TUMORES PERIAMPULARES SINDROME COLESTASICO Internos: Gabriela Sánchez G. Cesar Galaz Docente: Dr. Rojas Aspectos Clínicos • Síndrome colestásico: - prurito y/o ictericia. - elevación de: ác.

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Transcript TUMORES PERIAMPULARES SINDROME COLESTASICO Internos: Gabriela Sánchez G. Cesar Galaz Docente: Dr. Rojas Aspectos Clínicos • Síndrome colestásico: - prurito y/o ictericia. - elevación de: ác.

TUMORES
PERIAMPULARES
SINDROME COLESTASICO
Internos: Gabriela Sánchez G.
Cesar Galaz
Docente: Dr. Rojas
Aspectos Clínicos
• Síndrome colestásico:
- prurito y/o ictericia.
- elevación de: ác. biliares, bb, colesterol.
- elevación de: FA, GGT.
Prurito:
• Intensidad variable.
• Localización palmoplantar
generalizado.
• Mecanismo: - retención ác. biliares.
- aumento concentración
plasmática de opioides endóg.
Ictericia:
• No siempre presente.
• Se presenta posterior al prurito o aumento de FA.
• Mecanismo de hiperbilirribinemia es multifactorial.
Alteraciones bioquímicas:
• Aumento de FA: síntesis hepática
estimulada por la retención de ác. biliares.
• Aumento de GGT: por proliferación de
conductillos biliares determinado por el
fenómeno colestásico.
• Aumento de ác. biliares. En cuadros
prolongados
eliminación por orina.
Clasificación de las Colestasias
• C. Intrahepática:
- patologías primariamente hepáticas o
enfermedades que afectan a los conductos
biliares intrahepáticos.
• C. Extrahepática:
- obstrucción mecánica al flujo biliar ubicada
en: coledoco.
conducto hepático común.
bifurcación de conducto hepático común.
- causas: coledocolitiasis.
tumor VB o páncreas.
procesos inflamatorios regionales.
atresia VB extrahepática, etc.
Colestasia Extrahepática
Causas más frecuentes:
• Litiasis biliar por cálculos de colesterol.
• Pancreatitis crónica.
• Lesiones quirúrgicas o traumáticas de VB.
• Estenosis benignas de la papila de Vater.
• Obstrucción parasitaria de la VB.
• Alteraciones morfológicas de la VB.
• Enfermedades neoplásicas de la VB y de la región
ampular o periampular.
Cuadro clínico
• Mayor de 50 años.
• Con efectos generales de una neoplasia
maligna.
• Con elementos propios de sd. colestásico.
• Ictericia progresiva.
• Sin dolor abdominal.
• Prurito.
Examen Físico:
• Ictericia intensa.
• Evidencia de baja de peso reciente.
• Signo de Courvoisser-terrier: vesícula
distendida palpable.
• Hepatomegalia nodular.
Generalidades
• Grupo heterogéneo de neoplasias de la VB distal,
páncreas y duodeno.
• Se desarrollan en la papila de Vater o a menos de 1
cm de esta.
• Se clasifican en:
- tumor cabezas de páncreas.
- tumor ampolla de Vater.
- tumor colédoco distal.
- tumor duodeno periampular.
• Son infrecuentes.
• Sexta causa de muerte por CA digestivo.
Factores etiopatogénicos
• Litiasis biliar: presente en un tercio de pacientes
con CA de vía biliar.
• Hepatolitiasis: 5-10% de paceintes portadores de
litiasis intrahepática desarrollan este tumor.
• Colangitis esclerosante.
• Colitis ulcerosa: la prevalencia de CA de VB en
pacientes con CU es de 0,2 a 1,4%.
• Radiocontraste Thorotrast, agentes químicos como
las nitrosaminas
Anatomía patológica
• Desde el punto de vista macroscópico:
- papilar: crecimiento intraluminal.
- nodular: masa localizada.
- difuso: engrosamiento extenso de la pared.
• Desde el punto de vista microscópico:
- benignas: papilomas, adenomas.
- malignas: adenocarcinoma.
Aproximación diagnóstica al Sd. colestásico
• Comprobación de obstrucción de VB.
- anamnesis: dolor abdominal, fiebre, antec.
personales de Cx biliar o enfermedades
preexistentes, antec. Familiares de
enfermedad hepática.
- examen físico: estigmas de daño hepático
crónico, masa abdominal, cicatriz de laparotomía,
compromiso nutricional, alteraciones carenciales.
- ecotomografía, TAC.
- estudio directo de la VB: contraste vía
endoscópica.
Diseminación
• Locoregional a órganos vecinos y/o
linfonodos.
• En TU proximales: invasión de estructuras
del hilio hepático.
