Transcript Cancer vesicula y pancreas

Cáncer de vesícula biliar
Int. Valentina Cisterna Carrera
Dr. Carlos Alvarez
Introducción
• El caV se caracteriza por ser de mal pronóstico y
diagnóstico tardío,
• Lo habitual es que el diagnóstico de CaV sea un hallazgo
anátomo patológico en pacientes operados por presunta
patología biliar benigna.
• En Chile, este tumor es muy frecuente llegando a
constituir la principal causa de mortalidad de tipo
oncológico en la mujer.
Epidemiología
• Alta incidencia en India y en América destacan Chile, Bolivia
y México.
• Primer lugar como causa de muerte por cáncer en mujeres y
el tercero o cuarto en hombres.
• La relación hombre: mujer es de 1 : 3 aprox.
• En mujeres < 40 años la tasa es de 3,5/100.000 hab, en
hombres de la misma edad alcanza 0,5/100.000
• En el grupo de 40 a 49 años, la tasa en las mujeres aumenta 7
veces y luego se duplica en cada decenio.
• Alcanza su máximo entre los 70 a 79 años.
Epidemiología
• Destacan VIII, IX y X región.
• Araucanía Norte posee la tasa de mortalidad mas alta del
mundo con 38,2/100.000 hab.
• En los últimos años se ha observado un aumento en la
incidencia, así como el colónico
Factores de riesgo
•
•
•
•
•
•
Sexo
Edad
Raza
Obesidad
Paridad alta
Carcinógenos :
Etiología
• Colelitiasis es el principal factor de riesgo (90), un cálculo
mayor de 3cm se asocia a un riesgo 10 veces mayor que cálculos
de 1 cm.
• En series de pacientes sometidos a colecistectomía electiva por
colelitiasis, se encuentra un cáncer de vesícula en el 2-3% de las
piezas .
• La vesícula en porcelana que tiene una frecuencia de cáncer, que
fluctúa entre 20 y 60%.
Etiología
• La portación de Salmonella tiphy. Posible explicación
por acción de azoreductasa, nitroreductasa y βglucoronidasa sobre los ácidos biliares.
• Otro tipo de bacterias presentes en la bilis vesicular,
podrían también relacionarse al desarrollo tumoral.
(Streptococco sp el más frecuente).
• Pactes con colitis ulcerosa tienen un riesgo hasta diez
veces mayor que la población general.
Etiología
• Pólipos vesiculares: representan un diagnóstico
frecuente, pudiendo corresponder a un pólipo de colesterol,
un adenoma o una lesión neoplásica.
• Un tamaño mayor de 10 mm tiene indicación quirúrgica,
dada su mayor posibilidad de que represente una neoplasia.
• La factibilidad de que un pólipo de entre 5 y 10 mm sea
neoplásico es de un 15- 28,9%.
Anatomía Patológica
• Tipos histológicos
▫ Más frecuentes Adenocarcinoma tubular, el papilar
y los mucinosos.
▫ Menos frecuentes Adenoacantoma y los
espinocelulares.
• Diseminación Vecindad, linfática, hematógena o
celómica
▫ Hígado y luego pulmón, ósea, suprarrenales, piel, etc
• Los tumores papilares crecen de preferencia. en
forma intraluminal, superficial y se diseminan por
vía intraluminal
Anatomía patológica.
• Fondo 60%
• Cuerpo 30%
• Cuello 10%
Diagnóstico generalidades
• El diagnóstico de lesiones tempranas es la clave para obtener
largas sobrevidas.
• Los métodos de imágenes tradicionalmente empleados, son
capaces de detectar lesiones que representan estados
avanzados de la enfermedad.
• La presencia de litiasis vesicular y de alteraciones
inflamatorias crónicas, dificultan considerablemente la
observación meticulosa de la pared vesicular.
• Alto porcentaje de lesiones planas e inaparentes.
Clínica
• Presentaciones
• 1. Casualmente en una colecistectomía (1-2%)
• 2. Síntomas de enfermedad avanzada: baja de peso, ictericia, dolor
HD, masa palpable, adenopatías supraclaviculares, mal vaciamiento
gástrico
• 3. Por sus metástasis: hepáticas, pulmón, ósea, suprarrenales, piel
• 4. Hallazgo ecográfico de un pólipo: sintomatología biliar, tamaño,
evolución.
