Transcript TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
DR. CRISTIAN BOLAÑOS
MEDICO PEDIATRA
TTRN
Definición:
Síndrome que se presenta inmediatamente
después del nacimiento, en RNT o preterminos
cercanos al termino. Antecedente de haber
nacido por cesárea electiva o cuya madre ha
recibido una importante sedación.
Sinónimos: pulmón húmedo, taquipnea neonatal o
síndrome de dificultad respiratoria tipo II.
Guía para el Manejo del Neonato 2007
Incidencia:
Se reportan 40% de síndromes de dificultad
respiratoria del RN 11/1000 NV.
Patogenia:
Un “pulmón húmedo” (exceso de liquido
intrapulmonar)
retardo en la reabsorción del
liquido pulmonar fetal
ausente en las cesáreas
sin trabajo de parto
no se producen los
efectos de las catecolaminas endógenas
falta de compresiones torácicas o hipersedacion.
Guía para el Manejo del Neonato 2007
Para producir respiraciones normales: liquido
intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al
nacimiento por medio de 2 mecanismos:
1.
En el parto vaginal se comprime el tórax del
feto con lo que se expulsa parte del liquido
pulmonar. A medida que aparece el tórax, con
el retroceso elástico de las costillas aspira un
poco de aire hacia el interior del árbol
pulmonar, llenando los alveolos de aire.
Manual Merck, 9na edición.1994
2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que
aparecen por el estrés del parto
la absorción de
Na y agua a través del epitelio respiratorio por lo
que se el flujo linfático pulmonar.
Este aumento de liquido inspirado “síndrome de
aspiración de liquido amniótico claro”.
Tomar en cuenta que el volumen de gas
intrapulmonar tras la cesárea es de 19.7ml/kg y
tras un parto vaginal de 32,7ml/kg por lo que la
diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es
significativo.
Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007
Factores de riesgo:
 Nacimiento pretermino
 Parto vaginal intempestivo
 Pinzamiento tardío del cordón umbilical
 Macrosomia fetal
 Sedación materna
 Labor prolongado
 Asfixia neonatal
 Hemorragia materna
 Prolapso de cordón
 Diabetes materna
Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007
Guía para el Manejo del Neonato 2007
Manifestaciones clínicas:
FR aumentada 80-140 rpm, sin otros datos DR.
Requiere de O2 < 40%
Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días.
Radiografía:
Al inicio: vidrio deslustrado
Trama vascular perihiliar aumentada
Cisuritis
Sobrehidratación pulmonar
Cardiomegalia leve a mod “corazón
deshilachado”
Periferia clara
Tratamiento:
 O2 por cámara cefálica
 Control de gases sanguíneos (acidosis resp.
leve)
 Monitorización oximetría de pulso
 CPAP
SDR o Enfermedad de Membrana Hialina
Definicion:
Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a
los RN pretermino.
Síndrome caracterizado por una progresiva y
severa dificultad respiratoria, por progresivo
deterioro pulmonar, que termina en un deficiente
intercambio gaseoso a nivel alveolar.
Caracterizado anatomopatológicamente por
presencia de membranas hialinas y atelectasias
pulmonares.
Guía para el Manejo del Neonato 2007
Epidemiologia
Incidencia es inversa a EG:
60-80% en < 28 sem
>50% en < 30 sem
15-20% en 32-36 sem
<5% en >37 semanas
En nicaragua es la principal causa de insuficiencia
respiratoria en los RN pretermino.
Guía para el Manejo del Neonato 2007
FACTORES DE RIESGO
AUMENTAN
Prematurez
Sexo masculino
Raza blanca
Cesarea
Diabetes estacional
Segundo gemelo
Historia familiar de SDR
Asfixia
Shock
SAM
Sangre en pulmón
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DISMINUYEN
Hipertensión inducida por
embarazo
Hipertensión crónica
materna
Abrupto placenta subaguda
Adicción materna a
narcóticos
Ruptura prematura de
membranas
Corticoides antenatal
Fisiopatología
 En los preterminos el pulmón presenta
inmadurez morfológica, bioquímica y funcional.
La madurez bioquímica del sistema surfactante
no se ha desarrollado completamente, al nacer el
pulmón con déficit de surfactante alveolar es
incapaz de mantener una aireación y un
intercambio gaseoso adecuado.

Se produce en las células neumocitos tipo II,
que aparecen 20-24sg.

Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007
Estructura
y composición del surfactante
pulmonar
 Compleja estructura de agregados
macromoleculares: proteínas, fosfolipidos y
carbohidratos.
La mielina tubular es su forma nativa mas activa,
a modo de malla elástica de estructuras
fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas
en sus interconexiones que modula la tensión
superficial.

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El componente principal del S es la fosfatidilcolina que representa el 70%, un 60% de ella en
forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC).

La DPPC es el componente principal
responsable de reducir la tensión superficial en la
interfase aire-liquido alveolar.

Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.
SP-A: secreción y reciclaje del surfactante.
SP-B: aumenta acción superficial de los
fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum. II.

