Transcript Embolia pulmonar y otros embolismos_2011_2012

Embolia Pulmonar
y otros fenómenos embólicos
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Objetivos
• Trombosis venosa profunda:
•Prevalencia
•Factores de Riesgo
•Prevención
•Diagnóstico
•Tratamiento
• Embolismo Pulmonar
• Embolismo Graso
• Embolismo de Líquido Amniótico
• Embolismo Gaseoso
Tromboembolismo venoso
• Dos grandes manifestaciones clínicas
– Trombosis venosa profunda (TVP)
– Embolismo pulmonar (EP)
• El 30% de los pts con TVP presenta EP sintomático
• El 50%-60% con TVP presenta EP asintomático
• La TVP afecta a 1/1000 personas/año
• El EP causa 50.000 muertes/año (USA)
TVP – Factores de Riesgo y
Prevalencia
El origen más frecuente de la TVP está
en la venas profundas de los músculos
de la pantorrilla
• estasis venoso
• trauma
• cirugía
• embarazo
• envejecimiento
• todos los
cánceres
Trombofilia
Definición
trombosis recurrente venosa o arterial
de causas heredadas o adquiridas
Estasis venosa
Lesión de la íntima
Hipercoagulabilidad
Hipercoagulabilidad
Prevalencia (%)
Pacientes con TVP
Población
Recurrencia
General
Evento
Resistencia a proteina C activada
3-4
20
50
Hiperhomocistinemia
15
Proteina C deficiencia
0.2-0.4
3
1-9
Proteina S deficiencia
0.1
2
1-13
Antitrombin deficiencia
0.02
1
0.5-7
* Riesgo Relativo de TVP recurrente.
Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999
RR*
3-7
5-12
4-11
15-20
Resistencia a Proteina C Activada
 Alteración heredada conocida como factor V Leiden
 Afecta a una mutación (adenina x guanina) que
condiciona la sustitución de glutamina x arginina
en la posición 506 del factor V
 La proteina-C activada se hace resistente a la
degradación
 Los heterozigotos (5% de los Caucasianos) tienen
un riesgo aumentado (3 – 5) de TVP
 El Factor V Leiden puede ser identificado en el
20% de los pacientes con un episodio y en el 50%
de los que presentan TVP recurrrente
Prevención del tromboembolismo venoso
Grupo de Riesgo
Cadera Rep.
Rodilla Rep.
Fract Cadera
Politrauma
Abdominal o pelvico
cir. cancer
Cir abdominal ,
coronario bypass
Pacientes Medicos
>40, inmobilizados
Sin Profilaxis (%)
Prox TVP Fatal EP
Profilaxis
Recomendada
Con Profilaxis (%)
Prox TVP Fatal EP
20-30
20-30
25-35
20
2-4
2-4
2-4
0.5-1.0
WAR, LMWH
WAR, LMWH, IPC
WAR, LMWH
LMWH, IPC
5
5
10
10
0.1-0.2
0.1-0.2
0.2-0.4
<0.1
20
0.5-1.0
LMWH, IPC, WAR
10
<0.1
5-7
0.5
UF, LMWH, IPC
WAR, ES
<1
<0.1
5
<0.5
UF, ES, LMWH
<1
<0.1
ES = elastic stockings; IPC = intermittent pneumatic compression; UF = unfractionated heparin
Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999
Prevención
 La anticoagulación y otras terapias
antitrombóticas forman la base de la
profilaxis
 La medicación se debe mantener 5-7 d en
los pacientes de alto riesgo; 7-10 d en la
cirugía ortopédica de la extremidad inferior
 Ninguna técnica profiláctica es
completamente efectiva
Filtros de Vena Cava
profilaxis ante el EP
• paciente con TVP proximal
– que no puede recibir anticoagulantes
– En el que han fallado los anticoagulantes
• paciente candidato a embolectomía pulmonar
• patiente candidato a endarterectomía pulmonar
por hipertensión pulmonar crónica
tromboembólica
• los filtros parecen prevenir la EP durante 2
semanas pero no han modificado la mortalidad a
largo plazo
Diagnóstico
• De los pacientes con sospecha de TVP,
esta solo se confirma en 1 de 4
• Diagnósticos diferenciales:
– celulitis, IC con edema, insuficiencia venosa crónica
• Pruebas diagnósticas:
–
–
–
–
ultrasonografía con compresión manual
pletismografía de impedancia
venografía de contraste
Dímero-D (poducto de degradación de la fibrina)
Aproximación Diagnóstica a la TVP
¿ Sospecha de TVP ?
Dar heparina y pedir Ultrasonografía
- U/S
baja sospecha clínica
+ U/S
para TVP proximal
U/S
equívoca
retirar tratamiento
continuar heparina IV,
iniciar warfarina
venograma de contraste
se mantiene la sospecha?
repetir U/S en 2-3 d
Historia natural de la TVP
• TVP proximal no tratada
– la EP clínica ocurre en 1/3 a 1/2 de los pacientes
– el EP sub-clínico se presenta en otro 1/3
– el EP no-tratado tiende a recurrir en días o semanas
• Síndrome post-flebítico (10-30% de las TVP)
– dolor , edema, decoloración de la piel, y ulceración
asociada con insuficiencia venosa crónica
Embolismo Pulmonar
¿Tres? presentaciones clínicas:
1. disnea con o sin dolor pleurítico y
hemoptisis
2. inestabilidad hemodinámica y síncope
(habitualmente asociado con EP masivo)
3. mimetiza neumonía silente o insuficiencia
cardiaca, especialmente en el anciano
Fisiopatología



