Transcript CO GIẬT Ở TRẺ SƠ SINH TS. Phạm Thị Xuân Tú

CO GIẬT Ở TRẺ SƠ
SINH
TS. Phạm Thị Xuân Tú
Lâm sàng
• Vận động bất thường của lưỡi, của hai bên mép, của mi mắt,
rung giật nhãn cầu, những vận động bất thường của nhãn cầu,
nhai, rung giật các chi, chân duỗi thẳng.
• Ngừng thở hoặc tím từng cơn.
• Cơn tăng trương lực cơ toàn thân.
• Thường gặp các dấu hiệu rối loạn thần kinh thực vật kèm
theo.
Phân biệt giữa run rẩy và co giật
Lâm sàng
Run rẩy
Co giật
Vận động bất thường
-
+
của mắt, nhìn cố định
Vận động định hình
Rung: cử động nhịp
Rung giật: chuyển
nhàng cùng biên độ động thình lình theo
và tốc độ
cơn, lúc nhanh lúc
chậm.
Khởi động bằng tiếng
+
-
+
-
động
Ngừng khi gấp các
chi
Cận lâm sàng
Tuỳ theo nguyên nhân
- Định lượng đường máu, natri máu, canxi máu, magie máu,
phospho máu
- Công thức máu, tiểu cầu, hematocrit
- Astrup
- Điện tâm đồ, điện não đồ (EEG)
- Cấy máu
- Chọc dò nước não tủy
- Siêu âm qua thóp, chụp cắt lớp...
Thái độ xử trí
- Để trẻ nằm nghiêng, làm thông thoáng đường hô hấp.
- Chống suy hô hấp
- Xét nghiệm: glucoza máu, canxi máu, điện giải đồ, chọc dò nước não
tủy, EEG, ETF.
- Truyền glucoza 10% hoặc 3ml glucoza 10% / kg tiêm tĩnh mạch chậm.
- Nghi ngờ ngộ độc do thuốc dùng ở mẹ: tìm độc chất trong nước tiểu.
- Thuốc chống co giật:
Phenobacbital 20 mg/ kg/ liều, tiêm TMC trong 30 phút.
Diazepam 0.5 TMC (chú ý ngừng thở)
Chú ý theo dõi biễn chứng suy hô hấp.
Nếu co giật không đỡ thì sau 20 phút lập lại liều phenobacbital 5 10 mg/ kg/liều.
- Điều trị nguyên nhân
Nguyên nhân
• Rối loạn chuyển hóa
- Hạ đường máu.
-Hạ canxi máu hạ, magie máu.
- Hạ Natri máu.
- Tăng Natri máu.
- Rối loạn chuyển hóa Acide hữu cơ.
- Thiếu pyridoxin.
- Tăng amoniac máu.
- Tăng bilirubine máu (vàng da nhân).
Nguyên nhân
• Nhiễm trùng
- Nhiễm trùng huyết.
- Viêm màng não (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng).
• Các nguyên nhân khác
- Tổn thương não do thiếu máu cục bộ.
- Xuất huyết não - màng não.
- Mẹ dùng héroϊne, bacbiturique, rượu, thuốc chống trầm cảm.
- Dị dạng não.
- 10% không rõ nguyên nhân
Hạ canxi máu
-
Đn: canxi toàn phần< 2 mmol/l, canxi ion giảm dưới 0. 9 mmol/l
•
Nguyên nhân
-Dạng sớm: (J1-J3) SDD bào thai, Đẻ non, Chấn thương sản khoa, Ngạt,
Hội chứng suy hô hấp, Mẹ bị đái đường, Nhiễm trùng huyết…
- Dạng muộn: (J4-J10) Hạ magie máu kết hợp với hạ canxi máu thứ phát,
Hội chứng kém hấp thu, Suy cận giáp trạng (sau mổ, mẹ bị cường cận
giáp trạng, teo tuyến ức, hội chứng DiGeorge), dùng quá nhiều phospho
(sữa bò), quá nhiều vitamin D
Hạ canxi máu
Lâm sàng
•
Tăng kích thích toàn thân: run rẩy, co cơ, phản ứng quá mạnh khi bị
kích thích, nôn, co giật toàn thân hoặc khu trú, ngừng thở, suy tim,
nôn.
