Transcript Insuficiencia Venosa Crónica de EEII Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes. Tromboflebitis produce alteración.

Insuficiencia Venosa Crónica de EEII
Consideraciones Generales
Incidencia pg venosa > pg arterial.
Linton (1938) importancia de la insuficiencia de
venas perforantes.
Tromboflebitis produce alteración del sistema
valvular de la venas profundas que se traduce en
insuficiencia.
Schanzer (1982): insuficiencia venosa crónica,
64% por incompetencia valvular.
36% son Sds. postflebíticos.
Anatomía y fisiología venosa
Las venas están constituidas por tres capas:
1. Capa intima: endotelio.
2. Capa media: fb musculares lisas, tj conjuntivo,
y trama elástica.
3. Capa externa: tj conjuntivo laxo, terminaciones
nerviosas, etc.
Válvulas venosas: repliegues endoteliales
bicuspides
flujo centripeto
en las perforantes de sup. a prof.
en pie de prof. a sup.
vena adelgazada ( vulnerabilidad)
Flujo venoso: presencia de válvulas.
bomba muscular.
vis-a-tergo.
presión negativa intratorácica.
Clasificación según disposición:
1. Profundas: 80% de flujo venoso.
paredes delgadas.
subaponeuróticas.
acompañan al sistema arterial.
tres veces el diametro arterial.
2. Superficiales: 20% de flujo venoso.
paredes gruesas.
supraponeuróticas.
menor cantidad de válvulas.
3. Perforantes: unen superficial con profundo.
pequeñas.
valvuladas.
flujo centripeto.
4. Comunicantes: unen 2 profundas o 2 superficiales.
Sindrome Postflebítico
Sinónimo: Insuf. Venosa crónica del sistema profundo de
las EEII.
Afecta 0,5% de la población.
TVP
HTvenosa a distal
daño valvular +
compromiso inflamatorio o flebítico de la pared venosa.
- Evolución: 90% recanaliza espontaneamente,
defectuosamente
válv. se fibrosan y favorecen el
reflujo
várices.
Además permeabilidad
edema.
HT tejidos superficiales: hemosiderina, pigmentación y
adelgazamiento piel.
Hipoxia tisular y déficit intercambio de nutrientes:
infecciones, piel delgada y brillante: ulceras.
Mecanismos compensatorios fisiológicos:
drenaje linfático.
actividad fibrinolítica espontanea.
Clínica: difícil diagnóstico.
factores predisponentes mismos que TVP.
triada de Virchow: - alt. pared.
- estasis venoso.
- hipercoagulabilidad.
- predomina en sexo femenino.
- antecedentes TVP, no siempre existe (obstrucc.
parcial, circulación colateral, autolisis del trombo)
Fase inicial: edema, dolor y cianosis.
edema es el signo eje.
medias de compresión graduada.
elevación de EE.
Cuadro florido: edema,dilataciones venosas,
trastornos tróficos, piel delgada y brillante,
hiperpigmentación, úlceras crónicas.
Casos rebeldes: tto anticoag. oral (recupera
condiciones funcionales de la pared y válvulas
venosas).
Diagnóstico diferencial:
- linfedema.
- procesos inflamatorios crónicos.
- alteraciones metabólicas y endocrinas.
- insuficiencia renal.
- insuficiencia cardiaca.
- fenómenos alérgicos.
- lesiones osteoarticulares.
Estudios de laboratorio:
1. Invasivo.
No Invasivo.
2. Entrega información hemodinámica.
Entrega información anatómica.
3. Entrega información cualitativa.
Entrega información cuantitativa.
Flebografía ascendente:
- Invasivo.
- Muestra fundamentalmente anatomía del
sistema venoso.
- Da información indirecta cualitativa de las
probables alteraciones funcionales.
- Principal indicación:
+ confirmar obstrucción particularmente del
sector iliocavo.
+ visualizar circulación colateral.
+ visualizar existencia de reflujo.
Flebografía descendente
- Invasivo.
- Evalúa insuficiencia valvular en venas
profundas de EEII a nivel femoral común,
poplitea y confluencia safeno femoral.
Medición de presiones venosas de deambulación
- Principio fisiológico: presión venosa en el pie
durante la deambulación y periodo medido de
recuperación al detener la marcha. Variaciones
de presión son similares en el sistema venoso
profundo y superficial.
- Invasiva.
- Se registra presión y se inscribe a una curva en
reposo y luego en ejercicio, observando el
tiempo de recuperación.
- Detecta la presencia y localización de