Dependiendo del área de circulación
pulmonar bloqueada, aumento de
Resistencias Vasculares
Aumento de la presión en Arteria
Pulmonar y en Ventriculo Derecho
Si el bloqueo > 50 %, Hipertensión
Pulmonar y Cor Pulmonale Agudo o
Colapso Hemodinámico
Datos Hemodinámicos
• PAD
• PAP
• RVS
• PCP
• PDAP-PCP
• IC






Síntomas habituales en el EP
agudo
• el estudio PIOPED encontró
– Disnea
– Dolor Pleurítico
– Taquipnea (frec resp  20 / min)
en el 97% de los pts con EP demostrado x
angiografía
• la ausencia de esta tríada reduce la probabilidad
clínica de padecer EP
Probabilidad Clínica de EP
Alta
(80-100% probable)
Factor de riesgo presente
No explicada disnea, taquipnea, o dolor
pleuritico
No explicada alteración radiografica o
en el intercambio gaseoso
Intermedia
(20-79% probable)
Probabilidad clínica ni alta ni baja
Baja
(1-19% probable)
Factor de riesgo no presente
Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico
posiblemente presentes sin otra
etiología clara
Alteración Radiografica o del
intercambio gaseoso posiblemente
presentes sin otra etiología clara
Pruebas Diagnósticas
• TAC pulmonar de Ventilación-Perfusion
–  2 defectos de perfusión moderados-importantes (>25% de un
segmento pulmonar) con ventilación intacta. RX tórax clara
• Ensanchamiento del gradiente (A-a) O2
– bajo PO2, bajo PCO2
• RX tórax
– Ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida de vasos
periféricos (signo de Westermark)
• Electrocardiograma
– Cambios ST-T no especificos, eje derecho, S1-Q3-T3, P-pulmonale
• Dimero-D
– > 500 g/ml
¿ Sospecha de Embolismo Pulmonar ?
Dar heparina IV y pedir V/Q scan
Baja probabilidad V/Q,
baja probabilidad clínica
Probabilida V/Q intermedia,
Baja o alta V/Q prob con
clínica discordante
_
No tratamiento
+
Ultrasonidos MI
Alta probabilidad V/Q +
alta probabilidad clinica
Tratar
+
1.
2.
Probabilidad
V/Q
Clinica
Baja Mod
Mod Baja
3.
4.
5.
Probabilidad
V/Q
Clinical
Baja
Alta
Mod
Mod / Alta
Alta
Baja / Mod
Angiografía
Pulmonar
Tratamiento
 heparina iv hasta que se descarta el
diagnóstico
 heparina – no fraccionada o de BPM
 warfarina / cumarina (derivados)
 recomendaciones:
– Reposo en cama (heparinización terapéutica)
– Medias elásticas en el paciente ambulatorio (
síndrome post-trombótico)
Otros Tratamientos
 Trombolisis (en pacientes sin
contraindicaciones que están en shock):
 rt-PA
 estreptoquinasa
 Uroquinasa
 Embolectomía (en pacientes en shock con
contraindicaciones para la trombolisis):
– transvenosa x catéter con control de dirección
– quirúrgica
HPCT
Hipertensión Pulmonar Crónica x Tromboembolismo
 secundaria a EP recurrente o no resuelta
 se presenta en el 1% de los pacientes con EP
 aumento de disnea al esfuerzo  constante
 diagnóstico:
– ante disnea al ejercicio no explicada
– el V/Q scan muestra múltiples e importantes déficits
Embolia Grasa
Etiología
 Traumatismos (falta inmovilización, retraso
estabilización)
•
0,5 - 2 % fractura de huesos largos
•
5 – 11 % politrauma y/o fractura de
pelvis