•
Các triệu chứng điển hình của tetani như đấu Chvostek, Trousseau
(±). Ít gặp dấu hiệu bàn chân người vũ nữ và co thắt thanh quản
Chẩn đoán
•
Triệu chứng lâm sàng: tình trạng tăng kích thích, co giật.
•
Lượng canxi toàn phần, đặc biệt là canxi ion giảm.
•
Điện tâm đồ thấy khoảng QT kéo dài.
•
Chú ý: để phát hiện những trường hợp hạ canxi sớm, phải định lượng
canxi toàn phần, đặc biệt là canxi ion hàng ngày ở những đối tượng
có nguy cơ.
•
Định lượng magie và phospho trong những trường hợp hạ canxi
huyết.
Hạ canxi máu
Điều trị
• 1ml gluconate 10% = 9mg canxi
• Có triệu chứng lâm sàng, canxi gluconat 10% 5mg/kg hoà
loãng (1mg/ml) tiêm truyền tĩnh mạch, tiếp tục duy trì
50mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch; dưới sự theo dõi nhịp tim
bằng monitoring, phát hiện sớm ngoại tâm thu, đặc biệt chú ý
trong những trường hợp đang dùng digitalit.
• Không có triệu chứng lâm sàng, canxi gluconat 10% 40 mg/
kg/ 24 giờ truyền tĩnh mạch chậm, hoặc bằng đường uống liều gấp đôi, chia nhiều lần trong ngày.
• Vitamin D 1500 UI/ngày
• Điều trị Magie kèm theo nếu Mg <0,7mmol/l- Truyền Magie
clorua 10% 5mg/kg/ngày (11,9mg Mg/ml)
Hạ đường huyết
Đường huyết < 2,5mmol/l (<0,45g/l)
Nguyên nhân
Loại bệnh
1- Giảm dự trữ glycogène
Suy dinh dưỡng bào thai
Đẻ non
Đa thai
2- Chuyển hóa yếm khí glucose
Ngạt sau đẻ
Suy hô hấp
Suy tim
Nhiễm trùng huyết
Hạ nhiệt độ
3- Tăng insuline
Mẹ đái đường
Bất đồng Rh
HC Wiederman-Beckwith
Tăng sinh tuyến tụy
4- Rối loạn tổng hợp glycogène
Glycogène type I (gan lách to và giảm
đường máu)
5- Rối loạn điều hòa thần kinh - nội tiết Tổn thương não
Giảm TSH, ACTH
Chảy máu tuyến thượng thận
Hạ đường huyết
Lâm sàng
• Hạ đường huyết thường không có triệu chứng lâm sàng.
• Nếu có thì là những triẹu chứng không điển hình:
- Vô cảm
- Hạ nhiệt độ
- Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh hoặc nhịp chậm
- Giảm trương lực cơ
- Trạng thái tăng kích thích
- Bỏ bú
- Tím tái, cơn ngừng thở
- Co giật
Chẩn đoán
• Trong những trường hợp có nguy cơ phải kiểm tra ở giờ thứ 2, thứ
4, thứ 6, thứ 12, thứ 24 và thứ 48 sau đẻ.
• Test thử đường huyết tại giường, định lượng đường huyết
• Trong trường hợp đường máu hạ phải kiểm tra đường huyết 4
giờ/lần.
Hạ đường huyết
Điều trị
•
Trong trường hợp có co giật hoặc glucose máu < 1,5 mmol/l: glucose
10% 2 - 3ml/ kg tiêm tĩnh mạch chậm trong 5 ph, sau đó tiếp tục
truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 10%.
