Transcript (H.influenzae): +

GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y
BORDETELLA
TM. Andrea Mella Uribe
Familia Pasteurellaceae



G. Haemophilus
G. Actinobacillus
G. Pasteurella
GENERO HAEMOPHILLUS
 BGN pequeños,
pleomórficos
 Aerobios/anaerobios
facultativos
 Necesitan factores de
crecimiento:
 Hemina (factor X).
 NAD (factor V).
 Cápsula (H.influenzae):
+/-.
Serotipos: a-f
SATELITISMO
Especie
H.Influenzae
H. Haemolyticus
Localización
Tracto respiratorio y boca
H. parahaemolyticus
H. aegyptius
Ojo
H. aphrophilus
H. paraprophilus
H. seguis
Placa dental
“
“
“
“
H. ducreyi
Tracto genital
PATOGENIA H. influenzae
FACTORES DE
VIRULENCIA:

CÁPSULA (tipo b)

Pili y adhesinas

IgA-Proteasa

LPS

PME
Célula bacteriana
H. influenzae: Patogenia
Cepas capsuladas:
 Mayor virulencia
 Infecciones sistémicas
• Serotipo b, el más virulento
• No vacunados: 95% de los cuadros
(serotipo b)
• Vacunados: serotipos c, f
H. influenzae: Patogenia
Cepas no capsuladas:
 Menor virulencia
 Infecciones menos graves
Cepas

Portadores
Serotipo b
Sistémicas
2-4 %
Serotipos
(otros )
1-2 %
No capsuladas
50-80 %
(EPOC, ORL)
Enfermedad
Invasiva
(meningitis, epiglotitis…)


Rara vez
Inf. local
PATOGENIA DE H. influenzae
1. Colonización de la mucosa orofaríngea:
Pilis y fimbrias.Proteasa-IgA.
2. Alteración epitelio respiratorio:
PME y LPS.
3. Invasión de tejidos y paso a sangre.
4. Supervivencia en sangre:
Cápsula, LPS (PRP).
5. Diseminación (metástasis a distancia).
INFECCIONES POR H. influenzae


NIÑOS- CEPAS CAPSULADAS
Meningitis
Epiglotitis aguda
Celulitis
Artritis
NIÑOS/ADULTOS- CEPAS NO CAPSULADAS
Sinusitis
Otitis media
Neumonía (enf. pulm. crónica)
Reacción EPOC
H. INFLUENZAE: CUADROS CLÍNICOS
MENINGITIS:
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
Niños no vacunados (3m – 6a).
Fase inicial: cuadro respiratorio leve (1-3 d).
Fiebre elevada, cefalea intensa,rigidez de nuca.
Mortalidad con tto. precoz: < 10%.
Baja incidencia de secuelas neurológicas.
EPIGLOTITIS:




Niños no vacunados (2 – 4 a).
Fase inicial: faringitis, fiebre, disnea.
Progresión muy rápida: Celulitis, inflamación
tejidos supraglóticos (obstrucción TR, muerte).
Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento
rápidamente.
DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO

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


LCR, Expectoración, sangre, exudado
ótico.
VISUALIZACIÓN : T. GRAM.
CULTIVO: medios complementados con
factores: X (hemina)/V (nucleótido de
nicotinamida y adenina).
Identificación:
Bioquímica /serológica.
Detección antígeno (LCR): PRP (b).


Bacilos Gram negativos exigentes
Requerimientos nutritivos
especiales
TRATAMIENTO

Infecciones sistémicas:
 Precoz.
 Alta tasa mortalidad sin tto.
 Cefalosporinas amplio espectro.

Inf. TR (sinusitis, otitis):
 Ampicilina.
 Si R (30%): cefalosporina 3ª generación,
azitromicina, quinolona.
PROFILAXIS

VACUNAS CONJUGADAS (serotipo b): PRP
purificado.




Conjugado con una proteína portadora (toxoide
tetánico, diftérico y proteínas de la membrana
externa de meningococo.
Eficacia superior al 90%.
3 dosis antes de los 6 m.
Quimioprofilaxis:


Rifampicina.
Niños portadores con alto riesgo de desarrollar
la enfermedad.
Género Bordetella
B. pertussis
B. parapertussis
B. bronchiseptica.
B. avium
Bordetella pertussis



Cocobacilo Gram
negativo.
Aerobio.
Bacterias
exigentes,
sensibles a
sustancias
presentes en los
medios habituales.
B. PERTUSSIS. PATOGENIA


P. entrada: Vías respiratorias (gotas Pfluge).
(epitelio traqueobronquial ciliado):

Hemaglutinina filamentosa y pertactina
Adherencia y multiplicación

Toxina pertussis
B. PERTUSSIS. PATOGENIA

Liberación de toxinas (manifestaciones
localizadas y sistémicas):

T. pertussis: Altera actividad adenilciclasa.
Aumento secreción de moco . Obstrucción. Tos
Broncoconstricción


Adenilciclasa hemolisina: inhibe funciones
fagocíticas
Toxina dermonecrótica
B. PERTUSSIS. PATOGENIA

Citotoxina traqueal: ciliostasis y
destrucción cel. epiteliales ciliadas, fiebre
LPS: Lípido A
Activación mediadores de inflamación ( TNF,
IL1, IL6, prostaglandinas

Ciliostasis. Necrosis celular
Inflamación y exudado bronquial
Unión de toxina pertussis a membrana célula epitelial
TOS FERINA. CUADRO CLÍNICO
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P. CATARRAL: 1-2 semanas
Rinorrea. Tos conjuntivitis. Febrícula. Muy
contagioso
P. ESTADO: 4-6 semanas
Tos paroxística
Vómitos. Desnutrición. Sin fiebre alta
P. DECLINACIÓN: 2-3 semanas
COMPLICACIONES:
Respiratorias: Otitis. Neumonía
Abdominales: Hernias. Prolapso rectal
Hemorragias: Petequias. Epistaxis
Nerviosas: Convulsiones. Coma
TOS FERINA. DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO

TOMA DE MUESTRAS (toxicidad):

INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA:
Aspirado nasofaríngeo (Periodo catarral).
Transporte inmediato (medios especiales).
50% Sensibilidad. Falsos positivos.

CULTIVO:

MÉTODOS MOLECULARES: PCR en lavado
nasofaríngeo.
Medio Bordet-Gengou.
Medio con carbón de Regan-Lowe.
TOS FERINA
EPIDEMIOLOGÍA
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Reservorio: humano
Distribución universal. Endémica
Mayor riesgo de infección: niños <1 a.
Aumento de prevalencia de enfermedad
en niños 5 a 9 a y adultos
Frecuencia: estacional
Brotes: cada 3-4 años
Contactos: cercanos
Vacuna protege por periodo de 3a
VACUNA CONTRA LA TOS FERINA
VACUNA CELULAR DPT (células muertas):


Eficacia de 80% con 3 dosis
Efectos secundarios:
•
•
Leves: febrícula, dolor local,
inflamación
Graves: convulsiones, daño cerebral
(frecuencia < 0.1%)
VACUNAS ACELULARES
EFICACIA (%)
 Monovalente (Toxina):
 Bivalente (Mono + Hemaglutinina):
 Trivalente (Biv+Pertactina):
 Tetravalente (Triv+Fimbria):
71%
86-93%
89%
82-89 %
Tratamiento

Bordetella pertusis
Macrólidos Eritromicina
gracias