Quemadura

Osteomielitis

Pancreatitis

Diabetes mellitus

Liposucción
Es una de las causas de mayor morbimortalidad en pacientes con fracturas no
complicadas (mortalidad 10-20 %)
Escala
de
Shier
Lugar de fractura
Cabeza de femur
Cuerpo de fémur
Pelvis
Tibia
Húmero
Radio
Cúbito
Peroné
Puntuación
2
4
2
2
2
1
1
1
Clínica
 Primeras 72 horas (85 % en las primeras 48 h)
 Resolución en 7 días (salvo complicaciones)
 Muerte (E masiva) = fracaso agudo de VD
 Síntomas = liberación de ácidos grasos
 Disnea, taquipnea (95-100 %)
 Confusión, grados variables de coma (85 %)
 Rash petequial (tórax, axila, cuello, conjuntivas)
(específicas; 20-50 %)
 Fondo de ojo anormal (50-60 %)
Analítica
 Hematuria, proteinuria, lipuria ...
 Anemización secundaria x agregación y hemólisis
 Trombopenia
 CID bioquímica
 Hipo calcemia
 Elevación lipasa plasmática
Diagnóstico
 Clínico:
o Respiratorio
o Neurológico
o Cutáneo
o Otros .......
 Fiebre
 Criterios diagnósticos de Gurd y Wilson;
Schonfeld ¿?
Tratamiento
 Estabilización precoz de fracturas
 VM (SataO2 > 90 %)
 Soporte circulatorio: volumen, inotrópicos
 Corticoides ?
 Albúmina ?
Embolia Gaseosa
Epidemiología
•
Procedimientos quirúrgicos:
 neurocirugía (fosa posterior)
 laparoscopia
• Ventilación mecánica con presión positiva
• Cateterización venosa (1/3000)
Clínica
 Insuficiencia respiratoria (precoz)
 Parada cardiaca (masivo > 100-300 ml)
 Síntomas inespecíficos (habitual): hipoxemia
 Edema pulmonar x lesión e  P hidrostática
 Taquicardia, bloqueos,  ST
 embolismos paradójicos (raros)
Diagnóstico
 Clínico (alto índice de sospecha)
 Con catéter de Swan-Ganz:
lenta elevación de la PAP en 10-15 min y
caida a la normalidad en función de la
reabsorción
 ECO-Doppler (trans -torácico -esofágico)
Tratamiento
 Restaurar el flujo dentro de la circulación
cardiopulmonar
 Promover la reabsorción del aire intravascular
Tratamiento
 Trendelenburg lateral izdo (aire a apex VD)
 Masaje cardiaco (reducción tamaño burbujas)
 Rápida aspiración del aire por CVC
 O2 al 100 % (suspender óxido nitroso)
 Vasopresores si colapso circulatorio
 O2 hiperbárico (persistencia fallo hemodinámico
o neurológico)
Embolia Líquido Amniótico
Epidemiología
 Complicación rara del embarazo (1:8.000 a
1:80.000).
 Multíparas (90 %).
 Placenta previa(45 %)
 Mortalidad:
Fetal: 40 %
Materna: 80 %
 Tercera causa de mortalidad materna no
asociada a aborto (EP, enf. Hipertensiva)
 Parto ( + abortos, traumas, histerectomías ..)
Otros factores de riesgo
 Añosas
 Separación prematura de las
membranas
 Gestación prolongada
 Parto laborioso o tormentoso
 Estimulantes uterinos (oxitocina)
 Feto grande
 Sufrimiento o muerte fetal
Clínica
 Durante el parto o inmediato postparto
 Insuficiencia Respiratoria Aguda
 Cianosis
 Convulsiones (10-20 %) u otros signos SNC
 Colapso circulatorio -> Parada
 Mortalidad en fase de IRA + Shock = 25-50 %
Clínica
 EAP cardiogénico (disfunción VI) o nocardiogénico (líquido amniótico) en el 70
% de las que sobreviven a la primera fase
 CID hemorrágica en el 40 %
Diagnóstico
 Clínico + componentes del líquido
amniótico en la circulación pulmonar
 RX (EAP) + bioquímica (CID)
 Swan-Ganz: fallo VI
 EAP con evolución a SDRA
Tratamiento
 Soporte respiratorio: VM
 Soporte hemodinámico
 Cesárea urgente si no respuesta favorable
en 5 min a la RCP avanzada
 Plasma, concentrado de plaquetas y de
hematíes