Patología de Vesícula y vías biliares. PPT. Interna Arriagada.
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Transcript Patología de Vesícula y vías biliares. PPT. Interna Arriagada.
PATOLOGÍA
BILIAR
Interna: Tamara Arriagada
VIAño Medicina
Universidad de santiago de chile
Vesícula biliar
Órgano con forma de pera,
unida de forma laxa por debajo
del lóbulo hepático D.
Mide cerca de 7 cm de largo y
3-4 de ancho , contiene de 30
a 50 ml de bilis.
Se divide en : fondo ,cuerpo y
cuello
VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS
La bilis producida por los
hepatocitos pasa a los
canalículos biliares en
dirección contraria a la
sangre.
Canalículos conductillos
biliares conductos
interlobulillares
conductos intrahepáticos
conductos hepáticos
principales
VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
Conductos hepáticos: derecho e izquierdo.
Conducto hepático común: D=4-5mm y L=3cm
C.cistico: L=30-45mm y D=3-4mm
C. Hepático común + C. Cístico = colédoco.
C.conducto coledoco:L=6-8cm y D=6mm
VISION ANATOMICA:VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
Funciones del sistema biliar
Drenar en el duodeno los productos de desecho del hígado.
Ayudar a la digestión liberando bilis de forma controlada.
La bilis es un líquido amarillo verdoso.
Composición
%
Agua
82 %
Ácidos biliares
12 %
Lecitina y fosfolipidos
4%
Colesterol no esterificado
0.7 %
Bilirrubina conjugada, proteínas, electrolitos, mucus, etc.
1.3 %
Sus dos funciones principales son:
Acarrear desechos.
Degradar grasas durante la digestión.
Secreción total diaria de bilis hepática: 500 – 600 ml.
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ICTERICIA
La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación
de pigmento biliar en el organismo que le confiere a la piel
y a las mucosas una coloración amarillenta.
Se detecta cuando la bilirrubina plasmática es superior a
2mg/100ml. y puede deberse a un aumento de la fracción
conjugada, de la no conjugada o de ambas.
Ictericias
•Bilirrubina
Ictericia
Prehepaticas
Hemoliticas
Intrahepaticas
Hepatocelulares
Hepatocanaliculares:
*Enfermedad de Caroli
Posthepáticas
Obstrucciones completas
Obstrucciones incompletas
Prehepaticas
Hepáticas
Posthepáticas
Hemoliticas congenitas (causas
intracorpusculares:
Agudas:
Hepatocelulares: hepatitis,
mononucleosis, CMV,Sida,
toxicas(alcohol), medicamentos
(paracetamol,salicilicos,
fenitoina), tifoidea, sepsis,
amebiasis.
Incompletas (hipoacolia):
Ictricias
-Defectos de membrana
eritrocitos:Microesferocitosis,
Drepanocitosis,Eliptocistosis
-Defectos enzimaticos de los
hematies: Deficit de glucosa 6
fosfato dehidrogenasa
-Hemoglobinopatias: Talasemias
Hemoliticas adquiridas(causas
extracorpusculares):
-Inmunologicas: incompatibilidad
de grupos, autoinmunes, inmuno-Alergicas.
--No inmunologicas:drogas,
infecciones(malaria, sepsis),
mecanicas o traumaticas
(microangiopatias, protesis
valculares cardiacas),
Extravasculares o tisulares(TEP)
Hepatocanaliculares: Virales,
drogas y
medicamnetos(estrogenos,
Anticonceptivos), colestasia
benigna del embarazo.
Cronicas:
Hepatocelulares, Enfermedades
infiltrativas, cirrosis hepaticas.
Hepatocanaliculares: Cirrosis
biliar primaria y secundaria
Estables: Fibrosis y estenosis
cicatrizales del coledoco, atresia
vias biliares
Fluctuantes:Coledocolitiasis,
ascaris, quiste hidatidico roto,
neoplasia ampolla de vater.
Completas(acolia):
Neoplasias, Compresiones
extrinsicas
Ictericia obstructiva
Causas:
Litiasis
Tumoral
Parasitosis
Inflamatoria /
Autoinmune
Post- Quirúrgica
Litiasis biliar
Factores predisponentes
Edad:
Herencia: población amerindia, escandinavos
Sexo y hormonas: mujeres > hombres,
Estrógenos
Progesterona
Embarazo
Factores predisponentes
Obesidad; 2-3 veces más frecuente
Diabetes; 2 veces más frecuente que en
población general (cálculos de colesterol)
Cirrosis; más frecuente los c. pigmentarios
Vagotomía; 2 veces más frecuentes
Fármacos : clofibrato, el gemfibrocilo y el
octreótido.
