Transcript CASO CLINICO: DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RECÉM-NASCIDO A TERMO Apresentação: Daniele Muniz Coordenação: Paulo R.

CASO CLINICO:
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO
RECÉM-NASCIDO A TERMO
Apresentação: Daniele Muniz
Coordenação: Paulo R. Margotto
www.paulomargotto.com.br
Hospital Regional da Asa Sul
Brasília,20/5/2010
MCS,41 anos, GVIPVA0
 Pré-natal 07 consultas
 Internada há 01 dia em PT-MG,
encaminhada ao HRAS por parada de
progressão
 20/03: PN, a termo(IG=39s5d), presença
de líquido meconial claro(difícil
extração)
 BR há 10 horas
 VDRL negativo no 3° trimestre


Nascimento no dia 20/03 às 12h35:
Apgar 4/8,Capurro:39semanas
Peso=3845g Est:49 PC:33
RN único, sexo feminino, nasceu
deprimida, cianótica, sem respiração
espontânea, hipotônica. Feito aspiração
traqueal, com saída de moderada
quantidade de secreção meconial, e VPP.
Feito lavagem gástrica com 10 ml de AD,
com saída de secreção meconial. Mantido
em Hood a 100%
Margotto, PR, 1995
GIG obeso: IP acima do Percentil 90
Margotto, PR, 1995
RX de tórax (com 3 horas de vida)
 RN em HOOD- FiO2:100%
 AR: taquidispnéico(FR=80), MVF
presente, estertores difusos, tiragem
subcostal leve, ausência de batimento
de asa de nariz
 Petéquias difusas pelo corpo
 Exame segmentar sem outras alterações
 CD: Hood a 80%

3h de vida
Exames laboratoriais: 21 hs de vida
Leuco:3.500/ 56% seg/ 1%bast/ PQT: 67600/
Hg:20,5/ HCT:61,7%
Gasometria:
pH:7,37/PCO2:28,2/ PO2:52,7/ HCO3:18,8/ BE:8,2/ SaTO2:91,3% (acidose metab.compens)
Quadro clínico inalterado
CD:colhido hemocultura e iniciado
ampicilina e gentamicina
Hood=60%
25 horas de vida
Permanece com taquidispnéia(FR=80),
pletórico, SaTO2=87% em Hood a 60%
 Conduta:aumento da FiO2 para 80%

24 horas de vida






RN admitido em UTI neonatal, em
Hood=100%, SaTO2=93%
Iniciado CPAP nasal a 100%-+5cmH20
RX tórax: opacificação difusa de ambos os
pulmões
Exame físico:
REG, pletórico, máscara equimótica
AR:MV rude, taquipneico=80
Gasometria: pH=7,28/ PCO2=41,8/
PO2=59,5/ HCO3=19/ BE=-6
Devido a piora clínica: Intubação
22h de vida
31 HORAS DE VIDA
Na VM com FiO2 de 70%, Pressões de
15/4-FR DE 40, ti DE 0,35seg. Sat de 95%
 Hemograma: Leuc:5695 (Seg. de 70%;
bastões de 4%; eosinófilos de 2%; Linf de
24%)-Htc/Hb52,1/16,9-Hemograma
normal
 PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%)
 RX de tórax: boa expansão pulmonar/
infiltrado em base esquerda

3 dias de vida
-Ecocardiograma

Ventrículo esquerdo com leve hipertrofia sem sinais
de obstrução ao fluxo; forame oval patente

Eco cerebral: normal
31h de vida
Tocotraumatismo
 Líquido meconial
 GIG-obeso
 Gestante diabética???
 Taquidispnéia
 Estertores difusos
 Evolução para insuficiência respiratória
em 24h
 Impressão diagnóstica: aspiração meconial,

pmeumonia intra-uterina, taquipnéia transitória, doença da
membrana hialina em RN a termo (diabetes materno, deficiência
de SP-B?)
Distúrbios respiratórios no RN

Função respiratória adequada:
Estruturas anatômicas q formam o ap.
respiratório
Ap. cardiovascular
Elementos neurológicos centrais e
periféricos
Causas de Distúrbio Respiratório
no recém-nascido(RN)
Causas mecânicas: atresia de esôfago,
hérnia diafragmática, malformação
adenomatóide cística do pulmão...
 Causas cardiovasculares:ICC
 Causas neuromusculares: síndrome
hipóxico-esquêmicas, sepse, doença de
Werdning-Hoffman...
 Causas metabólicas:hipoglicemia, erros
inatos do metabolismo, hipocalcemia...
 Causas Pulmonares

