ABSCESOS HEPÁTICOS Ana Paola Saiz Udaeta Servicio de Apto Digestivo H.Universitario Insular de G.C.
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ABSCESOS HEPÁTICOS Ana Paola Saiz Udaeta Servicio de Apto Digestivo H.Universitario Insular de G.C ABSCESOS HEPÁTICOS Caso Clínico 1 Caso clínico 1 MC : fiebre y dolor abdominal Varón 43 años NAMC. No hábitos tóxicos.Vive en Telde, casa terrera, no contacto con animales domésticos ni de granja, bebe agua embotellada aunque tiene un aljibe con agua de abasto + agua de una poza. Casado, pareja estable, no antecedentes conocidos de ets, hepatitis, TBC ... Caso clínico 1. A. Personales Síndrome del cilio inmóvil , dxcado en año 95 , con afectación pulmonar y testicular . Primario . ¿Aspiración meconial? EPOC Bronquiectasias generalizadas y sinusitis de repetición Lobectomía LMD pulmón , año 95 , por bronquiectasias Reagudizaciones infecciosas frecuentes de bronquiectasias. Última hospitalización , 7 años previos al episodio actual . Pneumococo resistente a Penicilina. No otros antecedentes medicoquirúrgicos de interés Niega episodios previos compatibles con cólico biliar Caso clínico 1. Situación basal Desde última hospitalización, estable desde el punto de vista respiratorio no requiriendo nuevo ingreso y permaneciendo con buena calidad de vida basal , sin disnea y con escasa tos productiva blanquecina. No tratamiento domiciliario habitual Caso clínico 1. Enfermedad actual Acude al servicio de Urgencias (a la 1:30 de la madrugada) por cuadro de seis días de evolución de dolor periumbilical de intensidad moderada e instauración progresiva , no irradiado , no fluctuante, sin relación con la ingesta y que no se acompaña de vómitos ni cambios en el hábito deposicional. Tras dos días, se añade fiebre axilar de hasta 40ºC , sin predominio circadiano , así como sudoración profusa , escalofríos y afectación del estado general. El paciente no se ha notado coloración amarillenta de piel u ojos , pero sí orina colúrica , con heces normales. Niega episodios previos de dolor abdominal . No presentaba aumento de la tos habitual ni cambios en el volumen o características de la expectoración , no disnea ni dolor torácico . No síndrome miccional. Caso clínico 1. Exploración Física Febril : 38,5 ºC Hemodinámicamente inestable : TA: 95/56, saturando al 84% con aire ambiente FC:128 MEG, C y O , caminando , diaforesis profusa, ictericia de piel y mucosas, taquipneico a 24 rpm , sin tiraje , tolerando el decúbito , buena perfusión periférica , no IVY AC: normal AP: mvc, con crepitantes generalizados en campos anterior y posterior de hemitórax derecho y basales en hemitórax izquierdo , sin hipofonesis . ABD: Blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho , sin signos de peritonismo y sin que se palpen masas ni megalias . Ruidos peristálticos disminuidos , timpánico. PPR bilateral es negativa. Caso clínico 1. Pruebas complementarias Hemograma : Hb:13,8 g/dL Hcto: 42% Trombopenia ; 60.000 Leucocitosis 33500/cc3 con DI 93,5% de neutrófilos (31320) TP alargado : 18 seg c11,7 ; IQ bajo: 60% APTT alargado : 34 seg c30,5 ATIII normal ; 120 Fibrinógeno normal-alto ; 5,42 (1,4 - 4) Dos horas después del primer análisis : Hb : 9,1 g/dL Plaquetas : 35000 / cc3 Caso clínico 1. Pruebas complementarias Bioquímica : Glucemia: 109 Insuficiencia renal : Ur : 76 , Cr: 3,1 , EFNa: 0,26 hiponatremia : 128, hipopotasemia : 3 , hipocalcemia: 6 , BBT : 4,2 mg/dL BBd: 3,4 mg/dL Amilasas y lipasas normales CPK 3644 LDH 899 GOT 388 GPT 180 GGT 93 Lactato 4,9 , Procalcitonina >10 Tras el ingreso : FA: 99 PT: 4,9 g/dL , Albúmina 1,9 g/dL resto de parámetros nutricio nales bajos Caso clínico 1. Pruebas complementarias Gasometría arterial : Acidosis metabólica compensada : pH 7,43 ; PCO2: 27 mmHg ; pO2 : 85 mmHg HCO3: 20,1mM/L ; EB:-2,2 mM/L ; TCO2:20,9mM/L sat 97% Ca iónico 2,2 mg/dL Sistemático de orina : leucos y nitritos positivos. Prot 150 mg sangre 250 u, urobilinógeno, bilirrubina y c.cetónicos aumentados Caso clínico 1. Resumen Varón , de 43 años , con antecedentes epidemiológicos de riesgo para infección por contacto con aguas estancadas ... Fiebre intensa, afectación del estado general y dolor abdominal Ictericia Insuficiencia renal Disfunción hepática Shock séptico , rabdomiolisis Coagulopatía de consumo Alteraciones hidroelectrolíticas y equilibrio ácido - base Caso clínico 1. Probables diagnósticos Leptospirosis ; síndrome ícterohemorrágico Sepsis de origen biliar – colangitis complicada severa Absceso hepático Sepsis de origen urinario Sobreinfección de bronquiectasias Clips metálicos postquirúrgicos, silueta cardiaca normal , tapones mucosos con bronquiectasias de predominio en bases , no pinzamientos costofrénicos , no condensación parenquimatosa Caso clínico 1. Radiología Simple de Torax Caso clínico 1. Radiología Simple de Abdomen en lóbulo hepático izquierdo una imagen de 7-8 cm de diámetro mayor , heterogénea , de contenido mixto quístico sólido , compatible con absceso. Caso clínico 1. Eco abdominal dia 0 Caso clínico 1. Diagnóstico SHOCK SÉPTICO DE ORIGEN ABDOMINAL ABSCESO HEPÁTICO EN LHI Ante el deterioro progresivo hemodinámico y respiratorio del paciente IOT y , tras transfusión de plasma y plaquetas .... Caso clínico 1. Tratamiento Drenaje y desbridamiento quirúrgico del absceso Previa toma de muestras para micro y ana pato Se confirma gran absceso en LHI, en segmento II, que abarca todo el espesor del lóbulo , con otros más pequeños, satélites , en segmento II posterior y III HM con hígado congestivo Caso clínico 1 . Evolución Igresado en servicio de UMI Mala evolución clínica en las primeras 48 – 72 horas : shock séptico severo con fracaso multiorgánico Se inica tto abco empírico de amplio espectro Imipenem 1g /6 h, Amikacina 1,5 g / 48 h, Doxiciclina 100mg/12 h Caso clínico 1. Evolución Resultados de pruebas microbiológicas solicitadas : Material del absceso: streptococcus mitis, bacteroides fragilis Sangre periférica: streptococcus sanguis Serología leptospira : negativa Serología VBH,VCH,VIH1-2,Coxiella Burnetii: negativas IgG positivas para : VEB y CMV Urocultivos : negativos Caso clínico 1 . Evolución A partir de las 72 horas, la evolución comienza a ser favorabe, siendo alta de UMI 7 días después , y finalmente se traslada al servicio de Cirugía General . Tras 15 días de ingreso hospitalario es dado de alta asintomático, con estudios analíticos normalizados, y con ecografía al alta : hígado de tamao y morfología normal , con área de unos 9 cm algo heterogénea en LHI probablemente secundaria a cirugía sin observar lesiones focales