•
Không có triệu chứng lâm sàng: bắt đầu dung dịch glucoza 10%
0,25g/kg/giờ (8g/kg/24h) truyền tĩnh mạch chậm, có thể tăng cung
cấp glucoza 0,5g-1g/kg/giờ trong trường hợp hạ đường huyết tái
phát,
•
Hạ đường huyết kéo dài, ngoài việc truyền đường, ta dùng thuốc
gây tăng đường huyết như:
- Glucagon: 2-10 µg/kg/giờ truyền tĩnh mạch (mẹ dùng β Bloquant)
- Hydrocortison (5mg/kg/12h) uống (SDD bào thai)
Hạ đường huyết
Phòng bệnh
• Cho ăn ngay sau đẻ, 2 giờ sau đẻ bằng dung dịch glucose 5%
hoặc thức ăn thích hợp cho trẻ.
• Đảm bảo nhu cầu Oxy cho trẻ.
• Tránh hạ nhiệt độ
• Truyền glucoza 10% trong những trường hợp sau:
- Ăn bằng đường miệng không đủ
- Nguy cơ hạ đường huyết như đẻ rất non, suy dinh dưỡng
bào thai (cân nặng lúc đẻ dưới 2000g)
Hạ natri máu
• Đn: nồng độ Na trong máu dưới 130 mmol/ l
• Lâm sàng: phụ thuộc vào nguyên nhân.
Trẻ kích thích, giảm trương lực, co giật…
Hạ natri máu- Nguyên nhân và điều trị
*Hạ natri máu, ngay từ sau sinh, mẹ có giảm natri máu:
nồng độ Natri của trẻ = nồng độ Natri của mẹ
-Protide và albumin máu bình thường: mẹ- chế độ ăn thiếu Na
kéo dài; điều trị thuốc lợi niệu trước hoặc trong chuyển dạ.
Điều trị: tăng Na trong chế độ ăn (5mmol/ngày+ Na niệu/ngày)
đến khi Na trở về giá trị bình thường
- Protide và albumin máu giảm: truyền dịch nhược trương với số
lượng lớn cho mẹ trong chuyển dạ (lượng dịch > 100ml/giờ)
Điều trị: hạn chế lượng dịch tối đa có thể (40-60ml/kg/ngày),
Na đưa vào = Na mất đến khi Na trở về giá trị bình thường
Hạ natri máu- Nguyên nhân và điều trị
• Hạ natri máu sau đẻ do cung cấp thiếu Na: giảm
cân, protid và albumin máu bình thường hoặc tăng, nồng độ
thẩm thấu máu giảm.
- mất nhiều Natri qua nước tiểu: tái hấp thu Na ở ống thận của
trẻ đẻ non < 34 tuần kém, di tật bẩm sinh đường tiết niệu ,
nhiễm khuẩn tiết niệu, hoại tử nhú thận, suy thượng thận
cấp,…
- tăng mất natri ngoài thận, tại ruột (ỉa cháy cấp, cắt ruột nonmất 6-12 mmol Na/100ml dịch tiết ruột non, hút liên tục
đường tiêu hoá...)
Điều trị: Na bồi phụ (mmol/ngày)= (Na mong muốn-Na hiện tại) x
P x 0,7+ mất qua thận và đường tiêu hoá
+ mất nước kèm theo, bồi phụ nước cùng với Na (không quá
180ml/kg/ngày)
+ suy thượng thận, dùng hemisuccinate hydrocortisone
truyền tĩnh mạch 2mg/kg/ngày chia 4 lần (0,5mg/kg/lần)
Hạ natri máu- Nguyên nhân và điều trị
*Hạ natri máu + tăng cân do pha loãng máu: trẻ tăng cân
nhanh (> 35-50g/ ngày), hạ áp lực thẩm thấu máu, hạ protid
và albumin máu. Trẻ thường phù ngoại biên, hội chứng tăng
áp lực nội sọ...