Diseminación
•
•
•
•
1. Por contigüidad (segmento IV y V hepático)
2. Linfática
3. Por vía canalicular (a la vía biliar)
4. Hematógena (lo menos frecuente)
Diagnóstico
• Ppal medio de dg Eco abdominal
▫ Engrosamiento de pared vesicular
▫ Masa intraluminal
• TAC
▫
▫
▫
▫
Fuerte sospecha de Ca + Eco sugerente
Evaluación de ictericia obstructiva
Diagnóstico preoperatorio
Etapificación
Imagenología
Eco: gran tumor intravesicular
• En la definición de la anatomía biliar son útiles la
colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP) , y la
colangiografía transparietohepática.
Etapificación I
Etapificación
Supervivencia por estadíos
Tratamiento
• En general la resecabilidad es baja (15-20%) debido al
diagnóstico tardío. Esto empeora notablemente el
pronóstico general con sobrevidas que no superan el 5%
a 5 años
• La única posibilidad terapéutica en cáncer de la vesícula
biliar se ha obtenida mediante la resección completa del
tumor antes de la existencia de diseminación
Tratamiento Quirúrgico
100%
Tu in situ o con
invasión mucosa
Colecistectomía
simple
Tu con invasión
de túnica
muscular
Cirugía radical o
colecistectomía
simple
80%
Linfadenectomía
del pedículo
hepático
Según
etapificación
25%
Tu con invasión
de subserosa
Cirugía radical
Resección de
segmentos Iva y
V (hepático)
Tu con invasión
serosa
En general
irresecables
Resección de vía
biliar
<5%
Cirugía radical
• La cirugía radical en bloque tiene como objetivo extirpar
las estructuras anatómicas que tienen relaciones de
vecindad con la vesícula biliar, o son sus sitios de drenaje
venoso, linfático o biliar y cuya resección es factible
dejando márgenes libres de infiltración tumoral.
• Hepatectomía
• Linfadenectomía
• Resección de otros órganos: muñón cístico, vía biliar,
pancreatoduodenectomía, colon transverso, entrada de trócares, etc
Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005
Diagnóstico intraoperatorio
Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005
Terapias adyuvantes
• El tto adyuvante con quimio y radioterapia no ha demostrado ser
efectivo
• Se encuentra en etapa de evaluación y por ahora debe ser usado en
protocolos controlados, en espera de la definición de grupos de
pacientes que se beneficien de estos tratamientos
• La quimioterapia ha sido preferentemente usada como paliación. Se
emplea 5 fluoracilo (5 FU) como droga principal, con respuestas de
aproximadamente 10 a 20%, pero sin observar cambios
significativos en la curva de sobrevida.
• Gencitabina, mejores resultados
Rev Chil Cir v.59 n.6 Santiago dic. 2007
Prevención
Guia Clinica 2010 Colecistectomía preventiva adultos de 35 a 49 años. Minsal 2010
Cáncer de vía biliar
Int. Valentina Cisterna
Dr Carlos Álvarez
Clasificación
• Tu de vía biliar intrahepática
(Colangiocarcinomas  tambien
puede ser extrahepatico)
• Tu de vía biliar extrahepática
Confluencia hepaticos: Klastkin
▫ Vía biliar proximal (sobre
unión cístico coledociano)
▫ Vía biliar distal (colédoco)
▫ Ampolla de Vater
Ubicación en orden de frecuencia: ampolla de Vater, colédoco y conductos
hepáticos
Epidemiología
•
•
•
•
Infrecuentes
Localización intrahepática la menos frecuente
6ta causa de muerte por cáncer digestivo
Relación menos clara con litiasis
Etiopatogenia
• No existen factores claramente causantes, solo
asociaciones
▫ Litiasis biliar (1/3)
▫ Litiasis intrahepática (colangiocarcinoma),
enfermedad de Caroli, Quistes de vía biliar
▫ Inflamación crónica de la vía biliar
▫ Colangitis esclerosante
▫ Colitis ulcerosa
Anatomía Patológica
• Adenocarcinoma, 3 formas
▫ Papilar de crecimiento intraluminal, generalmente
multicéntricos
▫ Nodular referidos como masas localizadas
involucrando un segmento de la vía biliar
▫ Difuso que provoca un engrosamiento extenso de la
pared de la vía biliar, con componente inflamatorio
evidente de las estructuras del hilio hepático, lo que lo
hace muy difícil de diferenciar de la colangitis
esclerosante.
