vesicular engrosada > 4mm (edema vesicular)
Cálculo impactado en bacinete
Colecistitis Aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLECISTITIS AGUDA
Complicaciones: la mayoría a consecuencia de la
isquemia
 Peroración libre (33%)
 peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%
 Perforación cubierta (50%)
 perforación de una vesícula “aplastronada”,
mortalidad de hasta 15%
COLECISTITIS AGUDA
Complicaciones
 Fístulas (15%)
 a duodeno, colon, estómago, yeyuno, pared
abdominal, pelvis renal
 40% presenta aerobilia
 si un cálculo cae en el intestino puede provocar un
“ileo biliar”
COLECISTITIS AGUDA
Complicaciones
 Empiema: absceso intraluminal con sobreinfección
piógena
 Colecistitis enfisematosa: Gas en pared o en lumen.
Infección por Clostridium
 Hidropesia: Con la obstrucción se acumula
transudado, y si es mucus se llama mucocele
Sindrome de Mirizzi
 Su fisiopatología es similar a la de las fístulas, pero aquí se forma una
fístula colecistocoledociana.
 Complicación infrecuente. (0,05% a 2,70%)
 Impactación lito en cístico o en el infundíbulo.
Clasificación de Mcsherry
 Tipo I: Obstruye el hepático común.


IA. Cístico largo que corre paralelo al conducto hepático.
IB. Conducto cístico corto y obliterado.
 Tipo II: Fístula entre vesícula o cístico y conducto hepático.
 Ictericia obstructiva
 Patrón colestásico
Sindrome de Mirizzi
Clasificación de Csendes:




Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.
Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de 1/3 de la
circunferencia del conducto biliar.
Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.
Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto
biliar.
•Diagnóstico: Clínica + Ultrasonido
•ERCP
Tipo 1 (en cualquiera de las clasificaciones): colecistectomía.
Tipo 2 :
•Reparación de fístula con pared vesicular y colocación de un tubo en T (tejido sano).
•Reconstrucción en Y de Roux (alternativa más segura)
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento
 Hospitalizar (Reg. Cero, hidratación
parenteral, analgesia)
 Antibioticoterapia
 Colecistectomía precoz
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento
 Colecistectomía Laparoscópica
 morbimortalidad menor
 más segura
 Colecistectomía abierta
 se realiza idealmente cuando la CL no tiene
resultados satisfactorios
 primera alternativa en servicios de urgencia
Colecistitis Crónica
 Colelitiasis con episodios repetidos de dolor biliar o
colecistitis aguda.
 Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y
eventualmente calcificaciones.
*Vesícula en porcelana
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COLEDOCOLITIASIS
 Paso de cálculos al colédoco
 10-15% de los pacientes con colelitiasis (cálculos
secundarios que provienen de vesícula)
 Postcolecistectomía:
 Residuales: 2 años desde que se hizo la Cx (no
fueron pesquizados en la ocasión)
 Neo Formación: Después de 2 años de hecha la Cx
(secundaria a estenosis cicatrizal, odditis, lo que
causa estasia). Constituidos de bilirrubinato de Ca+2
COLEDOCOLITIASIS
Clínica
 hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos
 De forma clásica: dolor - fiebre - ictericia
 cólico complicado (cólico coledociano) pero que
se puede revertir de un momento a otro
 fiebre en brotes precedida de calofrios
 ictericia fluctuante que puede coincidir con los
dolores
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico
 Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre
 Examen físico; ictericia, dolor en HD, coluria e hipocolia
 Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva (BR > 4 mg/dl),
elevación de la gammaglutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina
(FA) . En caso de colestasis prolongada, el daño hepático provoca
elevación concomitante de las transaminasas (AST, ALT).
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico
 Ecografía:
 Dilatación de la VB (>7mm)
 presencia del cálculo (más difícil de ver).
 25% de las coledocolitiasis tienen VB normal
 Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática,
 ERCP
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico Diferencial
 Ca de cabeza de páncreas
 Ca de conductos biliares
 Ca de papila de vater
COLEDOCOLITIASIS
Complicaciones
 Colangitis
 pancreatitis (migración del cálculo a la ampolla
de Vater)
 estenosis
COLEDOCOLITIASIS
Tratamiento
 Extraer los cálculos de la VB
 Coledocostomía: Abierta o laparoscópica
 ERCP: Cirugía endoscópica
COLEDOCOLITIASIS
Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo
CPRE
COLEDOCOLITIASIS
Coledocolitiasis postcolecistectomía:
 Tratamiento
1. ERCP
2. Por el trayecto de la sonda T (90% de éxito)
3. Reoperación
COLANGITIS AGUDA
 Síndrome clínico caracterizado por fiebre,
ictericia y dolor abdominal
 consecuencia de la estasia y la infección de la
VB
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
 Obstrucción del flujo + bactibilia
 Secundario a estasia e infección de la vía biliar
 síntomas van a estar dados por la existencia de
una inflamación y una obstrucción
(coledocolitiasis 80%, el resto corresponde a
procesos benignos, malignos, parasitosis)
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
 al generarse una lesión en la vía se favorece la
formación de colonias
 También puede ser causada por
procedimientos invasivos
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
 Obstrucción
 Coledocolitiasis (80%)
 Estenosis benigna
 Estenosis maligna
 Obstrucciones parasitarias
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
 Bactibilia
 Canalicular (lo más probable)
 Linfática
 Hematógena
COLANGITIS AGUDA
Patogenia
Potencian la patogenicidad
 Los pilis externos de las bacterias Gram negativas
 La matriz de glicocalix de exopolisacaridos
producidos por la bacteria para protejerlos de las
defensas del huésped
COLANGITIS AGUDA
Clínica
 Fiebre séptica (95%)
 Ictericia (70%)
 Calofríos (50%)
 Dolor abdominal (HD o Epigastrio) leve a
moderado (40%)
 Shock y confusión mental (5-10%)
COLANGITIS AGUDA
Clínica
 Tríada de Charcot 1/3 de los casos
 Pentalogía de Reynolds 5 - 10% de los casos
 Colangitis aguda vs Colangitis tóxica supurada
COLANGITIS AGUDA
Diagnóstico
 Historia y examen físico
 Ecografía abdominal: dilatación de la VB,
cálculo, engrosamiento del colédoco
 ERCP (diagnóstico y terapéutico)
 Leucocitosis > 20.000 (sugiere colangitis,
gangrena, perforación, abscesos)
 hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl
 FA, GOT, GPT aumentadas
 Colangiorresonancia (MRCP) Útil cuando falla
la ERCP
COLANGITIS AGUDA
Diagnóstico
Bacteriología
 Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)
 Enterococo (10-20%)
 1/3 de los casos coexiste anaerobio
(Bacteroides fragilis)
 Pseudomona aeruginosa, 50% de los casos
debidos a instrumentación
COLANGITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
 Coledocolitiasis
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis aguda
 Tu periampular
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS AGUDA
Manejo
 Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia
 Antibioticoterapia; (Ceftriaxona + Metronidazol)
COLANGITIS AGUDA
Manejo
 Descompresión urgente de la vía biliar
 ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de
riesgo.
 Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el
caso de un procedimiento endoscópico frustro, o
cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano
endoscopista o de infraestructura. En pacientes de
bajo riesgo.
COLANGITIS AGUDA
Manejo
 Mortalidad
 ERCP = 4,7-10%
 Coledocostomía = 10-50% (la mortalidad es > en >60
años)
QUISTE DEL COLEDOCO
 Dilataciones de la via biliar, que pueden ser





