ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Formes cliniques, Complications, Pronostic.

Issam Abouliatim

CHU Rennes (Pr Leguerrier) 10 et 11 mars 2006

FORMES CLINIQUES

ENDOCARDITE SUR VALVE NATIVE (EVN)



Les EI se greffent préférentiellement sur une lésion cardiaque préexistante



Les EVN atteignent le plus souvent les valves du cœur gauche.



L’EVN peut se présenter sur un mode local (cardiaque) ou distal (extracardiaque).



La forme extracardiaque varie selon que l’EI est droite ou gauche et selon que les végétations sont septiques ou non.



Les végétations sont souvent appendues du côté valvulaire basse pression.

EI aortique:



L’IA peut faire le lit de l’EI et se majorer à la faveur de cette infection.



EI sur RAC: difficulté diagnostique et pronostic sévère. EI mitrale:



Le plus souvent tableau d’IM.



Très rare quand il s’agit d’un RM pure.



(Mitral kissing vegetation): contamination de la GV par végétation aortique prollabant dans la chambre de chasse durant la diastole.

végétation septique aortique Végétation mitrale (Mitral kissing vegetation)

EI sur cœur droit

: 

Localisation tricuspide plus souvent que pulmonaire.



Soit de localisation droite exclusive soit associé à une localisation gauche première (EI sur CIV)



Terrain+++: toxicomane, réanimé, patient porteur d’une cardiopathie congénitale (VP).



Le pronostic est favorable si atteinte droite exclusive.

Endocardite valve pulmonaire

PROTHESE VALVULAIRE



Précoce: la gravité est liée à la virulence des germes en cause (staphylocoque) et des conditions locales difficiles de la ré intervention.



Tardive: présente le même éventail bactériologique que l’EVN mais les complications sont plus graves (embolique, abcès péri annulaire) Valve mécanique:



Atteint la collerette prothétique provoquant des fuites para valvulaires, la désinsertion, fistule ou des troubles de conduction.



Les végétations peuvent provoquer un blocage d’une ailette.

Valve biologique:

 

Concerne plus souvent le tissu valvulaire

Endocardite sur valve mécanique

Distinction échographique difficile entre une végétation et la dégénérescence tissulaire

SONDE DE STIMULATION INTRACAVITAIRE



Apparition précoce dans un quart des cas (< 6 semaines).



À évoquer devant l’apparition d’une fièvre et la présence d’une bactériémie.



Prévalence du S. aureus (50%) dans les 12mois après implantation.



LA CHIRURGIE avec ablation du matériel s’impose dans tous les cas.



Certains auteurs préconisent l’ablation percutanée du matériel si la taille des végétations est <15mm

(Klug: Circulation 1997)

Végétation sur sonde de PM

CARDIOPATHIES CONGENITALES:



Risque important en cas de cardiopathie congénitale non opérée ou traitée par chirurgie palliative.



Fréquence des récidives: 11% des patients non opérés.



La mortalité est inférieure à celle des EI sur valvulopathie acquise.

SUJET AGE



Le plus souvent d’origine nosocomiale et se développe sur valvulopathie dégénérative (RAC) ou sur matériel intracardiaque (PM, prothèse valvulaire).



Fréquence d’infection à Streptocoque d’origine digestive.



Le taux de mortalité est plus élevé chez les patients de plus de 70 ans.

TOXICOMANE



Prédominance masculine et chez les patients jeunes <40 ans.



Atteinte tricuspide >> Atteinte de la valve pulmonaire (<1%)



Staphylocoque (60%-70%) et Streptocoque (15-20%)



Récidive fréquente à cause de l’usage fréquent de drogues



Pronostic favorable.

SUJETS FRAGILES



Patients hémodialysé, cirrhotiques, traités par immunosuppresseurs.



Pronostic aggravé par la virulence des germes et leur traitement difficile (EI fungiques)



Chez le cirrhotique, fréquence du Streptocoque bovis avec atteinte préférentielle du cœur droit (shunt porto cave)

EI NOSOCOMIALES



L’EVN nosocomiale concerne toute EI survenue six mois après une procédure.

72h après l’hospitalisation et durant les



Représentent 5-29% de toutes les EI.



Mortalité 40-50%.



Agent pathogène le plus fréquent: Staphylocoque aureus.



EI et GROSSESSE Débit cardiaque, postcharge et de la pression osmotique.



Les régurgitations gauches sont mieux tolérées que les atteintes droites.



Le traitement ATB est délicat à cause de la modification du métabolisme hépatorénal.



CEC possible mais risque accru pour le foetus.