Etiopatogenia
Bilis litogénica
Hipersecreción de colesterol
Hiposecreción de ácidos biliares
Colesterol > ácidos biliares y fosfolípidos
Malformación de vesículas de fosfolípidos
Etiopatogenia
Estasia; ayuno, hormonas, vagotomía
Nucleación
agregación, precipitación de cristales de
colesterol y fusión de vesículas
mucina, bacterias, glucoproteínas
FORMACIÓN DE CÁLCULOS
El colesterol y la lecitina son secretados por los
hepatocitos en forma de vesículas.
En presencia de sales biliares esos dos lípidos se van
uniendo a las sales biliares para formar micelas.
Si la capacidad de éstas para solubilizar colesterol se
supera, el colesterol sobrante permanece en forma de
vesículas lipídicas (zona metaestable).
Si el exceso de colesterol es tan grande que tampoco las
vesículas pueden acogerlo, el colesterol excedente
precipita en forma de cristales de monohidrato de
colesterol en un proceso conocido por nucleación.
Produciendo los calculos.
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Cálculos
Colesterol puro(10%)
a menudo único(>2,5 cm) y asociados a DM
radiolúcidos
Están formados casi exclusivamente por cristales de
monohidrato de colesterol dispuestos de forma
radial y unidos entre sí por una matriz de mucina. En
su centro puede haber un núcleo más oscuro
formado por bilirrubinatocálcico.
Generalmente no se calcifican
Cálculos
Mixtos(80%)
Están formados por una combinación de colesterol, sales
de calcio, bilirrubinato cálcico, glucoproteínas,
carbonatos y fosfatos.
El colesterol representa más del 50% del contenido total.
Suelen ser múltiples, amarillentos, de superficie lisa y
afacetada.
Al corte muestran una estructura laminar o en capas
concéntricas, como los anillos del tronco de un árbol.
Habitualmente son radiolucentes, pero eventualmente
(10%-15%) pueden calcificarse. radiopacos a la Rx
Cálculos de Pigmento
(Calcio)
20% de los casos de litiasis.
Pigmento Negro billirrubinato, carbonato y fosfato de calcio. (15%
Se ven en radiografía.
Tienen color azabache, son duros y quebradizos
se encuentran habitualmente en la vesícula, son pequeños, múltiples,
muy oscuros, espiculados .
Otros factores de riesgo indudable son las anemias hemolíticas, la cirrosis hepática .
Pigmento pardo (terrosos) de sales de calcio y bilirrubina. (5%)
De color pardo turbio y blandos.
Los factores mejor reconocidos son las infecciones y parasitaciones crónicas
biliares y las malformacionesdel árbol biliar (enfermedad de Caroli).
Se hallan preferentementeen los conductos biliares.
Manifestaciones clínicas
Asintomáticos
Más del 50%.
Difícil precisar que pacientes harán un cuadro
agudo de origen biliar o quién hará un Ca
Síntomas vagos
dispepsia biliar (intolerancia a grasas)
plenitud postprandial
regurgitación, eructos, halitosis
Manifestaciones clínicas
Cólico biliar
Está originado por la localización transitoria de un cálculo en la bolsa de
Hartman o en el conducto cístico, lo que determina que aumente la presión
intravesicular y que se produzca la distensión de sus paredes.
La expulsión del cálculo a través del cístico o, más frecuentemente, su
regreso a la luz vesicular suele seguirse del alivio del dolor.
Muchos pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y
abundantes en grasas,
HD y epigastrio, puede irradiarse al dorso o subescapular
Manifestaciones clínicas
Cólico biliar
dolor intermitente y espasmódico
dura menos de 6 horas
puede acompañarse de náuseas y/o vómitos
Cede con medicación analgésica y
antiespasmódica
Signo o síntoma
Cólico Biliar
Colecistitis aguda
Dolor
< 6 horas
> 6 horas
Vesícula
No palpable
Puede estar
Murphy
Negativo
Puede estar +
Fiebre
Afebril
Generalmente
Ictericia
Ausente
Puede estar
COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar. Es una
enfermedad de emergencia médica y cuando no tratada puede
complicar y llevar a la muerte.