perforantes insuficientes, reflujo venoso,
suficiencia de bomba muscular.
Fotopletismografía
- No invasiva.
- Aplica a la piel del dorso de la piel una fuente de
luz y un sensor conectado a un amplificador y
equipo de registro. Los cambios en el número
de glóbulos rojos en la dermis afectan el reflejo
de la luz. Se hace elevación de la pierna,
movimientos activos de flexo extensión del pie,
manguitos neumáticos.
- Detecta variaciones en el contenido de sangre
de la dermis.
- Diagnostica insuficiencia venosa crónica, no su
gravedad.
Pletismografía Volumétrica
- No invasiva.
- Las alteraciones de la insuficiencia venosa
crónica también pueden registrarse con una
variante pletismográfica en la que se usa un tubo
elástico relleno con Hg alrededor del pie.
- Se registran las variaciones de volumen y tiempo
de rellene venoso que se producen después del
ejercicio ( bomba muscular).
- Con la ayuda de un torniquete bajo la rodilla
puede detectar también la insuficiencia de las
venas superficiales.
Ecotomografía Doppler
- No invasiva, económica, fácil, rápida.
- Detecta presencia de reflujo de confluencia
safeno femoral y safeno poplitea.
- No en detección y localización de venas
perforantes insuficientes en muslo y pantorrilla.
- No discrimina si información es selectiva de la
vena que se desea estudiar, ya que recoje
simultaneamente las velocidades de flujo de las
venas y arterias de vecindad.
- Color: más fácil de identificar áreas de reflujo.
Cirugía
Indicaciones:
1. Edema grave.
- especialmente en la obstrucción femoro iliaca con
función distal conservada.
- lesión debe ser demostrada por flebografía.
- operación de Palma: puente venoso safeno
femoral cruzado +/- FAV temporal para aumentar
flujo y presión a través del puente. Ocasionalmente
solo FAV.
2. Insuficiencia venas perforantes.
- Incisiones transversas sobre la localización
de la perforante ( cicatrización y reabilitación
rápida).
- operación reconstructiva para reparar válvulas.
- implantacion homoinjertos de venas con válvulas
intactas.
- colocación de manguito especial alrededor de
válvula dañada para restituir su competencia.
Várices
Dilatación y elongación de una vena superficial cuyo
trayecto se hace tortuoso.
Importancia relativa.
Prevalencia 15-56%.
Factores predisponentes:
- congénitos + hipovalvulación congénita.
+ labilidad mesenquimal.
- endocrinos.
- neurovegetativos.
- posición erecta.
- edad.
- sexo + várices tronculares igual frecuencia.
+ várices reticulares telangectasias > en mujer.
+ mujer consulta 9 veces mas.
- herencia.
- raza.
- sociocultural.
- tabaco.
Factores desencadenantes:
- obstrucción venosa y FAV.
- obesidad.
- sedentarismo.
- ortostatismo prolongado.
- HT abdominal.
- embarazo.
- multiparidad.
- uso ACO.
- insuficiencia ovárica.
Clasificación
1. Primitivas: - compromete sistema venoso superf.
- indemnidad sist. venoso profundo y
perforantes
- 70-80%.
2. Secundarias: - presencia daño de venas prof. y
perforantes, usualmente como
consecuencia de TVP.
- como consecuencia o formando
parte de una FAV congénita o adquirida o
de FAV múltiples (Sd. de KlippelTrenaunay)
Presentación clínica:
1. Telangectasia (vengectasia).
- dilatación intradermica.
- consecutuva a HT venosa localizada.
- aisladas, en sábana, dibujos arboriformes.
- predisposición constitucional.
- clínica: + molestias estéticas.
+ superficiales y finas: forman malla
rojo escarlata.
+ más gruesas: color azul oscuro, a
menudo palpables.
2. Várices reticulares:
- hipodérmicas.
- pequeño calibre.
- malla de hilos venosos a veces rodeado de
sábana de telangectasia.
3. Várices tronculares:
- trayecto dilatado de vena safena interna y/o
externa.
4. Várices tronculares accesorias:
- trayecto dilatado de ramas de saf. Int. o ext.
5. Várices perforantes:
- secundarias a insuficiencia venosa
profunda.
6. Várices profundas:
- por insuficiencia valvular en la red profunda.
Clínica:
- asintomática.
- dolor, cansancio de EEII.
- edema pies y tobillos.
- prurito.