• En TU distales: invasión de páncreas,
duodeno y menos frecuentemente la vena
porta o tronco de la vena mesentérica
superior.
Dg Diferencial en Ictericia Obstructiva Distal
Compresión extrínseca
Litiasis
Parásitos
Pancreatitis
Tumores Periampulares
TTO
Eco / TAC Abdominal
Tumor/Masa
Sin Tumor
¿Resecable?
NO
SI
Incierto
Biopsia
Laparoscopía?
Cirugía
Paliación
RNM
Endosono
¿Resecable?
Patología
especifica
ERCP o
RNM o
Endosono
Tumor o
Indeterminado
Ictericia Obstructiva
• No Neoplásica
• Neoplásica
• Vía biliar proximal (85%)
•Vesícula Biliar* (1° causa en Chile)
•Hepático Común y bifurcación
• 2/3 proximales del colédoco
• Tu. Periampulares (15%)
Tumores Periampulares
•Conjunto de neoplasias que se desarrollan
en la Papila de Vater o a menos de 1 cm de
ésta
•Presentación Clínica Similar
•En general, de diagnóstico tardío
•Opciones Terapéuticas parecidas
•Posibilidad curativa es baja
•Sobrevida en general: Mala
Tumores Periampulares
Tu. Duodeno Periampular
Tu. Colédoco Distal
Tu. Ampolla de Vater y Esfinter de Oddi
Tu. Cabeza de Páncreas
Duodeno Periampular
• Menos del 5 % de los tumores periampulares
• Melena, anemia, síntomas obstructivos GI
• Presentación a los 60 años
• Sin diferencias de sexo
• Tipo Histológico:
• AdenoCarcinoma (80%)
• Linfomas
Colédoco Distal
• Aprox. el 5% Tumores periampulares
• Principalmente entre los 50 - 70 años
• Tipo Histológico
•AdenoCarcinoma:
•Polipoídea: más frecuente, bien diferenciado
•Ulcerado, Nodular, Difuso
•Adenoacantoma
•Leiomiosarcoma
Tumor de la Ampolla de Vater
• 10 - 30% de los Tu Periampulares
• Pérdida de peso y dolor es menos intenso que
Ca de Pancreas
• A veces sólo Prurito sin ictericia o asociado a
melena y anemia.
• Progresión lenta y más localizados
• Tipo Histológico:
•Adenocarcinoma.(57%), mas dif que Ca Pancreas
•Adenoma 36% (Premaligno?)
Cáncer de Páncreas
• 4° Causa de muerte por cancer en USA
• Cabeza: 65%
• Cuerpo y Cola: 30%
• Cola 30%
• Clínica de dolor, baja de peso, saciedad precoz,
Esteatorrea. (Tu. Conducto pancreatico)
• 10% debuta con Sd Hipercoagulabilidad:
•El tumor de Cabeza de Pancreas es el que da
sintomatología más precoz, por lo que ofrecería mejor
pronóstico que los otros.
•Aún así, es el de peor pronóstico entre los Tu
Periampulares
Factores Riesgo
• Mayores de 60 años:
• Mayor en Hombres que en Mujeres
• Tabaco (grandes fumadores)
•Se estima que 1/3 de los cánceres podrían
evitarse.
• Factores Genéticos. p53, DPC4 y MTS1.
Mutación en k-ras
Factores Asociados
•Pancreatitis crónica secundaria a alcoholismo
•Nivel socioeconómico Alto
•Gastrectomías previs
•Factores ocupacionales (Pesticidas, trabajadores
de electricidad, productos de la combustión del
petróleo)
•Nitrosaminas
Tumor de Cabeza de Pancreas
• 65 - 85% de los Tu Periampulares
• Tu Pancreas exocrino (95%) y Endocrino (5%)
•Tipo histológico:
•Adenocarcinoma
•Ductal (95%) Gral Indiferenciado o Mod dif.