OUVIR
VER
Batimento de asas
Gemido
Tiragem intercostal
Retração esternal
Sincronização
Boletim de Silverman Andersen
sincronização
Tiragem
0 = não há DR
1-4= DR moderado
>4 = DR grave
Retração
esternal
BAN
Gemido
Aparecimento agudo
Aparecimento insidioso
Desde a sala de parto
Apnéia
Obst. Das vias aéreas
Malformação
Hipoplasia pulmonar
Derrame pleural
Massa intratorácica
Resolve em 12h:
Hipotermia, desc. resp.
leve
Melhora em 24-48h:
Sd do pulmão úmido
Taquipnéia transitória
Piora em 12h:
DMH, SAM, SHPP, PNM,
cardiopatia congênita
Aparecimento na 1ª
semana
Apnéia da
prematuridade
Apnéia secundária
Hemorragia pulmonar
Sd aspirativa
PNM nosocomial
Cardiopatia congênita
Persistência do canal
arterial
Malformação
intrapulmonar
Distensão abdominal
“Pulmão úmido”
 Distúrbio autolimitado
 RNT ou próximo do termo
 Incidência de 1 a 2%

Taquipnéia Transitória do RN
Fisiopatologia
Transição da vida intra para extra-uterina:
Liberação de catecolaminas que cessam a
formação de líquido pulmonar
Pressão oncótica direciona o fluxo de
água dos espaços alveolares para vasos
Expansão pulmonar após o nascimento
desloca o líquido residual p espaços Cl
intersticiais
Compressão torácica durante parto
vaginal
Na
H2O
Retardo na absorção do líq. fetal
Edema pulmonar transitório
Acúmulo de líq.
Nos linfáticos
peribronquiolares
leva a colapso
bronquiolar com
aprisionamento de
ar ou
hiperinsuflação
Diminuição da complacência
Hipoxemia
História da mãe
RNT ou RNPT > de 34 semanas
 Parto cesárea, principalmente se for
sem que o trabalho de parto tenha se
iniciado
 Demora no clampeamento do
cordão
 Asixia perinatal
 Macrossomia, sexo masculino

Taquipnéia (leve a moderada) nas
primeiras 6h
 Cianose não-pronunciada,
 Sintomas persistem por 12-24h, porém
em casos mais graves podem prolongarse por mais de 24h
 Raramente necessitam de FiO2>40%

Rx: Congestão para-hilar simétrica (  da
trama vasobrônquica).
 Espessamento das cisuras interlobares e
hiperinsuflação podem estar presentes.
 Ocasionalmente discreta cardiomegalia
ou derrame pleural.
 Estrias peri-hilares, resultando em
ingurgitamento de linfáticos
 Hemograma normal.


O2 suplementar para manter StO2>90%,
por cateter nasal ou CPAP
Pneumonia Neonatal
Infecção grave
 Deve sempre ser considerada um
diagnóstico diferencial

Classificação:
** Adq. antes do nascimento(via
transplacentária ou ascendente)
** Adq. durante o nascimento (
microrganismos q colonizam o canal de
parto)
** Adq. após o nascimento (ambiente
hospitalar ou domiciliar)

Pneumonia intra-uterina
Fatores de Risco:
** Prematuridade de baixo peso
** Rotura prematura das membranas
acima de 18h
** Asfixia perinatal
** T. de parto prolongado e traumático
** Reanimação na sala de parto mal
conduzida

Pneumonia intra-uterina
História da mãe
Bolsa rota > 18 horas
 Parto prolongado
 Baixo nível socioeconômicas
 Pré-natal insuficiente
 Corioamnionite com ou sem RPM
 Mães com bacteriúria pelo estreptococo
do grupo B(GBS):presente no trato urinário
em 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos
RN desenvolvem sepse de início precoce