- sensaciones parestésicas.
Examen físico.
Pruebas diagnósticas:
- maniobra de Schwartz: insuficiencia valvular.
Percusión a proximal y captación en forma
retrograda de la onda en las venas varicosas.
- Prueba de Trendelenburg: insuficiencia safeno
femoral y de venas perforantes.
DD con EEII elevadas. Ligadura elástica en
tercio medio muslo. Luego se pone de pie y se
retira ligadura a los 15 seg.
Normal: se llena desde distal a los 30 seg.
Insuf. Valv: se llena de arriba abajo rapídamente.
Insuf. Perf.: se llena antes retiro ligadura.
- Prueba de Perthes: permeabilidad del sistema
venoso profundo.
Poner ligadura en muslo que ocluye safena
interna sin comprimir las profundas. Caminar
por 5 minutos.
Normal: várices se vacían.
Obstrucción: várices no desaparecen, dolor y
pesadez en la extremidad.
Exámenes complementarios:
1. Ecotomografía Doppler:
- permite definir estudio de las confluencias
safeno femoral y safeno poplitea.
- da información sobre suficiencia de venas
profundas y perforantes.
2. Flebografía ascendente:
- para determinar permeabilidad u obstrucción
sistema venoso profundo, insuficiencia venas
perforantes y para definir anatomía venosa.
Complicaciones:
1. Varicoflebitis:
- trombosis de venas varicosas.
- presentación: dolor, induración, eritema, T°.
- tratamiento: reposo con EI en alto, hielo local
y AINE.
- trombosis ascendente por la safena interna
o alta a nivel del muslo: tratamiento anticoagulante, quirúrgico (ligar cayado saf. Int.
para evitar progresión hacia sistema profundo
TEP.
2. Varicorragia:
- sangramiento externo por rotura de várice.
- frecuente en región maleolar.
- generalmente traumática.
- tratamiento: elevar EI, compresión directa +
vendaje elástico. Sutura transficciante.
3. Eczema:
- eritema, edema, exudado seroso, vesiculación,
encostramiento y descamación con signos de
excoriaciones e hiper y/o hipopigmentación.
- generalmente precede a úlcera.
- tratamiento: vendaje elástico.
4. Úlcera varicosa:
- generalmente ubicada en tercio inferior y cara
interna pierna.
- sobre piel delgada.
- pequeñas.
- poco dolorosas.
- tratamiento:
+ pequeña, no infectada: reposo + curación.
+ grande o infectada: ATB.
+ cirugía (injertos dérmicos).
Tratamiento enfermedad varicosa primaria
- medidas generales.
- medidas farmacológicas.
- escleroterapia:
+ técnica simple ambulatoria.
+ se produce flebitis química (obliteración por
cicatrización).
+ luego vendaje elástico por 2-3 semanas.
+ indicaciones:
paquetes venosos colaterales < o aislados.
coadyuvante de tratamiento quirúrgico.
recidivas post quirúrgicas.
flebectasias o arñas vasculares.
algunas malformaciones y hemangiomas.
+ riesgos:
tromboflebitis por difusión > del esclerosante.
necrosis.
úlceras por extravasación.
dificulta cirugías posteriores.
- quirúrgico: extirpación total o parcial de safena
interna, externa y/o ramificaciones.
Indicaciones: estetica, sintomáticas, complicadas,
insuficiencia cayado safena interna,
fracaso a tratamiento médico
Contraindicaciones: > 60 a (relativo), sobrepeso
importante, obstrucción sist.
venoso profundo.
Enfermedad
Tromboembólica
Venosa
EPIDEMIOLOGÍA:
 TEP
es la causa de muerte más frecuente
en pacientes hospitalizados en USA y
Europa.
 En
Chile: 6.5% de las muertes de
hospitalizados son por TEP
 50%
de las TVP presentan Sd Postflebítico
entre 1-8 años del episodio
FISIOPATOLOGÍA:
TRIADA DE VIRCHOW
 Estasia
Venosa
 Alteración de la coagulabilidad
 Alteraciones de la Pared venosa
TVP distal:
-Inicio en lagos venosos profundos del sóleo o
en las venas tibiales
- 6% TEP
- Embolos pequeños y asintomáticos
TVP proximal:
- 30% de las TVP distal se extienden sobre la rodilla:
femoropolítea o ileofemorales.
- 50% produce TEP y 2% de mortalidad
- Síntomas según el tamaño de émbolo y
fisiología de paciente
FACTORES DE RIESGO
Generales:
Edad mayor de 60 años
 Obesidad
 Trauma
 Cirugía
 Inmovilización de extremidades o parálisis
 Catéter venoso central
 IAM
 ICC
 Insuficiencia Venosa Crónica - Várices
 Antecedente de TVP

