Transcript SLB DC CHUC NANG GAN

SINH LÝ BỆNH ĐẠI
CƯƠNG CHỨC NĂNG
GAN
BS Trịnh Thị Hồng Của
MỤC TIÊU:Sau khi học xong
bài này, sinh viên có khả
năng
1. Trình bày được 05 rối loạn chức năng
gan.
2. Giải thích được cơ chế hình thành
dịch cổ chướng trong xơ gan và tăng
áp lực tĩnh mạch cửa.
3. Trình bày được 03 giả thuyết về cơ
chế hôn mê gan.
ĐẠI CƯƠNG
• Gan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền ống
tiêu hóa với toàn bộ cơ thể
• Các chức năng gan: tuần hoàn, chuyển
hoá, cấu tạo và bài tiết mật, khử độc ,
tạo và đông máu.
• Các chức năng gan có liên quan chặt
chẽ với nhau.
NGUYÊN NHÂN
• Yếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn (E.Coli,
amip…), nhiễm virus (HBV, HCV..),
nhiễm độc(chì, rượu)…
• Yếu tố bên trong: Ứ mật(sỏi mật…), ứ
trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch trên
gan…), RLCH(Bệnh di truyền gây rối
loạn chuyển hóa sắt…)
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
CỦA GAN
•
•
•
•
Rối loạn
Rối loạn
Rối loạn
Rối loạn
mật
• Rối loạn
tuần hoàn gan
chuyển hóa:protid, lipid, glucid
chức năng chống độc cho cơ thể
chức năng cấu tạo và bài tiết
chức năng tạo máu và đông máu
RỐI LOẠN TUẦN
HOÀN GAN
• Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan
- Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung
và cục bộ
- Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(VasoDilatator Material)
→ dãn mạch → Giảm HA
• Ứ máu tại gan
- Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim
phải
Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ
sắc, không đau
Tăng áp lực TMC
• Bình thường: 6-10cm nước
• Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc
do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.
• Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn
bên ngoài gan phát triển như
Căng phồng tĩnh mạch thực quản
Trĩ
Tuần hoàn bàng hệ
Dịch báng
•
•
•
•
•
Tăng áp lực thủy tĩnh
Tăng tính thấm thành mạch
Giảm áp lực keo
Không phân hủy ADH,Aldosteron
Cường Aldosteron thứ phát
Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các
tạng khác, chọc từ từ, không quá 2 lít
dịch
RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA PROTID
• Giảm tổng hợp protid: Albumin giảm,
tỷ lệ A/G đảo ngược, Yếu tố II VII
IX X, prothrombin,fibrinogen…
• Giảm phân hủy Protid: nhất là protid
từ ống TH → dị ứng…
RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA LIPID
• Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêu
• Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản
xuất appoprotein, lượng acid béo quá
lớn
• Triglycerid, lipoprotein giảm
• Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K
RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA GLUCID
• Giảm khả năng dự trữ Glucose
- Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được
hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu
- Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ
hạ đường huyết.
• Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian
acid lactid, acid pyruvic…
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
CHỐNG ĐỘC
• Chống độc bằng 2 cách: cố định và thải trừ
nhờ tế bào nhu mô gan và Kuffer
• Giảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ thượng
thận…
• Giảm cố định chất màu, vi khuẩn…
• Giảm chuyển chất độc thành không độc như
Bilirubin tự do, NH3….
• Indol ( các chất có gốc phenol) + H2SO4 ---- Scatol
KaliphenolSulfonate
•
K+
• Histamin---------------------- Imidazole Acelatedehydt ------ Imidazole Acetic acid
Diamin oxylase
• Serotonin--------------------------- Acid 5 hydroxy Acetic
•
MonoAminoOxydase
• Adrenaline----------------------- MetaAdrenalinse-- Acid
3 Methy 4 hydroxymandelic
•
Catechooxymethyltransferase
Bilirubin tự do
Tại gan
Tại ruột
Acid uridin diphosphoglucuronic
Glucuronyl transferase
Bilirubin kết hợp
Oxy hoá
Urobilinogen
Stercobilinogen
Oxy hoá
Urobilin
Stercobin
Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruột
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU
TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT
• Định nghĩa: Vàng da do sắc tố mật tăng cao và
ngấm vào da, niêm mạc
• Phân loại:
- Trước gan: do tán huyết
- Tổn thương gan
+ Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến màng
TB gan
+ Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang
Bilirubin kết hợp
+ Do tổn thương TB gan
- Sau gan: do NN cơ học gây tắc mật…
Rối loạn chức năng tạo
và đông máu
Gan là nơi tổng hợp
- protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu.
- hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong
mỡ, vitamin B12, acid folic
- sản xuất các yếu tố đông máu, phức hợp
prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K…
Do đó, nếu gan suy có thể thấy các biểu
hiện thiếu máu và chảy máu.
CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN
1. Tăng NH3 trong máu: gan chuyển
NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O
-> Hơi thở BN có mùi khai
2. Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin,
phenyl ethacnolamin
3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền TK
kích thích - ức chế: GABA (Gama
aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não
Phenylamin
T yrosin
Phenyl ethylamin
Tyramin
DOPA
Dopamin
ß hydroxylase
Phenyl ethacnolamin
Otopamin
Noradrenalin
Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh
giả.