TEMA 71: “INFECCIONES POCO FRECUENTES DE PREVENCIÓN VACUNAL: TOS FERINA, PAROTIDITIS, POLIOMELITIS,DIFTERIA”

Prof. Dr.Carlos de Paredes Universidad de Valencia 2010

TOS - FERINA

• • • • • • • •

AGENTE CAUSAL = GÉNERO BORDETELLA cocobacilo gram -,aerobio,patógeno respiratorio BACILO DE BORDET-GENGOU.

Ser humano único reservorio Transmisión respiratoria La inmunidad tras la enf.puede no ser duradera,así como tras la vacuna Máximo pico en otoño y verano Aumento constante en el último decenio ( CDC ) OMS: 300.000 fallecidos al año en poblaciones no inmunizadas

TOS-FERINA

• EPIDEMIOLOGÍA – Máxima incidencia:lactante no vac; 2-5 años.

– No existe inmunidad transmitida de la madre o los anticuerpos confieren poca protección.

– Grave en el RN y Lactante.El 70% de los lactantes menores de 6 meses requieren hospitalización y el 20% neumonías secundaria – Con el tiempo la inmunidad se atenúa o pierde (nueva enfermedad).

TOS-FERINA

• EPIDEMIOLOGÍA • En los adolescentes y adultos está aumentando por la merma de la inmunidad • Adultos :solo acuden al médico cuando la tos> 2-3 semanas ( no suelen tener el gallo característico)

TOS-FERINA

– Contagio vía aérea (gotas de Pflügge).

– Niño enfermo ›› Directamente (0,6-1m).

– Sobre todo en periodo catarral : 4 semanas de tos convulsiva.

– MORBILIDAD CRECIENTE : Tendencia al resurgir en países de poca cobertura vacunal.

TOS-FERINA

• PATOGENIA – Alteraciones inflamatorias en el mucosa del tracto respiratorio.

– Bacilo queda adherido a la base de los cilios sin invadir la mucosa (fimbrias) ›› Hemaglutininas.

– Toxina termolábil citoplasmática.

TOS-FERINA

• CLINICA – INCUBACIÓN de 7 a 10 días (5-14) hasta 3 semanas.Tiene 3 Periodos: – 1-CATARRAL: 1-2 semanas :Resfriado común Rinitis, estornudos, lagrimeo, fiebre , tos..Más contagio – 2-ESTADO PAROXISTICO: 4-6 semanas: Tos paroxística o convulsivas, accesos de tos(10-20)= QUINTAS.Disminuye riesgo de contagio

TOS-FERINA

• 2-PERIODO PAROXISTICO :GALLO INSPIRATORIO :Final de la crisis: Inspiración profunda y ruidosa • (estridor) EXPULSIÓN MOCO.

• FILANTE/VOMITOS.

• Accesos de tos: 5-6 (hasta 20).

• Hemorragias subconjuntivales.

• Epistaxis y petequias en cara.

• Facies abotargada.

• Hernias umbilicales e inguinales.

• Ausencia de fiebre y auscultación normal.

TOS-FERINA

– 3-DECLINACIÓN o CONVALECENCIA: 1-3 semanas.

“Tos de recuerdo” (pseudorrecidivas).Más ruidosa pero menos molesta Dificultades para la alimentación en el segundo periodo

TOS-FERINA

COMPLICACIONES – Neumonia ---- Bronconeumonia intersticial (sobreinfección...) – Otitis media. – Atelectasias (tapones de moco).Neumotórax – Encefalopatía FERINOSA <2 años (fiebre alta, somnolencia, convulsiones, paresias).

TOS-FERINA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Traqueítis.

– Tos espástica (equivalente asmástico).

– Laringitis estenosantes.

– Neumonia por C. Trachomatis, mycoplasma pneumoniae y Adenovirus.

TOS-FERINA

DIAGNÓSTICO Clínica Cultivo positivo para Bordetella Anticuerpos de fluorescencia directa (DFA PCR sensible y específica Leucocitosis>20000/mm con linfocitosis periférica absoluta>10000 /mm

TOS-FERINA

PROFILAXIS – Vacunas.