95% Litiásica
5% colecistitis aguda alitiásica. En pacientes graves sometidos a
tratamiento en UCI por politraumatismos, quemaduras,
insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición
parenteral, respiración asistida o politransfundidos
30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán
una colecistitis aguda en 2 años
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología
Es la inflamación de la vesícula, secundaria a un cálculo
impactado en el bacinete que impide el vaciamiento de
ésta, generando una distensión importante que dificulta el
vaciamiento venoso y la micro circulación.
Calculo impactado en Bacinete.
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología
Se han identificado un número importantes de
mediadores que inician el proceso: lisolecitina,
fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc.
Dependiendo de la evolución de la enfermedad se
desarrolla isquemia, particularmente en el fondo
vesicular
Fisiopatología
COLECISTITIS AGUDA
Síntomas y Signos
Dolor tipo cólico biliar que no cede dentro de 4
- 6 horas, pudiendo duras varios días (cólico
complicado)
dolor más intenso que toma todo
hemiabdomen superior
se puede irradiar en faja al dorso y
acompañarse de calofrios
Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)
COLECISTITIS AGUDA
Síntomas y Signos
Blumberg localizado (50%)
Masa o vesícula palpable (40%)
Murphy positivo (fondo vesicular distendido y
sensible) dolor y detención de la respiración a la
palpación sobre el hipocondrio derecho, más intenso
durante la inspiración profunda
Ictericia (20%)
Pueden haber náuseas y vómitos
COLECISTITIS AGUDA
Laboratorio
Recuento de Blancos
leucocitosis moderada (10-20 mil)
valores mayores sugieren gangrena,
perforación o colangitis
COLECISTITIS AGUDA
Laboratorio
Pruebas Hepáticas
bilirrubina elevada levemente (<2 mg/dl) > 4
mg/dl sugiere coledocolitiasis
las transaminasas pueden estar levemente
elevadas
COLECISTITIS AGUDA
Bacteriología
Personas sin cálculos la incidencia de cultivos
de bilis (+) es 0
En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía
de 20-50%
En colecistitis aguda la positividad va de un
30-70%
COLECISTITIS AGUDA
Bacteriología
La incidencia de cultivos (+) aumenta con la
edad
El germen más aislado es la Escherichia coli
Las complicaciones sépticas son la fuente más
importante de mortalidad en la
colecistectomía
COLECISTITIS AGUDA
Diagnóstico
Historia y examen físico
Laboratorio; recuento de leucocitos, P.
Hepáticas
COLECISTITIS AGUDA
Diagnóstico
Ecografía abdominal (S y E 95%)
Murphy Ecografico (+) Dolor selectivo a la presión sobre la
Vesícula.
> 8mm largo y 5mm diámetro transverso
Pared vesicular engrosada > 4mm (edema vesicular)
Cálculo impactado en bacinete
Colecistitis Aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLECISTITIS AGUDA
Complicaciones: la mayoría a consecuencia de la
isquemia
Peroración libre (33%)
peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%
Perforación cubierta (50%)
perforación de una vesícula “aplastronada”,
mortalidad de hasta 15%
COLECISTITIS AGUDA
Complicaciones
Fístulas (15%)
a duodeno, colon, estómago, yeyuno, pared
abdominal, pelvis renal
40% presenta aerobilia
si un cálculo cae en el intestino puede provocar un
“ileo biliar”
COLECISTITIS AGUDA
Complicaciones
Empiema: absceso intraluminal con sobreinfección
piógena
Colecistitis enfisematosa: Gas en pared o en lumen.
Infección por Clostridium
Hidropesia: Con la obstrucción se acumula
transudado, y si es mucus se llama mucocele
Sindrome de Mirizzi
Su fisiopatología es similar a la de las fístulas, pero aquí se forma una
fístula colecistocoledociana.
Complicación infrecuente. (0,05% a 2,70%)
Impactación lito en cístico o en el infundíbulo.
Clasificación de Mcsherry
Tipo I: Obstruye el hepático común.
IA. Cístico largo que corre paralelo al conducto hepático.
IB. Conducto cístico corto y obliterado.