Patógenos Primários
Mecanismo
Vírus
Bactéria
Transplacent
ário
Rubéola
Varicela
HIV/CMV/HSV
CMV
HSV
L. Monocytogenes
M. Tuberculosis
T. pallidum
Estreptococo do grupo
B, gram-negativos
CMV/HSV
Vírus
respiratório
sincicial
S. Aureus
P. Aeruginosa
S. marcescens
Perinatal
Pós-natal
Exames Complementares
Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em
ambos campos pulmonares; derrame pleural,
pneumatoceles e abscessos
** EGB: infiltrado pulmonar difuso, com
broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a
DPMH)
 Laboratoriais:
** Hemograma: Leucocitose, leucopenia,
plaquetopenia, granulações tóxicas
** Hemocultura
** Toracocentese: gram e cultura

Diagnóstico



Evolução rápida com hipotensão,
necessitando de agentes vasoativos, presença
de acidose metabólica, resposta ruim ao
surfactante
Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar
PCR(aumenta 24-48h após início de sepse)
Hemograma: valorizar leucopenia,
neutropenia total e relação imaturos/total de
neutrófilos(elevada em 91% dos casos)
Critérios de gravidade para
infecção precoce pelo GBS
Peso<1500g
 Efusão pleural ao rx inicial
 Total de neutrófilos <1500/mm
 Apnéia
 Hipotensão
 Acidose

Terapêutica
Incubadora: temperatura de 32-34ºC
 ATBO: profilaticamente associação de
ampicilina e um aminoglicosídeo

Profilaxia Intra-parto
Contra estreptococo do grupo B para
mães:
**Bacteriúria assintomática
**Cultura de vagina positiva
**Colonização desconhecida qndo mãe
entra em trabalho de parto com < 37s
ou tenham ruptura de membranas
amnióticas>18h ou apresentam febre
38ºC
 Penicilina cristalina EV

Doença da Membranas Hialina
Pneumócito II
20ª-24ª semana: formação dos sacos
alveolares com início de diferenciação
dos pneumócitos tipo I e II
 25ª-30ª semana: detectável a secreção
de surfactante
 A partir da 33ª semana é garantido a
estabilidade alveolar
 Processo de reciclagem do surfactante:
pode ser reabsorvido e ressecretado até
13 x

Deficiência de surfactante alveolar
 da tensão superficias na interface ar-líquido
 das forças de retração elástica
Colapso alveolar
Membrana hialina
da complacência pulmonar
 trabalho resp
 PaO2 PCO2
Isquemia do epitélio alveolar
com extravasamento de
plasma ou sangue
Membrana Hialina
V/Q
Efeito shunt
Vasoconstrição pulmonar
Doença da Membrana Hialina
História da mãe






Gestação < 34 semanas
Segundo gemelar
RN anterior afetado
Diabetes materno mesmo > 34 semanas
RNPT/AIG
Asfixia perinatal
Diagnóstico Pré-natal Prénatal
Avaliação do grau de maturidade fetal:
**Relação lecitina e esfingomielina no LA
**Medida do fosfatidilglicerol

Quadro Clínico
Insuf. respiratória de instalação precoce
com intensificação progressiva
 Há comprometimento progressivo do
estado geral, vasoconstrição periférica,
má perfusão, edema
 Geralmente não necessitam de drogas
vasoativas e respondem bem a 1 ou no
máximo 2 doses de surfactante
 Piora progressiva, com pico 2-3 dias,
posterior melhora

Exames Complementares
Rx: padrão retículo-granular difuso,
bilateral, com broncogramas aéreos
superpostos(“vidro moído”)
 Hemograma normal

Terapêutica
Cuidados gerais
 Oxigenoterapia
 Pressão positiva em vias aéreas, CPAP
nasal
 Surfactante pulmonar exógeno(de
preferência 2h de vida)
 VM invasiva qndo indicação

Complicações
Fase aguda: barotrauma e infecções
secundárias
 Cardiovascular: PCA
 SNC: edema e hemorragia intracraniana

Deficiência Congênita de Proteína B
do surfactante
(causa de doença pulmonar descrita em 1993 Nogee et al))