- Suy cầu thận kèm truyền nhiều dịch. Tăng urê, creatinin máu +
thiểu niệu, Na và urê niệu thấp với tỷ số urê niệu/máu < 5-10
Điều trị: chế độ hạn chế dịch (40-60ml/kg/ngày), theo dõi chặt
chẽ bilan Na
- Bilance nước và Natri dương tính . Gặp ở trẻ >34-35 tuần điều
chỉnh. Giảm urê máu (1,6 mmol/l) + Na niệu giảm với tỷ số
Na/K niệu <1; cung cấp Na> 5mmol/ngày
Điều trị: dùng sữa giành cho trẻ đẻ non có hàm lượng Na thấp,
nếu cần dùng lợi niệu (Aldacton 5-7,5mg/kg/ngày)
- Tăng sản xuất ADH: áp lực thẩm thấu niệu > áp lực thẩm thấu
máu + thiểu niệu.
- Ngộ độc nước: truyền dịch không có natri với tốc độ >
10ml/kg/giờ
Điều trị: hạn chế dịch 40-60 ml/kg/ngày + Na theo nhu cầu hàng
ngày
Hạ natri máu- Nguyên nhân và điều trị
* Hạ natri do dịch tập trung ở vùng thứ 3: cân
nặng của trẻ bình ổn, áp lực thẩm thấu máu giảm,
protid và albumin máu giảm, thiểu niệu
Thường gặp trong viêm ruột hoại tử gây viêm phúc
mạc.
Hạ natri máu- Nguyên nhân và điều trị
* Hạ natri máu do rối loạn nước trong và ngoài tế bào, cân
nặng bình ổn
- Hạ natri máu do trao đổi ion giữa trong và ngoài tế bào đưa
tới tăng Na trong tế bào - “acute sick cell syndrome”:
Điều trị: hồi phục lại hoạt động của tế bào và màng tế bào;
gluco-corticoide (hemisuccinate hydrocortisone 0,5mg/kg/6
giờ truyền liên tục+ glucose ưu trương+insulin+K (glucose
0,7kg/kg/giờ- truyền insulin nếu đường máu > 10 mmol/l + K
2mmol/kg/ngày nếu K ≤ 5mmol/l, tăng dần trong quá trình
theo dõi), hạn chế Na, dịch dựa trên cân nặng của bệnh nhân
nhưng < 150 ml/kg/ngày
Hạ natri máu- Nguyên nhân và điều trị
* Hạ natri máu do rối loạn nước trong và ngoài tế bào Hạ
natri với giảm kali và giảm áp lực thẩm thấu máu thứ phát do
giảm ion trong tế bào – “chronic sick cell syndrome”
• Điều trị: hồi phục lại chuyển hoá và áp lực thẩm thấu trong tế
nào. Điều chỉnh nồng độ K trong máu, truyền Albumin nếu <
30g/l (truyền 2g Alb 20%/kg). Điều chỉnh nồng độ Na trong
máu sau khi điều chỉnh nồng độ K, cung cấp đầy đủ năng lượng
(≥ 75 kcal/kg/ngày), lượng dịch như hôm trước nếu cân nặng
và số lượng nước tiểu bình ổn
Tăng natri máu
Đn - natri tăng trên 150 mmol/l
Nguyên nhân:
1. Cung cấp không đủ dich trong tuần đầu.
2. Hiện tượng mất nước qua da tăng
3. Truyền quá nhiều natri
4. Natribicacbonat
5. Sai lầm chế độ ăn
6. Mất nước ưu trương (viêm ruột)
7. Lợi niệu thẩm thấu (do tăng glucoza máu)
Tăng natri máu
Điều trị: Tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
• NN 1: cung cấp đủ lượng dịch cần thiết cho trẻ (65 - 70 ml/
kg/ ngày đầu tiên sau đẻ, tăng dần tới 130 ml/ kg/ ngày ở
cuối tuần thứ nhất).