Trombofilia adquirida o secundaria

Cáncer (Estómago, Testículo, Ovario, Pancreas,
Pulmón)
Trast. Mieloproliferativos
 Trombocitopenia por Heparina
 Sd Nefrótico
 CID
 Anticonceptivos orales
 Sd antifosfolipidos (Anticoag
lúpíco/anticardiolipina)
 Embarazo/estado postparto
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Quiioterapia
 Enteristis regional
 Enf Leo Buerguer
 Sd de Behcet

Trombofilia Primaria o familiar
Déficit de antitrombina III
 Déficit de Proteína C
 Déficit de Proteína S
 Resistencia a proteína C activada (Fact V
Leyden)
 Disfibrinogenemia
 Hipoplasminogenemia
 Hiperhomocisteinamia

Clínica
1.- Asintomático
2.- Sintomático local
 Dolor
 Tumefacción
 Importencia
funcional
 Aumento de la temperatura local
 Rubefacción
 Aumento de la circulación
colateral
 Edema
 Congestión
 cordón palpable
 Signo Homans (+)
Signo Homan
dolor en la pantorrilla al
dorsiflectar el pie.
3.- Tromboembolismo Pulmonar Agudo, crónico,
HTP
Cuadro clínico inespecífico
El 90% de los TEP presentan TVP
EL 50% de estas TVP eran asintomáticas
Exámenes diagnósticos de baja sensibilidad y
especificidad
No existe actual consenso sobre algoritmos
diagnósticos.
Combinar estimación de probabilidad clínica con
exámenes.
Clínica de TEP
Síntomas
disnea
 dolor pleurítico
 tos
 aumento de volumen
y/o dolor en EEII
 hemoptisis
 palpitaciones.

Signos
taquipnea
 taquicardia
 estertores
 cuarto ruido
 refuerzo componente
pulmonar de R2

4.-Secuela o Sindrome postflebítico:
Esclerosis de las paredes vasculares que se
producen luego de la trombosis
Edema
 Dermitis
 Ulceras
 Ausencia de folículos pilosos.
 Piel quebradiza y adquiere una coloración negropardusca debido a la deposición de hemosiderina


Limitación de la capacidad funcional:
Por claudicación 2ª a edema y atrofia muscular
 Falla la bomba músculo-aponeurótica

Métodos Diagnósticos
Clínica
Eco duplex
Pletismografía por impedancia
Venografía con contraste
TAC
RNM
Otros
Eco duplex
(Ultrasonido con Compresión
+ Doppler)
Evalua
Ausencia de flujo.
 Ausencia de compresión.
 Desaparece oscilación con respiración.
 Reflujo en valsalva.
 Flujos colaterales.

Problema:
Trombos “frescos” con frecuencia no son
“ecogénicos” y pueden no ser detectados .
 Operador dependiente.