– Quimioprofilaxis con eritromicina (10-14 días) en contactos cercanos.Guarderías – Mantener el aislamiento respiratorio a los pacientes hospitalizados hasta 5 días después de inicial Eritromicina

TOS FERINA:

RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN

•

Recomendaciones de la OMS EPI 1 Tres dosis de vacuna de tos ferina (DTP) a las 6, 10 y 14 semanas de edad

• •

Objetivo del Comité Regional para Europa de la OMS 2 “En el año 2010 o antes, la incidencia anual de tos ferina en cada país deberá ser < 1 por 100.000 habitantes.” Primovacunación con tres dosis de una vacuna que contenga tos ferina (preferentemente DTP) antes de los 6 meses de edad, reforzada por una cuarta dosis antes de la edad de escolarización. Los programas nacionales determinarán la necesidad de dosis de refuerzo adicionales.

2.31

•

Recomendaciones nacionales en Europa Occidental 3 Por lo general, 3-4 dosis de una vacuna que contenga tos ferina (ya sea Pac o Pe) durante los 2 primeros años de vida.

1. Dittmann, J Infect Dis, 1996. 2. WHO Regional Committee for Europe, Health 21, 1998.

3. Lévy-Bruhl et al., Eurosurveillance, 1998.

TOS FERINA:

RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN

•

ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA ( 2010 )

•

TRES DOSIS EN EL PRIMER AÑO ( 2-4-6 meses) junto a VPI;DTPa,Hib,HB*

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UNA DOSIS DE REFUERZO entre 15-18 meses junto DTPa, VPI,Hib

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UNA REVACUNACION entre 5-6 años junto DTPa

• •

ADMINISTRACION ENTRE 13-16 años :dTpa (pertussis de adulto con baja carga antigénica) CADA DIEZ AÑOS EN LA ETAPA ADULTA

TOS-FERINA

TERAPÉUTICA:Primordialmente :sostén – Eritromicina: Es el de elección (40-50 mg/kg por VO).en 4 dosis durante 14 días – Alternativa:Claritromicina 15 mgr/Kg/día en dos dosis durante 14 días o Azitromicina10/5 m – Apooyo nutricional.

– SINTOMÁTICA: Salbutamol (accesos de tos) Antitusígeno y mucoliticos no son beneficiosos – CASOS INTENSOS:Hospitalización /Oxigeno.

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• VIRUS: Paramixovirus relacionado antigénicamente con el parainfluenza Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos • TRANSMISIÓN: Vía respiratoria.

• Transferencia placentaria durante los primeros meses de la vida.

• INCIDENCIA:10-14a.Desviación ascend.

• La infección + frecuente fin invierno-prim.

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• PERIODO DE CONTAGIO: Máximo 1-2 (7) días antes de la tumefacción parotídea hasta 9 días después de la hinchazón (generalmente más breve) • PERIODO DE INCUBACIÓN: 16-18 (12 25) días (con la vacunación : Brotes esporádicos en poblaciones con alta tasa de vacunación. Transmisión del virus entre las pocas personas no vacunadas).Cerca del 30% de las infecciones no se diagnostican pq no se hinchan las parótidas

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• CLÍNICA: 15-20% asintomáticas.Existen múltiples causas de hinchazón de las parótidas,ademas de la parotiditis.

– Del 30 al 40 % cuadro típico: • FORMA PAROTÍDEA: Fiebre discreta, tumefacción parótidas (unilateral\bilateral)A veces prodromos: cefalea, malestar general, mialgias y anorexia. INFLAMACIÓN PAROTIDAS: dolor (más con masticación sobre todo 2-3 día), ocultación ángulo maxilar inferior.Duración entre 7-10 días.Asociación a veces con las submandibular

El acto de comer o beber ácidos produce bastantes molestias El orificio del cond.de Stenon puede estar inflamado

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• MANIFESTACIONES SALIVARES EXTRAPAROTIDEAS: – 10% compromiso de otras glándulas salivares.

– Submaxilares: adenopatía cervical anterior.