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SP-C: aumenta el reciclado de fosfolipidos.
SP-D: facilita distribución rápida del surfactante
en la interfase aire-liquido.
Metabolismo
del surfactante
La DPPC es sintetizada en el reticulo
endoplasmico de las celulas tipo II, por exocitosis
hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y
SP-C y constituye la mielina tubular
se
absorbe en la interfase aire-liquido alveolar
se disminuye la TS
evitando el colapso del
alvéolo en la espiración.
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El SDR
déficit transitorio de surfactante
la perdida de su función tensoactiva
colapso
alveolar
perdida de su capacidad funcional
residual
atelecatasias progresivas
alteración V/P
el pulmón se vuelve rígido
(cuesta hincharlo) y a la vez elástico (tiende fácil al
colapso).
Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a
alteración V/P
reteniendo CO2 por
hipoventilación
acidosis mixta
la RVP
favorece la aparición de cortocircuito D-I a
nivel de ductus y foramen
hipoxemia.
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En el pulmón
microatelectasias difusas,
edema, congestión vascular y lesión del epitelio
respiratorio
bronquiolos terminales.
El pulmón precisa de elevadas presiones para la
apertura de los alveolos colapsados > 25 30cmH20, al someterse a ventilación asistida se
puede sobredistender y provocar rotura de
alveolos
enfisema intersticial.
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Manifestaciones clínicas:
Actualmente el cuadro clinico es recortado debido
a la administración precoz de surfactante y
soporte ventilatorio.
Primeras horas: polipnea, tiraje costal y
xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis
progresiva.

Fases avanzadas: apneas, respiración irregular
premonitorias del fracaso total de la ventilación.

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Criterios diagnósticos:
1. Algun factor de riesgo, o cualquier causa
agregada que produzca hipoxia-isquemia
(asfixia o shock).
2. Insuficiencia respiratoria progresiva desde el
nacimiento.
3. Radiografías

Disminución del volumen pulmonar

Infiltrado difuso reticular “vidrio esmerilado”,
con broncograma aéreo.
 Lateral: joroba del hemidiafragma

Índice timotoracico > 0.40.
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Según gravedad clínica de SDR:
I.
patrón reticulogranular del parénquima
pulmonar con zonas aireadas (zonas negras)
en mayor cantidad que zonas atelectasicas
(zonas blancas).
II.
zonas reticulogranulares del parénquima con
zonas blancas (pulmón atelectasico sin aire)
en mayor cantidad que aireado.
III.
igual a II, acompañado de broncograma
aéreo.
IV.
perdida casi completa de bordes cardiacos,
por atelectasias difusas.
Manual Merck, 9na edición.1994
Laboratorio:
 Gasometría respirando aire ambiente:
hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta.
 Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d),
Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir
líquidos en esta etapa.
 Hipoglucemia.
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Diagnostico diferencial:
1. TTRN
2. Neumonía bacteriana
3. Edema pulmonar
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Prevención:
1.
Prevención de nacimientos de RN preterminos.
2.
Uso de esteroides antenatal: Dexametasona 6mg
IM c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg
IM c/24 horas por 2 dosis. 24-34sg.
3.
Prevención de asfixias y reanimación neonatal
adecuada si se presenta.
4.
Control térmico adecuado.
5.
Manejo de insuficiencia respiratoria
6.
Oxigenoterapia
7.
Prevención y tratamiento temprano de infecciones
8.
Uso de surfactante
Guía para el Manejo del Neonato 2007
Tratamiento:
Encaminado a conseguir una buena función
pulmonar y un intercambio gaseoso adecuado,
evitando complicaciones: enfisema intersticial,
neumotórax.
Administración de surfactante:
Profilaxis o instilación precoz: para los mas
inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de
presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis
suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo
de dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a
las 6-12 horas de la primera.

Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007
Existen
surfactantes artificiales o naturales:
El exosurf neonatal (artificial), se emplea a través
de un dispositivo conectado al tubo endotraqueal
mientras el RN es ventilado, posterior a la
aplicación se mejora la distensibilidad pulmonar
rapidamente, por lo que se debe reducir la presión
del ventilador para evitar fuga aerea.
El surfactante natural Survanta obtenido a partir
de pulmón bovino.
Manual Merck, 9na edición.1994
La complicación mas grave es la hemorragia
pulmonar (menos 3%).
Oxigenoterapia
Incrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre
50-60mmHg.
CPAP
Favorece la síntesis de surfactante, disminuye la
necesidad de intubación, se aplica mediante
cánulas nasales, nasofaringeas o mascarillas
faciales con respiradores de flujo continuo.
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Si el CPAP no mejora la oxigenación y se requiere
de FIO2 > 0.4 se considera la intubación.
Ventilación
asistida:
• Respiradores de flujo continuo, con limite de
presión y ciclados son los mas utilizados.
•Al
aplicar el surfactante se puede aumentar PIP
en un 10% durante unos min.
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