Flebografía ascendente
Contraste yodado a través del pie
Produce


Déficit de llene
Ausencia de contraste
TAC - RNM
Muy sensible y
especifico para
trombos cava- iliacasfemorales
Requiere contraste
Diferencia de otras
lesiones
Elección en el edema
bilateral
Costo
En General...
El examen físico permite dg < 50%
TVP sintomática:


se corrobora con método no invasivo (Eco Duplex o
Pletismografía)
alta sospecha con ex no invasivos negativos
venografía como Gold std
TVP asintomática:

alto porcentaje de falsos positivos, baja sensibilidad en
las TVP distales
Dímero D: alto % falso +, alto VPN
Profilaxis
Primaria: Tratar a todos los pacientes en
riesgo con métodos no farmacológicos y
farmacológicos, en orden de complejidad
creciente según la categorización del riesgo
Secundaria: Pesquisar dentro de los
pacientes en riesgo mediante exámenes
adecuados para detectar la TVP y efectuar
un tratamiento completo.
•Métodos no
Farmacológicos
Ambulación Precoz
Posición de Trenedelenburg
Compresión elástica Graduada
(CEG)
Compresión Neumática
intermitente (CNI)
Filtros de Cava
•Métodos
Farmacológicos
1. Heparina No Fraccionada (HNF)
a dosis baja fija
 a dosis ajustada

2. Heparina de bajo peso molecular o
fraccionada (HBPM)
a dosis baja (fija)
 a dosis alta (fija)

3. Anticoagulantes orales
4. Dextrán
5. Acido acetilsalicílico
Métodos no
Farmacológicos
Indicados en pacientes a los cuales:
no se les puede realizar tratamiento
anticoagulante:politraumatizados, cirugía
ortopédica de cadera, rodilla y otros
y en todos los pacientes, solos o con
metodos farmacológicos
Métodos no
Farmacológicos
1.- Ambulación Precoz
 Deambulación
precoz y kinesioterapia.
 Simple, según condiciones del paciente.
2.- Posición de Trendelenburg
 Elevación
de los pies de la cama en 15°
 Disminuye 15-20% la insidencia de TVP
3.- Compresión elástica Graduada (CEG)
Vendas o medias de compresión graduada
 largas hasta el muslo
 permanente o alternada
 hasta la deambulación total o el tiesgo de TVP