únicas o múltiples, conocidas antiguamente
como quistes de colédoco.
Desde la clasificación de 1977 incluye a los
quistes intrahepáticos.
Incidencia: 1:150.000 (infrecuentes)
Más frecuente en mujeres.
Puede tener signos de malignidad a la AP.
Congénitos o adquiridos
QUISTE DEL COLEDOCO
Etiología.
 Unión pancreático biliar anormal está
presente en 70% de los pacientes con quistes
¿Factor de riesgo para malignidad?
 Reflujo secreción pancreática en tracto biliar por
un canal anormalmente largo.
QUISTE DEL COLEDOCO
 Clasificación.
 Tipo I  dilatación CBC
Tipo II  divertículo tracto
biliar extrahepático cercano al
duodeno.
 Tipo III  Dilatación cística en
la porción intraduodenal del
colédoco (Colédococele).
 Tipo IV  múltiples quistes.

 A  intrahepàticos y
extrahepáticos
 B  quistes extrahepáticos

Tipo V  quistes en ductos
intrahepáticos, sin asociación
extrahepática (Enf. Caroli).
QUISTE DEL COLEDOCO
 Clínica:
Sin edad predominante.
 Se describe la triada clásica de dolor en cuadrante
superior derecho, ictericia y masa palpable.
 Dolor abdominal vago
 Pancreatitis
 Ictericia obstructiva.
 Diagnóstico
 Imágenes
 Colangiografía para precisión diagnóstico.
QUISTE DEL COLEDOCO
 Manejo:
 Quirúrgico  asociación colangiocarcinoma y cáncer de
vesícula.
 Completa extirpación del quiste
 Hepaticoyeyunoanastomosis para quistes extrahepáticos
(Tipo I)
 Tipo II  extirpación del quiste, con cierre transverso.
 Tipo III  duodenostomia
 Tipo V  resección hepática si compromete un solo
lóbulo.
Pólipos
 Formación que sobresale del nivel de la
superficie de la pared interior de la vesícula biliar.
 Origen:



Depósito de colesterol en pared vesicular.
Tumores (malignos o benignos)
Inflamación.
 Distintos protocolos:

Colecistectomía
 Todo paciente
 Sintomáticos
 Tamaño > 10 mm  malignidad.
Pequeña hiperrefringencia
localizada en la pared
vesicular, sin sombra
acústica
Malformaciones Congénitas
 Agenesia :
 No se visualiza la imagen
vesicular.
 Puede haber una banda
hiperrefringente
 Hipoplasia :
 Morfología normal.
 Dimensiones disminuidas.
 Vesícula biliar doble:
 Se visualizan dos imágenes
piriformes.
 Vesícula biliar tabicada :
 Uno o múltiples tabiques