• NN 2 & 3: điều chỉnh lượng dịch truyền cho phù hợp với nhu
cầu nước và điện giải của trẻ đẻ non và trẻ đủ tháng.
• NN 4: khi truyền natribicacbonat phải kiểm tra nồng độ natri
máu. Tăng đột ngột áp lực thẩm thấu máu dễ gây xuất huyết
não.
• NN 5 & 6: điều chỉnh chế đọ ăn bằng những sữa phù hợp (sữa
chứa ít natri)
• NN7: Điều chỉnh từ từ tình trạng tăng natri máu, tăng áp lực
thẩm thấu máu bằng dung dịch natri clorua đẳng trương vì
nếu dùng dung dịch nhược trương sẽ gây phù não.
Tổn thương não do thiếu máu cục
bộ
Ngạt
pO2, pCO2, HA đm
Mất tự điều hoà mạch
Hoại tử
não
Tưới máu não giảm 
Phù não
Triệu chứng lâm sàng
• Ngạt với Apgar thấp sau sinh
• Khóc thét
• Tinh thần:
- Tăng kích thích
- Ngủ lịm, đờ đẫn, sững sờ
- Hôn mê sâu
• Trương lực cơ: biểu hiện rõ nhất ở cơ cổ và thân
• - Tăng trương lực liên tục hoặc từng cơn làm cho đứa trẻ ưỡn cong người
• - Giảm trương lực cơ toàn thân hoặc tứ chi
• Phản xạ sơ sinh: tăng, giảm hoặc mất
• Vận động bất thường:
• - Rung giật, ở bàn tay, bàn chân, cằm, mặt
• - Co giật: giật cứng các chi, vận động bất thường của mắt, nháy mắt, vận
động bất thường của mồn, cơn tăng trương lực, cơn tím, nhìn bất động,
ngừng thở.
• Liệt tay, liệt nửa người, liệt cơ hoành.
• Rối loạn thần kinh thực vật: tăng nhiệt độ, tăng tần số tim, thay đổi huyết áp
động mạch, rối loạn điều hòa hô hấp, rối loạn vận mạch.
• Xương sọ: vỡ lõm xương sọ, bướu huyết thanh, tụ máu não…
Cận lâm sàng
•
Siêu âm qua thóp: vùng tổn thương đậm âm lúc bắt đầu rồi chuyển
thành vùng nhạt âm và cuối cùng tạo thành nang trong tổ chức não
(hoại tử não chất trắng).
•
Chụp cắt lớp
- Nhân xám trung ương: rất khó chẩn đoán những bất thường lúc bắt đầu
bệnh. Teo nhân xám trung ương thứ phát là yếu tố tiên lượng xấu.
- Vỏ não: không có biểu hiện gì lúc ban đầu. Teo não (tăng kích thước các
não thất, rãnh não giãn rộng) thường xuất hiện vào khoảng giữa 10 ngày
và vài tuần.
- Dưới vỏ: vùng nhạt âm của vùng chất trắng.
•
Cộng hưởng từ (IRM): hình ảnh rõ nhưng kỹ thuật phức tạp.
•
Điện não đồ: phải làm nhiều lần trong vòng ít nhất từ 1 - 2 giờ.
Những sóng bất thường là: sóng nhọn trong cơn, sóng thấp chậm (theta
chậm).