– Sublinguales: Con menos frecuencia.

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• ALTERACIONES GLÁNDULAS EXTRASALIVALES: – Epididimo-Orquitis (varones 15 29 a(postpuberales 30%) Unilateral =Atrofia del testículo (esterilidad excepcional: Lesión segmentaria) – Ooforitis : 7% en mujeres postpuberales(vómitos/dolor abd.

– Raro: Pancreatitis > Mastitis al 30% de mujeres mayores de 15 años

PAROTIDITIS EPIDÉMICA Virus neurotropo

• AFECTACIÓN DEL SNC – Meningitis clínica 1-10% (antes o después de la parotiditis) LCR = Pleocitosis con linfocitosis (adulto mayor que niños) 3 veces más frecuentes en hombres que en mujeres – Cefalea,letargo,vómitos y rigidez de nuca ENCEFALITIS puede causar secuelas permanentes

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• SECUELAS: – Estenosis del acueducto de Silvio: Hidrocefalia.Neuritis retrobulbar – Retraso psicomotor – Procesos convulsivos – Sordera unilateral transitoria (4%)

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

– Rara: Sordera unilateral permanente – Artritis migratoria – Miocarditis: Poco frecuente DIAGNÓSTICO: – Clínico – Serología: EIA e IgM.El virus se puede aislar en secreciones faringeas antes 7 d.

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

– La parotiditis durante el primer trimestre – del embarazo:mayor incidencia de perdidas fetales.

– Malformaciones?

– La Parotiditis materna cercana al parto se ha transmitido al R.N

– Se ha aislado el virus de la parotiditis en leche materna.

PAROTIDITIS:otros tipos

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: – Parotiditis purulenta (S. aureus): Obstrucción del conducto de Stenon; unilateral y fiebre elevada.Atención al VIH.

– Tumores, quistes – Obstrucción por cálculo salival – Adenitis cervical se encuentran por debajo de la rama mandibular.Los ganglios preparotídeos se asocian a conjuntivitis.

PAROTIDITIS:otros tipos

– Tumefacción bilateral y asintomática: • Farmacos: fenilbutazona, tiouracilo • Trastornos metabólicos: diabetes • Procesos autoinmunes:Lupus eritematoso sistémico • Otros virus: Parainfluenza 3, coxackie, influenza tipo A

PAROTIDITIS EPIDÉMICA

• TRATAMIENTO:Conservador,sintomático • VACUNACIÓN: Vacuna de virus vivos atenuados – Primera dosis--- 12-15 meses (Triple vírica).

– Tasa de fracasos primarios del 2-5% – Dosis de revacunación: 3-5 años – Tasa de seroconversión: 95-98 %

POLIOMIELITIS

• ETIOLOGÍA: Poliovirus del género de los enterovirus (3 serotipos) • EPIDEMIOLOGÍA: Tasas de infección varían notablemente en función de: – Estación y Clima.Picos en verano y al inicio del otoño – Edad (sobre todo lactantes).

– Estado socioeconómico.

POLIOMIELITIS

– Incubación entre 3-6 días – Desde la infección al comienzo de la enf.paralítica varia entre 7-21 días (3-35) – Via oral fecal:países en vias de desarrollo – Via oral oral :paises industrializados – Se excreta durante 3-6 semanas en las heces – Se excreta 2 semanas en la saliva

POLIOMIELITIS

EPIDEMIOLOGIA (1)

Número total de casos de poliomielitis comunicados anualmente, 1980-1998 1 80,000 70,000 60,000 50,000 40,000 30,000 20,000 10,000 0 2.39

•

Estimación de la OMS: 35.000 casos y 1.750 muertes en todo el mundo en 1997 2

1. WHO, Vaccine preventable diseases monitoring system, Global Summary, 1999.

2. WHO, EPI Information System, Global Summary, September 1998.

POLIOMIELITIS

EPIDEMIOLOGIA (2)

Situación global de la poliomielitis (países con transmisión del poliovirus salvaje) 1999 2.40

Datos a Diciembre 1999

Transmisión del poliovirus salvaje en 1999 (22) Transmisión probable del poliovirus salvaje Ningún virus comunicado

WHO, internet site (www.who.int/), 2000.