Tipo II: Fístula entre vesícula o cístico y conducto hepático.
Ictericia obstructiva
Patrón colestásico
Sindrome de Mirizzi
Clasificación de Csendes:
Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.
Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de 1/3 de la
circunferencia del conducto biliar.
Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.
Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto
biliar.
•Diagnóstico: Clínica + Ultrasonido
•ERCP
Tipo 1 (en cualquiera de las clasificaciones): colecistectomía.
Tipo 2 :
•Reparación de fístula con pared vesicular y colocación de un tubo en T (tejido sano).
•Reconstrucción en Y de Roux (alternativa más segura)
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento
Hospitalizar (Reg. Cero, hidratación
parenteral, analgesia)
Antibioticoterapia
Colecistectomía precoz
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento
Colecistectomía Laparoscópica
morbimortalidad menor
más segura
Colecistectomía abierta
se realiza idealmente cuando la CL no tiene
resultados satisfactorios
primera alternativa en servicios de urgencia
Colecistitis Crónica
Colelitiasis con episodios repetidos de dolor biliar o
colecistitis aguda.
Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y
eventualmente calcificaciones.
*Vesícula en porcelana
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COLEDOCOLITIASIS
Paso de cálculos al colédoco
10-15% de los pacientes con colelitiasis (cálculos
secundarios que provienen de vesícula)
Postcolecistectomía:
Residuales: 2 años desde que se hizo la Cx (no
fueron pesquizados en la ocasión)
Neo Formación: Después de 2 años de hecha la Cx
(secundaria a estenosis cicatrizal, odditis, lo que
causa estasia). Constituidos de bilirrubinato de Ca+2
COLEDOCOLITIASIS
Clínica
hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos
De forma clásica: dolor - fiebre - ictericia
cólico complicado (cólico coledociano) pero que
se puede revertir de un momento a otro
fiebre en brotes precedida de calofrios
ictericia fluctuante que puede coincidir con los
dolores
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico
Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre
Examen físico; ictericia, dolor en HD, coluria e hipocolia
Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva (BR > 4 mg/dl),
elevación de la gammaglutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina
(FA) . En caso de colestasis prolongada, el daño hepático provoca
elevación concomitante de las transaminasas (AST, ALT).
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico
Ecografía:
Dilatación de la VB (>7mm)
presencia del cálculo (más difícil de ver).
25% de las coledocolitiasis tienen VB normal
Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática,
ERCP
COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico Diferencial
Ca de cabeza de páncreas
Ca de conductos biliares
Ca de papila de vater
COLEDOCOLITIASIS
Complicaciones
Colangitis
pancreatitis (migración del cálculo a la ampolla
de Vater)
estenosis
COLEDOCOLITIASIS
Tratamiento
Extraer los cálculos de la VB
Coledocostomía: Abierta o laparoscópica
ERCP: Cirugía endoscópica
COLEDOCOLITIASIS
Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo
CPRE
COLEDOCOLITIASIS
Coledocolitiasis postcolecistectomía:
Tratamiento
1. ERCP
2. Por el trayecto de la sonda T (90% de éxito)
3. Reoperación
COLANGITIS AGUDA
Síndrome clínico caracterizado por fiebre,
ictericia y dolor abdominal
consecuencia de la estasia y la infección de la
VB
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
Obstrucción del flujo + bactibilia
Secundario a estasia e infección de la vía biliar
síntomas van a estar dados por la existencia de
una inflamación y una obstrucción
(coledocolitiasis 80%, el resto corresponde a
procesos benignos, malignos, parasitosis)
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
al generarse una lesión en la vía se favorece la
formación de colonias
También puede ser causada por
procedimientos invasivos
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
Obstrucción
Coledocolitiasis (80%)
Estenosis benigna
Estenosis maligna
Obstrucciones parasitarias
COLANGITIS AGUDA
Fisiopatología