4.- Compresión Neumática Intermitente(CNI)
Muy buen método
Indicado principalemnte en pacientes con riesgo de
sangrado o hemorragia activa
Métodos no
Farmacológicos
5.- Filtros de Cava:
 Profilaxis
de TEP en pacientes con
contraindicación absoluta o relativa de
anticoagulación .
 No se recomienda sin un episodio previo de
TEP, ya que CNI es igualmente efectiva
 Excepción: pacientes con sangrado activo y
con politraumatismo de EEII que impide el
uso de CNI
Métodos
Farmacológicos
1. Heparina No Fraccionada (HNF)
A dosis Baja:
5000U sc 2hs preoperatorio
c/8-12 h sc postoperatorio
no requiere laboratorio
a dosis ajustadas:
3500U 2 h preoperatorio
c/8 h sc postoperatorio
ajuste con TTPK en límite normal alto
2. Heparina Fraccionada (HBPM)
Clexane (Enoxaparaina sódica) 1-2 mg/kg/ c/1224 hrs
amp 20-40mg
Fragmin (Dalteparina)
amp 2500-5000 UI
Fraxiparine (nadroparina cálcica)
amp 0.3-0.4ml
Dosis:
cateter
1 ampolla 2 h preoperatorio,
24h h antes si existe punción raquidea o
c/24 hrs sc
No requiere control de laboratorio
3.-Anticoagulante oral
Acenocumarol (Neo Simtrom) 4 mg o Warfarina 5 mg
baja intensidad
1 comp la noche preoperatoria
ajuste postoperatorio: INR 2-3
dosis combinada
Dosis: 1-2.5 mg por 5-14 días preoperatorio
prolongación 2-3 seg el TP
ajuste postoperatorio: INR 2-3
minidosis
1mg/día 10-14 díasproperatorio
ajuste postoperatorio: INR a 1.5
4.-Dextran 70
500-1000 ml ev intraoperatorio
Postoperatorio 500 ml ev/día por 3 días
después 500 ml ev cada 3 días
5.-AAS:
Controversial, no se recomienda su uso.
Grupos de Riesgo
Bajo
Cirugía Menor
< de 40 años
sin factores de riesgo
clínico
Ambulación precoz
CEG
Hidratación adecuada
Cirugía Mayor
en > de 40a
sin factores de riesgo
clínico
Moderado
en < de 40a
con factores de riesgo
clínico
Farmacológico + no farmacológica
HNF dosis baja fija, HBPM dosis baja,
Dextran 70
Alternativas: CNI hasta la ambulación +compresión graduada
Alto
Cirugía Mayor
en 40a - 60 a
con factores de
riesgo clínico
en > de 60a
sin factores de riesgo
clínico
HNF dosis baja o dosis ajustada
HBPM dosis más alta permitida.
Alternativa CNI-CEG
Muy Alto
Cirugía Mayor
en > de 60a
con factores de riesgo
clínico:
TVP previa
cancer, cirugía ortopédica de
EEII, trauma, fractura
cadera, AVE, Lesión medular.
HNF dosis alta fija o ajustada
HBPM a dosis alta fija o ajustada
CNI-CEG
Alternativa: TAC oral perioperatorio con INR
2-3 (casos seleccionados).
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
MEDICION DE PLAQUETAS-HCTO-Hb-TTPK
ANALGESIA
REPOSO
ANTICOAGULACIÓN
FILTRO VENA CAVA
TROMBOLISIS
ANTICOAGULACIÓN
Dosificación de heparina
Dosis inicial carga: 80 UI/kg (5-10 mil UI)
Infusión mantención:18 UI/kg (600-1000
UI/h)
TTPK en 6 horas
Preparación: Heparina 25000 UI en 250 cc
de suero glucosado 5%.
Durante las primeras 24 horas, repetir TTPK
cada 6 horas, luego 1 vez en todas las
mañanas, a menos que se salga del rango
terapéutico (1.5-2.5 veces el basal: 50-80 sg
Dosificación de heparina iv basada en
peso corporal
TTPK, seg
Cambio dosis,
U/kg/h
<35
(<1,2xpromedio
normal)
+4
Rebolus con 80
UI/kg
6
35-45 (1,21,5xpromedio
normal)
+2
Rebolus con 40
UI/kg
6
46-70 (1,52,3xpromedio
normal)
0
0
6
71-90 (2,3-3x
promedio
normal)
> 90 (>3x
-2
0
6
-3
Parar infusión por
1 hora
6
promedio
normal)
Acción adicional
Próx. TTPK, h
Heparinas bajo PM o fraccionadas
Su efectividad es comparable
 Se puede utilizar

Enoxoparina
 Fraxiparina

No debe practicarse ningún control .
Comprobar dos veces por semana que no
se presenta una trombopenia.
Traslape a ACO
Translape a ACO al 2º o 3º día.
Mantener ambos por al menos 4 días.
 Realizan controles diarios del tiempo de
protrombina .
 Llegar INR ("international normalized
ratio") 2 a 3.

 Una
vez en rango terapéutico se
suspende la heparina.
 Ajustando la dosis según el INR del
paciente. Mantener al menos 6 meses, sólo si
no existe coagulopatía de base.
 -Con coagulopatía de por vida.
FILTRO VENA CAVA
Usos:
Contraindicación de anticoagulación
 Fracaso de tratamiento anticoagulante
 TEP masivo
 Profilaxis
 Embolia arterial
 Complicación de anticoagulación
 Preoperatorio de cirugía de alto riesgo

TROMBOLISIS y
TROMBECTOMÍA VENOSA
Es una medida desesperada
Sólo se utiliza en cuadros masivos con
compromiso hemodinámico
En TVP si se produce isquemia arterial de la
extremidad por hipertensión venosa.
En TEP masivos: trombolisis, embolectomía
transvenosa o una embolectomía pulmonar
abierta, resultados poco satisfactorios.
CONTRAINDICACIÓN DE
ANTICOAGULACIÓN
Absoluta:
Sangrado activo
 Disección Ao
 Pericarditis aguda
 Neurocirugía

Relativa:
hemorragia reciente
 cirugía o biopsia reciente
 Insuficiencia hepática
 Trauma reciente

THE END