Clínica
• Sd. Colestásico
▫ Ictericia progresiva + Coluria + Prurito +
Manifestaciones 2arias (alteraciones coagulación,
IRA, Colangitis)
▫ Baja de peso, Anorexia, Distención Abdominal
• Ex. Físico
▫ Pcte ictérico, hígado palpable (colestasia),
Vesícula palpable indolora (Sg de CourvoisierTerrier)
Diagnóstico
• Bioquímica hepática
▫ Hiperbilirrubinemia elevada de predominio directo
▫ Alza de Fosfatasas alcalinas
▫ Elevación de GGT
▫ Aminotransferasas normales o levemente altas
• Imagenología
▫ Eco abdominal, TAC, Colangiografía (por ERCP),
Colangiorresonancia
 Nivel de obstrucción, causa exacta y diseminación
Tratamiento
• Resección quirúrgica
▫ Lesiones proximales Resección local con o sin
hepatectomía
▫ Lesiones distales Duodenopancreatectomía
• Tratamiento paliativo
▫ Drenaje de la vía biliar
Cáncer de páncreas
Int. Valentina Cisterna
Dr. Carlos Alvarez
INTRODUCCIÓN
• Es el cáncer más frecuente de los tumores
periampulares (85%).
• Diagnóstico tardío, debido a síntomas
inespecíficos.
EPIDEMIOLOGÍA
• En Chile es la 9ª causa de muerte por cáncer.
• Afecta más a hombres que mujeres (1,7:1)
• Cuarta causa de muerte por cáncer en hombres.
• El 80% de los casos se presenta entre edades de 60 a 80
años (Barkin JJ, Goldstein JA: Gastroenterol Clin North Am 28:709-719,1999).
• Sobrevida a 5 años entre 18-24 % (Yeo CJ, Abrams, Grocgow LB, et
al.Ann Surg 225 (5): 621-33;discussion 633-6, 1999).
EPIDEMIOLOGÍA
ANATOMÍA
Longitud entre 13 y 18 cm
Ancho: unos 4 cm
grosor : 5 centímetros
peso de 30 g
LOCALIZACIÓN
•
Cabeza
•
Cuerpo y cola:
•
Difusa
: 60 a 75 %.
20 a 25%
: 10 a 20%.
FACTORES DE RIESGO
Riesgo Aumentado
-Edad avanzada
-Raza negra
-Sexo masculino
-CA de colon familiar
no polipoideo
-Cáncer de mama fam.
-Melanoma familiar
múltiple atípico
-Pancreatitis
hereditaria
-Factores
ambientales:
pesticidas
Tabaco (25%).
Riesgo Posible
Geográficos
Riesgo No
Comprobado
-Nivel socioeconómico
-Emigración
-Diabetes
-Pancreatitis
crónica
-Horm. sexuales
-Tu endocrinos
-Fibrosis quística
-Anemia perniciosa
-Dieta alimenticia
-Gastrectomía
previa
-Cirugía úlcera
péptica
-Colecistectomía
-Alcohol
-Café
-Radiación
Figura 1. Factores de riesgo en la aparición de cáncer de
páncreas ( modificado de Gold EB, Goldin SB. 1998 )
TUMORES PÁNCREAS EXOCRINO
a) Células Ductales (95%)
BENIGNOS
MALIGNOS
• Papiloma
• Adenoma ductal
• Adenocarcinoma ductal
• Cistadenoma seroso
• Carcinoide
• Oncocitoma
• Carcinoma de células
gigantes
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma mucinoso
• Microadenocarcinoma
• Cistadenocarcinoma
• Tumor quístico papilar
ADENOCARCINOMA DUCTAL
• Corresponde al 85% a 90% de
los casos.
• Más frecuente en los hombres.
• Se localiza en la cabeza del
Páncreas (70%).
• Tratamiento: Quirúrgico
• Mortalidad cirugía 2-6%
TUMORES PÁNCREAS EXOCRINO
b) Células Acinares (5%)
• Adenoma
• Carcinoma de células acinares
J. Valenzuela, J Rodés. Gastroenterologia y Hepatologia, Vol 1. Cap. 66. Pag.454-460. 1997.
TUMORES PÁNCREAS ENDOCRINO
• Insulinoma
• Gastrinoma
• Vipoma (sindrome de Verner- Morrison)
péptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Glucagonoma
• Somatostatinoma
TUMORES ENDOCRINOS
• El 3 al 5% de los tumores tienen diferenciación
neuroendocrina.