•Acinar (5%)
Cistoadenocarcinoma, Adenoacantoma,
Tumor de cels. Islotes, Sarcoma , Carcinoide, Linfoma
Tratamientos
•Curativos
•Paliativos
•Adyuvantes
CURATIVOS
Terapéutica Quirúrgica:
• Unica alternativa para la curación
• El tratamiento quirúrgico es similar
en todos los tumores periampulares,
incluso es útil en pancreatitis crónica
• Criterios de Inoperabilidad
• Metástasis Hepáticas
• Implantes serosos
• Metástasis a ganglios externos al área de resección
• Criterios de Irresecabilidad:
Sin pruebas de matástasis a distancia pero existe
Compromiso de estructuras vasculares vecinas mayores:
Vena y arteria mesentéricas superiores, Vena Porta,
Arterias Hepáticas, Vena Cava
• De todos los pacientes con tumor periampular, que se
exploran con intención curativa:
•RESECABILIDAD
35-40%
•Ca ampular:
80%
•Ca duodenal y Col. Distal:
60%
•Ca de Pancreas
15-20%
•Ca de cuerpo y cola
5%
Pancreatoduodenectomía
Resección de Whiple
• Hemigastrectomía Distal
• Vesícula biliar
• Colédoco
• Cabeza del Pancreas
• Duodeno
• Yeyuno Proximal
• Linfáticos regionales
• Vagotomía truncal
(reemplazado por tto farmacológico)
Reconstrucción del tránsito
•Pancreato-yeyunostomía
•Colédoco-yeyunostomía
•Gastro-yeyunostomía
Resección de
Whiple
Mortalidad
intraoperatoria
0.66% (0-5%)
Conservación del Píloro
•1/3 de las cirugías son con preservación del
píloro y estómago distal en USA
•Se piensa evita secuelas nutricionales
indeseables: pérdida de peso, Sd de vaciamiento
rápido, diarrea, etc
•La disección linfática es menos radical, lo cual
no se ha demostrado que disminuya la
supervivencia.
Conservación del Píloro
• Se han propuesto diversas alternativas para mejorar los
índices de curación.
• No se ha comprobado que mejoren su eficacia
• Pancreatectomía Total:
• 30-40% de los tumores de pancreas son multicéntricos
• Se justificaría cuando existe tumor en la zona de
trnasección o la glándula es muy blanda para la
anastomosis• Resecciones de Whipple extendidas:
• más amplias de tejido blando, linfáticos y de vasos
mesentéricos superiores y vena porta en invasión
• Algunos datos sugieren mejores resultados, pero aumenta
la morbilidad.
PALIATIVOS
• Opción en pacientes con metástasis a distancia, tumor
local irresecable, enfermedad debilitante aguda o crónica
• No suele resecarse el tumor para paliación en tumores
irresecables
Objetivos
• Aliviar la obstrucción de la vía biliar
• Aliviar la compresión gástrica
• Aliviar el dolor
Aliviar la obstrucción de la vía biliar
No Quirúrgico
• Catéter de drenaje transhepático Percutaneo
• Endoprótesis
•Quirúrgico
•Colecistoyeyunostomía
•Coledocoyeyunostomía
Aliviar la compresión gástrica
• Casi 1/3 de los pacientes presenta obstrucción gátrica.
• Considerarlo en caso de diagnóstico de irresecabilidad
intraoperatoria.
•
Gastroyeyunostomía
Stent duodenal
Aliviar el dolor
Hasta un 80% de los pacientes con Ca pancreático
presentan dolor, cuya intensidad y persistencia se
correlacionan con la etapa de la enfermedad.
• Analgesia Vía Oral y/o parenteral
•Destrucción química de los nervios celiacos
•Inyección percutanea de alcohol al 50% bajo
TAC o intraoperatoria.(única o múltiple)
Tratamiento Adyuvante
• Quimioterapia y Radioterapia aisladas no son eficaces
• Radioterapia + 5FU aumenta la supervivencia en
pacientes en promedio 10 meses, tanto resecables como
no resecable.
• Tb se ha propuesto el uso de Gemcitabina. Otras
aumentan la morbimortalidad
•Naoadyuvancia han aumenado la resecabilidad, no
demostrando mejor sobrevida.
•Actuales protocolos en evaluación.
Nuevas terapias en estudio:
•Nuevos agentes quimioterápicos
•Fact inhibidores de la angiogénesis
•Inmunoterapia
•Vacuna peptídea antimucina
•Terapia génica
•Protocolos de neoadyuvancia
Sitio
Supervivencia a 5 años, %
Páncreas
Ampolla de Vater
Duodeno
Colédoco
10
35
30
15
Post Pancreatoduodenectomía
Ganglios +
Ganglios -
< 10
35 (incluso hasta 50%)
Pronóstico de los Tu Periampulares
Tiempo de evolución (asintomático)
Irresecabilidad: Invasión a vasos sanguíneos mayores
Inoperabilidad: Metástasis Hepáticas, Ganglios, serosos
Tipo Histológico
Grado de diferenciación
Metástasis gangionar intraoperatoria
Credits
Schwartz et al, “Principios de Cirugía”, pag1585-1591
Rossi,, Ricardo “Dg y Tto de las Enf Digestivas”, Soc
Chilena de Gastrenterología pag 300-307
Sabiston, “Tratado de Patología Quirúrgica”, pag 1255-1259
Anselmi et al, “Ictericia obstructiva de origen Neoplásico:
una realizdad lamentable”, Rec. Chil. Cir; 49(5), 515-9, oct
1997.tab
http://www.hopkins-gi.org/
THE END