2.41

POLIOMIELITIS

EPIDEMIOLOGIA (3)

Europa

•

La mayoría de los casos comunicados durante la década de 1990 en Europa Occidental han sido PPAV (poliomielitis paralítica asociada a vacunación)

•

No se comunicó ningún caso debido al virus de tipo salvaje en 1997-98 1 en Europa Occidental

•

Dos brotes en los Países Bajos (en 1978 y 1992-93) 2

–

miembros de sectas protestantes que rechazan la vacunación

–

transmisión a otros miembros del grupo en Canadá y EE.UU.

•

Brote en Albania en 1996 3

–

Transmisión a Grecia y Kosovo

1. Anonymous, Wkly Epidemiol Rec, 1999.

2. Ghendon & Robertson, Bull WHO, 1994.

POLIOMIELITIS

• TRANSMISIÓN: El ser humano es el único reservorio. Eliminación a partir del tubo digestivo y más prolongada.

Los lactantes asintomáticos que eliminan el virus por las heces, son los diseminadores más eficaces de la infección. En España, no se ha declarado ningún caso desde 1989.

POLIOMIELITIS

Bolsas persistentes de polio indígenas se encuentran en África central y occidental y sur de Asia desde 1999 TIPOS CLINICOS 1-Infección latente sin síntomas>95% 2-Enf.leve

3-Polio no paralítica (meningitis aséptica) 4-Polio paralítica< 1%

POLIOMIELITIS

• • • • • POLIO PARALÍTICA ASOCIADA CON LA VACUNA ORAL: Receptores de la vacuna y sus contactos.

Cálculo de riesgo: 1 caso cada 760.000 dosis.

En países desarrollados no casos de polio indígena.

inactivada.

Vacuna oral: Cambiar a Vacuna

POLIOMIELITIS

• VACUNACION ACTUAL EN PAISES • DESARROLLADOS • Virus inactivado • 2-4-6-18 meses

POLIOMIELITIS

• CLÍNICA: FORMA PARALITICA • 0.1 %: Parálisis (polio paralítica espinal). Comienzo: Parálisis flácidas de algunos grupos musculares. Músculos respiratorios (forma respiratoria grave) – Polio bulbar: Centros respiratorios y vasomotor – Forma monofásica y forma bifásica – Déficit neurologico residual a los 60 días o más del comienzo de la parálisis (requisito).

2.36

POLIOMIELITIS

ASPECTO CLÍNICO (2) Y DIAGNÓSTICO

• • •

Tres tipos de parálisis Espinal (~80% de los casos) suele afectar a las piernas Bulbar (2% de los casos) afecta a los músculos innervados por pares craneales Poliomielitis bulboespinal combina las parálisis bulbar y espinal

• •

Diagnóstico clínico Evolución clínica Déficit neurológico residual 60 días después de la aparición de los síntomas

• • •

Diagnóstico de laboratorio Aislamiento del poliovirus en heces, frotis de garganta o LCR Identificación como virus de tipo salvaje o relacionado con la vacuna por varios métodos (por ejemplo, PCR) Serología

Atkinson et al., in Epidemiology and Prevention of Vaccine-preventable Diseases, 1996a.

Sutter et al., in Vaccines, 1999.

DIFTERIA

• AGENTE CAUSAL = Corynebacterium Diphteriae(Bacilo Klebs-Loffler) gram +.Ser humano principal reservorio • SITUACIÓN EN ESPAÑA = Eliminada por vacunación sistemática.

• AREAS GEOGRÁFICAS EN LAS QUE POR NO EXISTIR VACUNACIÓN Ó SER INCOMPLETA = Enfermedad, contagios por viajes ó inmigrantes (adultos, adolescentes).En invierno.Portadores nasofaringeos • EPIDEMIA ÚLTIMA = 1990, Estados miembros de la antigua Unión Soviética.

= 1994, 47.802 con ┼3-4%, 70% >14 años.