Função da proteína B: importante na adsorsão
dos fosfolípides na interface ar-líquido
(codificada por um gene de 11 exons no
cromossomo 2)
Herança autossômica recessiva
Mais de 13 mutações foram descritas,
frequência estimada nos USA é de 1 para cada
1000-3000 indivíduos
Clínica:doença respiratória severa, usualmente
fatal
Média de vida: 3 meses
Geralmente ocorre os RN a termo, embora RN
pré-termos não responsiveis ao surfactante
podem ter esta deficiência
Deficiência Congênita de Proteína B
do surfactante
Diagnóstico é estabelecido pela ausência de
proteína B no surfactante (aspirado traqueal) e
confirmado através do estudo genético
 Tratamento: --terapia gênica (em estudo)
-transplante de pulmão

(único tratamento disponível na atualidade)
tem sido detectado anticorpos anti-SP-B nos
transplantados
Importante a detecção deste distúrbio
genético para o aconselhamento genético
Síndrome de Aspiração
Meconial
Fatores de risco: neonatos nãovigorosos, LA espesso e presença de
mecônio na traquéia
 Associada a elevada morbidade e
mortalidade (tx de mortalidade de 4 a
37%)
 Principal complicação: Hipertensão
pulmonar persistente

Fisiopatologia



Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª semana
de gestação
Eliminação de mecônio ocorre decido a:
Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando a
hiperistalse e relaxamento do esfíncter
Maturidade fetal
Aspiração do mecônio:
Movimentos tipo gasping intra-útero(asfixia)
Primeiros movimentos respiratórios do RN
Asfixia Intra-uterina(aguda ou crônica)
Líquido amniótico corado por mecônio
Aspiração de mecônio
Partículas grossas
Partículas finas
Obstrução mecânica
Hipóxia aguda
Pneumonite
química
Completa
Incompleta
Mecanismo valvular
Pneumotórax e
pneumomedistino
PaCO2
Hpoxemia
Hipercapnia
Acidose
Atelectasia
“Shunt” D-E
PaO2
Infecção
Síndrome de Aspiração de Mecônio
História da Mãe
 Idade Gestacional geralmente > 37
semanas ou pós-termo
 Todas as causas de insuficiência
placentária aguda ou crônica.
 Presença de Líquido Amniótico meconial,
destes, cerca de 11% apresentam SAM
Quadro Clínico
Impregnação de mecônio em pele,
unha e cordão umbilical
 Presença de mecônio na traquéia
 Quadro variável
 A cianose e a hipoxemia resistente são
indicadores de extrema gravidade.

Exames Complementares
Rx: infiltrado grosseiro, não-uniforme,
com distribuição do hilo para a periferia
 Atelectasias
 Condensações
 Áreas enfisematosas

Medidas gerais
 Específico:
-Ventilação mecânica
-Reposição de surfactante, em casos
graves com hipóxia acentuada
-Se hipertensão pulmonar: óxido
nítrico, sildenafil, alcalinização, milrinona
-Fisioterapia respiratória

EVOLUÇÃO






Hemograma se normalizou com 31horas de vida
Hemocultura negativa
Antibiótico por 8 dias
RN extubado no 4º dia de vida
Boa evolução para o CPAP nasal (24 hs)-Hood (24 hs)Alojamento conjunto (com 9 dias) e altas hospitalar com
11 dias
OBS: não temos o resultado histopatológico da placenta
Diagnóstico final: Aspiração de líquido amniótico com
consumo de surfactante? Pneumonia intra-uterina? (houve
boa resposta ao recrutamento alveolar com a ventilação
mecânica, sem a necessidade de surfactante pulmonar
exógeno). Trouxemos este caso pois a piora clinica
associada com um RN que nos lembrou membrana hialina,
levantaram hipóteses de doença da membrana hialina
devido a imaturidade pulmonar nos RN a termo de mães
diabéticas, além da possível deficiência da SP-B
Referências Bibliográficas





Margotto, Paulo Roberto. Assistência ao
recém-nascido de risco,2° edição,2006.
Segre, Conceição A. M. Perinatologia:
Fundamentos e Práticas
Ferzli G, Yunis K, Mroueh S. Surfactant protein B
deficiency: a rare cayse of respiratpory failure
in a Lebanese newborn. Ann Saudi Med
2006;26:69-70
Nogee LM. Surfactant protein-B deficiency.
Chest 1997;111:129S-135S
http://www.paulomargotto.com.br
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Causa dos distútbios respiratórios
Autor(es): Paulo R. Margotto
Surfactante pulmonar exógeno
Autor(es): Paulo R. Margotto