COMPLICATIONS

CARDIAQUES Insuffisance cardiaque:



Première cause de mortalité.



liée aux perturbations hémodynamiques consécutives aux mutilations valvulaires.



Plus souvent observée dans les atteintes aortiques ou mitro-aortiques que dans les atteintes mitrales exclusives.



Plus rare et de pronostic plus sévère pour les EI du cœur droit.

Perforation sur bicuspidie Déchirure de la valve aortique

Abcès cardiaque:



Localisation fréquente au niveau péri annulaire.



Choussat (EHJ 1999) :

•

Parmi 233 EI abcédées, 82% sont de localisation péri valvulaire ou péri prothétique

•

prédominance des abcès péri aortiques.



L’abcès péri aortique peut s’étendre au trigone fibreux aorto- mitral et plus rarement au SIV membraneux.



Le staph aureus est un facteur pronostic indépendant de mortalité hospitalière en cas d’EI abcédée

(Am J Cardiol 2005).

Abcès du SIV avec fistulisation dans le VG Abcès kystique du manchon aortique

Arythmie et trouble de la conduction:



Plus fréquents lors de l’atteinte aortique.



Trouble de la conduction par infiltration directe d’un abcès dans les voies de conduction ou d’une embolie dans des artères nodales.



Arythmie liée à la myocardite ou à des lésions ischémiques par embolie coronarienne infectieuse.



Témoignent d’une extension de l’infection et d’un mauvais pronostic.

Infarctus myocardique:



Par embolie infectieuse ou anévrysme mycotique développé sur un tronc coronaire.

Péricardite:



Rarement au premier plan.



Révélatrice d’une contamination de contiguïté à partir de lésion abcédée.

EXTRACARDIAQUE Neurologique:



Seconde cause de mortalité



Silencieux dans un tiers des cas (TDM, IRM: bilan systématique des EI)



Les infarctus emboliques représentent 70 % du total des complications neurologiques



Hématome cérébral soit par transformation hémorragique d’un infarctus soit par rupture d’un anévrysme mycotique.

Rénale:

 

l’insuffisance rénale multiplie le risque d’évolution mortelle par cinq. (Clin Nephrol 1998) Les facteurs de risque d’IR: Age, HTA, ESP, EI staphylococciques.

Ostéo articulaires / Spléniques / Artérielles

PRONOSTIC



Facteurs cliniques:

FACTEURS PRONOSTIQUES PEJORATIFS

– Age > 60 ans – Retard au diagnostic – Endocardite à Staphylocoques – Localisation aortique – Insuffisance cardiaque – Embolies – Complications neurologiques



Facteurs écho cardiographiques – Localisation mitrale des végétations – Végétation > 15 mm – Fuite aortique volumineuse et signes de mauvaise tolérance au doppler – Abcès ou présence de lésions sous aortiques

(SFC 2005)

MORTALITE HOSPITALIERE

Endocardite sur valve native:

Auteurs Delahaye(EHJ1995) Netzer (Heart2002) Tornos (EHJ 1995) Période 1991 1980-1995 1984-1992 Nombre de patients 301 154 116 Mortalité % 14 22 12

Endocardite sur prothèse:

Auteurs Delahaye(EHJ1995) Netzer (Heart2002) Lytle (JTCS1995) Période 1991 1980-1995 1995 Nombre de patients 85 58 146 Mortalité % 25 14 13



La mortalité hospitalière est plus élevée pour les ESP précoces (31% vs 9% )

(Am J Cardiol2004)

MORTALITE TARDIVE



Selon Netzer

(Heart 2002)

– –

la mortalité tardive dans la groupe Dans le groupe des ESP EVN est de 38% et 46% à 5 et 10 ans.

la mortalité tardive est de 53% et 64% à 5 et 10 ans.



La survie après traitement médico-chirurgical traitement médical seul.

est supérieure à celle après

EVN ESP MST MT  Survie après ttt chirurgical ou médical

(Akowuah heart 2003)

Survie après ttt chirurgical ou médical

(Netzer Heart 2002)

Zamorano

(JHVD 2005)

confirme la gravité du pronostic à moyen terme des EI traitées médicalement et considérées comme guéries.

ESP PRECOCE / TARDIVE



ESP précoce (<12mois) (N=35pts) versus ESP tardive (>12mois) (N=43pts)



Différence significative entre le taux de survie des deux groupes (P<0,01)



Il existe plus de complications par insuffisance cardiaque dans le groupe ESP précoce (p<0,05)

(Castillo: Am J Cardiol 2004)