Nhuyễn não chất trắng dạng nhiều nang
(multikystique)
Điều trị
một liệu pháp quan trọng nhất là phòng bệnh
•
Nằm đầu cao
•
Đảm bảo Oxy cho trẻ qua sonde, qua mặt nạ, hoặc thở máy (tăng
không khí, p CO2 : 25 - 35 mmHg)
•
Thăng bằng toan - kiềm
•
đảm bảo đường máu
•
Chống co giật bằng phenobacbital, diazepam
•
Chống phù não bằng manitol, dexamethazon
•
Hạn chế lượng nước đưa vào (50 - 60 ml/kg /24 giờ)
Phân độ của tổn thương não do thiếu máu cục bộ đưa theo Sarnat
Xuất huyết não – màng não
Xuất huyết trong não thất (HIV)
40
Tỷ lệ phần trăm
35
30
25
20
HIV I-II
HIV III
15
10
5
0
24
25
26
27
28
29
30
31
32
Tuổi thai (tuần)
Total cohorte Epipage: 20 % HIV I-II et 3% HIV III
Bệnh sinh của xuất huyết não thất
ở trẻ đẻ non
Các yếu tố sinh học
 Thiếu oxy
 Toan máu
 Hạ nhiệt độ
Các yếu tố huyết động học
 Huyết áp động mạch
dao động
 Xâm nhập
Mất tự điều hòa
lưu lượng máu não
Xuất huyết não thất
Bệnh sinh
* RL điều hòa tự động của các mạch máu
• Mất khả năng tự điều hòa lưu lượng máu não
- tràn khí màng phổi
-
ngừng thở
-
truyền nhanh thể tích dịch lớn (dung dịch đẳng trương hoặc ưu trương
như Natribicarbonate), truyền nhanh dung dịch keo (thay máu)
-
co giật
• Những rối loạn chuyển hóa (tăng CO2, giảm CO2, giảm oxy, nhiễm
toan) có thể làm rối loạn khả năng tự điều hòa.
• Rối loạn đông máu, rối loạn thăng bằng toan kiềm, mất nước, thiếu
máu thiếu oxy cục bộ.
Bệnh sinh
* Giảm oxy máu dẫn đến 1 hoặc nhiều hơn trong 4 yếu tố sau
- Giảm khả năng tự điều hòa mạch máu
- Gia tăng lưu lượng máu não
- Gia tăng áp lực tĩnh mạch
- Tổn thương nội mô mao mạch
*Tăng CO2 gây dãn mạch và tăng cung lượng máu não, khi xuất hiện
cấp tính nó gây ra rối loạn chuyển hoá não và đặc biệt gây ra mất
tự điều hoà lưu lượng máu não.
Bệnh sinh
• ngạt sau đẻ, hội chứng suy hô hấp (màng
trong, tràn khí màng phổi), tăng CO2, giảm
O2 máu.
- Theo Van de Bor (1986) hội chứng suy hô hấp gặp trong 100% các
trường hợp XHNMN ở trẻ sơ sinh.
- Murphy XHNMN ở trẻ đẻ non hội chứng màng trong: tỷ lệ XHNMN ở
trẻ <2000gam bị bệnh màng trong là 16,4% và không bị màng trong là
4,8% (p<0,001).
• Sang chấn
• Thiếu vitamin K
Triệu chứng lâm sàng
*Triệu chứng toàn thân.
•
Thiếu máu tùy theo mức độ xuất huyết, thường khó phát hiện trên lâm
sàng trừ XHNMN nặng.
•
Bỏ bú.
•
Khóc thét.
•
Hội chứng suy hô hấp: thở nhanh, ngừng thở, tím tái...Hội chứng suy hô
hấp là biểu hiện chính trong XHNMN ở trẻ đẻ non.
•
Rối loạn tuần hoàn: chậm nhịp tim, shock, hạ huyết áp có thể là nguyên
phát sau ngạt nặng hoặc sau nhiễm trùng nặng, hay thứ phát sau mất máu
nặng hoặc do tổn thương trung tâm sống.
Triệu chứng lâm sàng
*Triệu chứng thần kinh.
• Tinh thần: tăng kích thích, đờ đẫn, sững sờ, hôn mê. Rối loạn tinh thần
rất hay gặp nhưng những trường hợp nhẹ rất khó phát hiện.
•
Hội chứng tăng áp lực nội sọ: thóp phồng, khớp sọ giãn, vòng đầu tăng.