• Pueden presentarse a cualquier edad.
• Conducta biológica inhabitual.
• Pueden ser funcionantes o no funcionantes.
• Crecimiento lento e insidiosa a pesar de metástasis.
• Tratamiento:
▫ Cirugía conservadora
▫ Es curativa en Insulinoma
▫ Terapia antihormonal
TUMORES NO EPITELIALES
BENIGNOS
MALIGNOS
• Fibroma
• Linfoma
• Leiomioma
• Neurilemoma
• Linfangioma
• Hemangioma
• Fibrosarcoma
• Leiomiosarcoma
• Histiocitoma
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se han identificado 4 formas distintas de comenzar
el proceso sintomático:
1.
Manifestaciones sugestivas de enfermedad biliar.
2. Pérdida de peso sin causa aparente.
3. Desarrollo de diabetes sin historia familiar previa, o
agravamiento de Diabetes ya conocida.
4. Dolor de tipo ulceroso y EDA normal.
Douglas HD Jr, Kim SY. Cancer Medicine, Baltimore, William and Wilkins, 1997.
CLÍNICA
Lo más frecuente:
a) Ictericia (90%).
b) Dolor Abdominal (70%).
c) Baja de Peso.
.
CLÍNICA
SÍNTOMAS
•
•
•
•
•
•
•
Anorexia, pérdida de peso, caquexia.
Dolor abdominal
Ictericia progresiva.
Diabetes (sin antecedentes).
Síntomas depresivos.
Prurito (en ocasiones sin ictericia).
Náuseas y vómitos.
50-90%
40-90%
40-80%
20-85%
25-75%
25-60%
30-40%
Krech RL, Walsh D. Symptoms of pancreatic Cancer. J Pain Symptom Management, 1991
CLÍNICA
SIGNOS:
• Masa abdominal palpable
• Fiebre (sin foco conocido)
• Vesícula distendida no dolorosa
(signo de Courvoisier Terrier).
• Edemas de EEII
• Distensión abdominal
• Hemorragíparos
• DM
• Colangitis
25-30%
15-20%
10-15%
10-15%
10-15%
Krech RL, Walsh D. Symptoms of pancreatic Cancer. J Pain Symptom Management, 1991
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO:
 Hiperbilirrubinemia (predominio directo)
 ↑ FA
 Alteración de VHS.
MARCADORES TUMORALES:
•
CA 19-9 (90% de sensibilidad).
•
Marcadores enzimáticos, hormonales y oncogenes (K-Ras).
Mutación de punto en el codón 12 del oncogen K-Ras, y que más de la mitad
tiene una mutación o pérdida del gen supresor p53. El K-ras podría ser usado
como marcador tumoral, ya que se ha encontrado en sangre, jugo pancreático y
deposiciones.
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLÓGICOS:
• Ultrasonografía abdominal (con Doppler en
color).
• TAC
• ERCP.
• Laparoscopia.
• RNM
• Ultrasonografía endoscópica.
• Arteriografía.
• Ultrasonografía laparoscópica.
• Ultrasonografía intravascular.
IMAGENOLOGÍA
Imagenología
• Adenocarcinoma de cabeza de
páncreas
• Tumor gigante de la cola del
páncreas
DIAGNÓSTICO
Considerando la Ictericia como parte de la sintomatología
pricipal tenemos que:
a) Ictericia obstructiva o no obstrutiva
Historia, pruebas hepáticas.
Estado de la vía biliar intra y extra-hepática.
b) Determinar posible causa de la obstrucción:
Litiasis, masa tumoral y cambios inflamatorios.
DIAGNÓSTICO
c) Determinar la resecabilidad del tumor.
Se excluyen aquellos en que se encuentran metástasis a
distancia, ganglios regionales comprometidos, tumor fijo a
planos posteriores, invasión de mesocolon transverso o del
mesenterio.
Ricardo Rossi. Cáncer. Cáncer de Páncreas. Diagnóstico y tto. Capitulo 11. Pag 202-208. 2001.
Algorritmo de manejo de la ictericia obstructiva distal
Diagnostico diferencial de la
ictericia obstructiva distal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Tumores Periampulares: Ampolla de Vater, duodeno,
colédoco distal.