Población adulta altamente susceptible por falta de dosis vacunales de recuerdo.

DIFTERIA

EPIDEMIOLOGIA (1)

Casos globales de difteria comunicados por año, 1980 1998 1 100,000 90,000 80,000 70,000 60,000 50,000 40,000 30,000 20,000 10,000 0 2.7

•

Estimación global de la OMS en 1995 : 100.000 casos y 8.000 muertes

1. WHO, Vaccine preventable diseases monitoring system, Global Summary, 1999.

2. WHO, World Health Report, 1996.

2.8

DIFTERIA

EPIDEMIOLOGIA (2)

Vitek & Wharton, Emerg Infect Dis, 1998.

DIFTERIA. PATOGENIA

• EXOTOXINA = Diseminación = sanguínea y linfática.

• Los bacilos proliferan en el foco de la entrada (mucosa faringea) = EXOTOXINA = necrosis celular (local) + exudación fibrinosa = membrana ó pseudomembrana toxina = S.N.P + miocardio.

• PERIODO DE INCUBACIÓN 1-6 días.La • faringe posterior y amigdalas foco de infección más frecuente

• • • • 1.

• • 2.

DIFTERIA. CLÍNICA

DIFTERIA NASAL.

Lactantes = membrana en el tabique nasal.Secreción mucoide,grisácea y sanguinolienta,cuando la membrana se necrosa D. FARINGEA, FARINGOAMIGDALAR Ó ANGINA DIFTÉRICA.

Fiebre no alta, disfagia, voz gangosa, adenopatias submandibulares.

Punteado blanco a pseudomembrana (blanco nacarado, grisáceo, negruzca). Muy adheridas y sangran con facilidad.

D. LARINGEA Ó CRUP DIFTÉRICO.

Periodos disfónico, disneico y asfictico:ronquera,estridor y dif.respiratoria.

DIFTERIA. COMPLICACIONES

1. Por la acción de la toxina 2. MIOCARDITIS (entre la 1ª-6ª semana) Muy grave.10% de los enfermos.Arritmias

3. POLINEURITIS: periférica(5-10%).Parálisis 4. nerviosas periféricas~Sind. Guillain-Barré 5. Afecta a músculos paladar,laringe y faringe 6. Insuficiencia renal:poco frecuente

DIFTERIA.

DIAGNÓSTICO

1. Falta de vacunación.

2. Clínica.

3. Frotis de membranas (colonias en 24 48h).

4. Leucocitosis refleja la gravedad

DIFTERIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• • •

1.

AMIGDALITIS CON COMPONENTE TOXIINFECCIOSO Y AMIGDALAS BLANCAS.

Pultáceas estreptocóccicas.

Angina de Plaunt-Vincent.

Mononucleosis infecciosa.

•

2. LARINGITIS.

Aguda estenosante, edema de glotis, abcesos.

• • •

2.

• • • •

1.

DIFTERIA. PROFILAXIS Postexposición:

Aislamiento del enfermo.

Tratamiento de portadores con Penicilina:7días).

Profilaxis con antitoxina (actúa rápidamente) en los no vacunados o dosis de refuerzo a los contactos intimos previamente inmunizados si no han recibido un refuerzo en los cinco últimos años.

Activa:

Vacuna con Toxoide Tetánico 2-4-6 meses + 18 meses-6 años.

14 años = Difteria tipo adulto.

DIFTERIA. TRATAMIENTO.

• • •

1.

2.

Antitoxina diftérica.:neutraliza la toxina circulante pero carece de efecto sobre la unida a células 20.000 hasta 60.000 según el tipo:entre 20 y 40 para :fáringea,nasal,láringea o nasofáringea(40-60)

•

80.000 a 120.000 signos de malignidad (cuello de toro o cualquier enfermedad > 48 horas

•

2. Antibióticos Efecto casí nulo en la evolución clinica Penicilina Procaina:25000-50000 U/kg en dos dosis Penicilina benzatinica:600,000 u/día 14 dí Eritromicina.40 mg/Kg/día 7-10 días.

Se administran para disminuir la contagiosidad