•
Rối loạn thần kinh thực vật hay gặp: Sốt, hạ nhiệt độ, tăng tần số tim,
thay đổi huyết áp động mạch, rối loạn điều hòa hô hấp, rối loạn vận mạch.
•
Vận động bất thường: rung giật bàn tay, bàn chân, cằm, mặt. Co giật toàn
thân hoặc khu trú, rung giật hoặc cơn tăng trương lực cơ, cơn nháy mắt,
vận động bất thường của mồm, nhìn bất động, cơn tím, cơn ngừng thở.
•
Thay đổi trương lực cơ: tăng trương lực cơ, giảm trương lực cơ toàn
thân hay tứ chi,. Hay gặp là biểu hiện giảm trương lực cơ, tuy nhiên rất
khó đánh giá ở trẻ đẻ non.
•
Phản xạ sơ sinh tăng, giảm hoặc mất.
•
Dấu hiệu thần kinh khu trú: sụp mi, liệt mắt, lác mắt, liệt tay, liệt nửa
người... hiếm gặp.
Triệu chứng lâm sàng
*Dấu hiệu khác.
• Vỡ lõm xương sọ, bướu huyết thanh, tụ
máu da đầu.
• Hội chứng xuất huyết: Chảy máu rốn kéo
dài, xuất huyết dưới da, niêm mạc, chảy
máu lâu cầm tại vị trí tiêm truyền.
Triệu chứng cận lâm sàng
*Công thức máu
• Thiếu máu: mức độ thiếu máu tùy thuộc vào mức
độ xuất huyết
Hb giảm, hematocrit giảm
• +/- Giảm tiểu cầu <100000/mm3
* +/- RL yếu tố đông máu
*Dịch não tủy
có máu không đông trong dịch não tủy nhưng độ
đặc hiệu không cao
Kỹ thuật đơn giản,
thực hiện được trên giường bệnh
• Phân loại mức độ xuất huyết trong não
thất theo Papile (1980):
•
Độ 1: Xuất huyết vùng mầm dưới màng
nội tủy.
•
Độ 2: Xuất huyết trong não thất
không giãn não thất.
•
Độ 3: Xuất huyết trong não thất có
giãn não thất.
•
Độ 4: Xuất huyết trong não thất và
trong nhu mô não quanh não thất.
độ 1
Hình ảnh đậm âm vùng mầm dưới màng nội tuỷ, phía trước lỗ Monro
Độ I: xuất huyết dưới màng nội tủy
•
•
•
•
•
Khu trú ở vùng mầm
Một hoặc hai bên
Máu tụ được tiêu đi sau vài ngày
Không để lại di chứng nặng nề
Chỉ theo dõi bằng siêu âm qua thóp
XHNMN độ 1
1 bên
hoặc 2 bên
Tiến triển thuận lợi trong đại đa số các trường hợp
Độ II: xuất huyết trong não thất
•
•
•
•
•
Thường gặp trong não thất bên
Có thể lan tỏa trong não thất 3 hoặc 4
Cục máu tụ sẽ được tiêu đi sau vài tuần
Một bên hoặc hai bên
Diện tích não thất bị xuất huyết rất quan trọng vì có giá trị tiên lượng
XHNMN độ 2, 1 bên
Độ III: não úng thủy
•
•
•
•
Tắc nghẽn các lỗ lưu thông dịch não tủy bởi các cục máu
Các lỗ hay bị là Magendie và Lushka
Tiến triển nhanh hoặc ổn định
Cần làm cầu nối não thất – phúc mạc trong trường hợp não thất
giãn nhiều
độ 3 xuất huyết trong não thất có giãn não thất
Độ IV: xuất huyết nhu mô não
• Lan tỏa trong nhu mô não
• Có thể để lại di chứng nặng nề
độ 2 xuất huyết trong não thất
kết hợp với thiếu máu cục bộ
độ 4 xuất huyết trong nhu mô não đang tiến đến nang hoá
tụ máu vùng thái dương
Trẻ sơ sinh 34 tuần tuổi