Bactibilia
Canalicular (lo más probable)
Linfática
Hematógena
COLANGITIS AGUDA
Patogenia
Potencian la patogenicidad
Los pilis externos de las bacterias Gram negativas
La matriz de glicocalix de exopolisacaridos
producidos por la bacteria para protejerlos de las
defensas del huésped
COLANGITIS AGUDA
Clínica
Fiebre séptica (95%)
Ictericia (70%)
Calofríos (50%)
Dolor abdominal (HD o Epigastrio) leve a
moderado (40%)
Shock y confusión mental (5-10%)
COLANGITIS AGUDA
Clínica
Tríada de Charcot 1/3 de los casos
Pentalogía de Reynolds 5 - 10% de los casos
Colangitis aguda vs Colangitis tóxica supurada
COLANGITIS AGUDA
Diagnóstico
Historia y examen físico
Ecografía abdominal: dilatación de la VB,
cálculo, engrosamiento del colédoco
ERCP (diagnóstico y terapéutico)
Leucocitosis > 20.000 (sugiere colangitis,
gangrena, perforación, abscesos)
hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl
FA, GOT, GPT aumentadas
Colangiorresonancia (MRCP) Útil cuando falla
la ERCP
COLANGITIS AGUDA
Diagnóstico
Bacteriología
Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)
Enterococo (10-20%)
1/3 de los casos coexiste anaerobio
(Bacteroides fragilis)
Pseudomona aeruginosa, 50% de los casos
debidos a instrumentación
COLANGITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
Coledocolitiasis
Pancreatitis aguda
Colecistitis aguda
Tu periampular
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS AGUDA
Manejo
Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia
Antibioticoterapia; (Ceftriaxona + Metronidazol)
COLANGITIS AGUDA
Manejo
Descompresión urgente de la vía biliar
ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de
riesgo.
Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el
caso de un procedimiento endoscópico frustro, o
cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano
endoscopista o de infraestructura. En pacientes de
bajo riesgo.
COLANGITIS AGUDA
Manejo
Mortalidad
ERCP = 4,7-10%
Coledocostomía = 10-50% (la mortalidad es > en >60
años)
QUISTE DEL COLEDOCO
Dilataciones de la via biliar, que pueden ser
únicas o múltiples, conocidas antiguamente
como quistes de colédoco.
Desde la clasificación de 1977 incluye a los
quistes intrahepáticos.
Incidencia: 1:150.000 (infrecuentes)
Más frecuente en mujeres.
Puede tener signos de malignidad a la AP.
Congénitos o adquiridos
QUISTE DEL COLEDOCO
Etiología.
Unión pancreático biliar anormal está
presente en 70% de los pacientes con quistes
¿Factor de riesgo para malignidad?
Reflujo secreción pancreática en tracto biliar por
un canal anormalmente largo.
QUISTE DEL COLEDOCO
Clasificación.
Tipo I dilatación CBC
Tipo II divertículo tracto
biliar extrahepático cercano al
duodeno.
Tipo III Dilatación cística en
la porción intraduodenal del
colédoco (Colédococele).
Tipo IV múltiples quistes.
A intrahepàticos y
extrahepáticos
B quistes extrahepáticos
Tipo V quistes en ductos
intrahepáticos, sin asociación
extrahepática (Enf. Caroli).
QUISTE DEL COLEDOCO
Clínica:
Sin edad predominante.
Se describe la triada clásica de dolor en cuadrante
superior derecho, ictericia y masa palpable.
Dolor abdominal vago
Pancreatitis
Ictericia obstructiva.
Diagnóstico
Imágenes
Colangiografía para precisión diagnóstico.
QUISTE DEL COLEDOCO
Manejo:
Quirúrgico asociación colangiocarcinoma y cáncer de
vesícula.
Completa extirpación del quiste
Hepaticoyeyunoanastomosis para quistes extrahepáticos
(Tipo I)
Tipo II extirpación del quiste, con cierre transverso.
Tipo III duodenostomia
Tipo V resección hepática si compromete un solo
lóbulo.
Pólipos
Formación que sobresale del nivel de la
superficie de la pared interior de la vesícula biliar.
Origen:
Depósito de colesterol en pared vesicular.
Tumores (malignos o benignos)
Inflamación.
Distintos protocolos:
Colecistectomía
Todo paciente
Sintomáticos
Tamaño > 10 mm malignidad.
Pequeña hiperrefringencia
localizada en la pared
vesicular, sin sombra
acústica
Malformaciones Congénitas
Agenesia :
No se visualiza la imagen
vesicular.
Puede haber una banda
hiperrefringente
Hipoplasia :
Morfología normal.
Dimensiones disminuidas.
Vesícula biliar doble:
Se visualizan dos imágenes
piriformes.
Vesícula biliar tabicada :
Uno o múltiples tabiques