• Pancreatitis crónica.
• Estenosis de la vía biliar.
• Sarcoidosis y TBC (abdominal)
J. Valenzuela, J Rodés. Gastroenterologia y Hepatologia, Vol 1. Cap. 66. Pag.454-460. 2004
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• La mayoría presenta metástasis al diagnóstico, por vía
linfógenas y hematógenas.
• Presenta un 90% invasión perineural, un 70 - 80%
diseminación linfática y un 50% de afectación venosa.
• Principales sitios de diseminación extralinfática: peritoneo
e
hígado,
infiltrando
peripancreática.
en
su
mayoría
la
grasa
CLASIFICACIÓN TNM
T
TX
T0
Tis
T1
T2
T3
T4
N
NX
N0
N1
M
MX
M0
M1
Tumor primario.
El tumor primario no puede evaluarse.
No hay evidencia de tumor primario.
Carcinoma in situ
Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro.
Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro.
Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático.
Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos.
Ganglios linfáticos regionales.
Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.
No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales.
Metástasis a distancia.
Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
No hay metástasis a distancia.
Existen metástasis a distancia.
TUMOR PRIMARIO: T1 y T2
TUMOR PRIMARIO: T4
ESTADIAJE
Etapa 0
Tis
N0
M0
Etapa I
T1
N0
M0
T2
N0
M0
Etapa II
T3
N0
M0
Etapa III
T1
N1
M0
T2
N1
M0
T3
N1
M0
Etapa IV-A
T4
Cualquier N
M0
Etapa IV-B
Cualquier T
Cualquier N
M1
TRATAMIENTO
• La única posibilidad de curación para el
Cáncer páncreas es la “Cirugía Radical”.
• Opciones terapéuticas:
▫ Tratamiento Neoadyuvante
▫ Tratamientos Paliativos
▫ Tratamiento Quirúrgico Radical
▫ Tratamiento Adyuvante
TRATAMIENTO: ETAPA I
• 20% resección Quirúrgica total (tumor < 2 cms y en cabeza).
• Pancreatoduodenectomia: Operación de Whipple c/s
resección vena mesentérica superior (5% de mort. 65%
morbilidad).
• Pancreatectomía total y Pancreatectomía distal
(incluye bazo).
• Resección pancreática radical (resección de grasa
retroperitoneal, vasos comprometidos y grasa periaortica y
pericava), más QT postoperatoria y RT
TRATAMIENTO: ETAPA I
PRONÓSTICO:
• Depende del tamaño tumoral, grado
compromiso ganglionar
• Sobrevida a 5 años: 5%
• Mortalidad Operatoria: 2-20%.
• En esta etapa la RPR más RT y QMT,
(SV a 2 años 40%. SV a 5 años 20%).
histológico,
OPERACIÓN DE WHIPPLE
http://www.youtube.com/watch?v=PfFZ2js
UHe0&feature=fvwrel
TRATAMIENTO: ETAPA II Y III
• Pocos pacientes son técnicamente resecables.
• Pancreatectomía sin QT y RT.
• Radioterapia c/s Quimioterapia.
• Anastomosis quirúrgica biliar y/o gástrica como
paliativo, colocación percutánea de protesis biliar
• Bloqueo
del
nervio
celíaco
(alcoholización),
y
procedimientos neuroquirúrgicos locales para aliviar el
dolor.
TRATAMIENTO: ETAPA IVA Y IVB
• La mayoría de los tratamientos van a ser paliativos
• En estos pacientes deberá hacerse derivación paliativa de
la obstrucción biliar:
▫ Quirúrgica
▫ Prótesis endoscópicas o percutáneas
• Deben ensayarse medidas adyuvantes ( QMT y/o RT)
PALIACIÓN QUIRÚRGICA V/S
ENDOSCÓPICA
a)
Cirugia Abierta (bypass biliar, bypass gástrico, bloqueo
celiaco), recomendable en pacientes con expectativas
de vida > 6 meses.*
b)
Endoscópica (stent biliares, stent duodenales),
recomendable en pacientes con expectativas de vida <
6 meses.*
c)
Derivaciones externas con cateteres percutáneos
transtumorales
*Van den Bosch RP. Ann Surg, 1999; 219:18-24.
•
•
•
•
•
Resumen:
Gran mortalidad
No existen métodos de screening efectivo
Signos y síntomas inespecíficos
Desafío para la medicina