ni colecciones Caso clínico 1. Eco al alta Vesícula con contenido ecogénico, probablemente barro biliar sin litiasis Antibiótico oral al alta : Moxifloxacino 400mg/ 24 h ABSCESOS HEPÁTICOS Caso Clínico 2 Caso clínico 2 MC : Fiebre y dolor abdominal Varón de 66 años de edad NAMC. Fumador de 80 cig/d hasta hace un año. Bebedor de > 300 g etanol/d hasta hace 20 años, desde entonces, consume ocasionalmente. Jubilado, antiguamente era albañil , antecedentes de estancia prolongada en África , hace > 10 años . Vive en un piso en Agüimes, no contacto con animales domésticos ni de granja, bebe agua embotellada. No conductas sexuales de riesgo , no antecedentes de ets, hepatitis, TBC .... Caso clínico 2. APersonales Obesidad Intolerancia a los HC HTA Dlp IAM anteroseptal extenso hacía 7 años, fibrinolisis. Mala fx VI. EPOC tipo BC Colelitiasis asintomática No otros antecedentes med-quir de interés Buena calidad de vida basal Caso clínico 2. Enfermedad Actual Acude al servicio de Urgencias por cuadro de 2 semanas de evolución de dolor en hipocondrio y flanco derechos, persistente, sin relación con la ingesta y que alivia parcialmente con analgesia habitual. En la última semana, al cuadro se añade fiebre axilar de hasta 39ºC, diaria, sin ritmo circadiano, sudoración y escalofríos, así como de coloración amarillenta de piel y mucosas, orina colúrica y estreñimiento. Por otra parte, desde hace un mes refiere un cuadro de astenia, hiporexia y pérdida no cuantificada de peso,así como tos productiva no purulenta y disnea mayor de lo habitual . Acudió a su CS donde le pautaron Augmentine por sospecha de reagudización de EPOC. Caso clínico 2. Exploración física Febril 39,4ºC Hemodinámicamente estable : TA: 100/60 FC: 116 lpm, saturando al 92% REG, C y O , subictericia conjuntival , estigmas de etilismo crónico, nh, taquipneico x 32 rpm sin aumento del trabajo respiratorio , intolerancia al decúbito. No IVY, buena perfusión periférica, no edemas en mmii. AC : normal AP : mvc, estridor inspiratorio difuso en ambos campos pulmonares. No hipofonesis ABD : Blando, depresible, hepatomegalia a expensas de LHI, dura y dolorosa a la palpación, aunque sin signos de peritonismo. RHA + .PPR bilat negativa Caso clínico 2.P. Complementarias Hemograma : Hb : 9 g/dL , Hcto: 26,4% Plaquetas : 334000/ cc3 Leucocitosis: 19500 / cc3 neut 88% , 17160 / cc3 TP: 15,6 c11,7 ; IQ: 75% . APTT : 26.9 c30,4 VSG : 103 Caso clínico 2.P. Complementarias Bioquímica : Gluc: 114 mg/dl Función renal conservada : Ur 49 , Cr 1,2 Ionograma mormal BBT: 2 mg/dl BBd 1,2 mg/dl LDH: 194 U/L , GOT 147 U/L GPT 143 U/L GGT: 120U/L Amilasa y lipasa no elevadas Lactato : 1,2 ; Procalcitonina< 2 , PCR 10,9 Tras el ingreso : FA: 43 U/L PT: 5,1 g/dL , Albúmina 1,3 g/dL Caso clínico 2.P. Complementarias Gasometría venosa : pH 7,45 HCO3 : 33 meq Sistemático de orina no patológico FSC: Cardiomegalia Discreto pinzamientno de seno costrofrenico derecho Caso clínico 2. Radiología Simple de Tórax FSC: Sin hallazgos Caso clínico 2. Radiología Simple de Abdomen FSC: Masa compleja hepática de predominio en LHI y caudado,con dilatación de VBIH izqda. Quistes renales bilaterales. La informan como absceso hepático vs colangiocarcinom Caso clínico 2. ECO abd , día 0 Caso clínico 2. Diagnóstico ABSCESO HEPÁTICO EN LHI VS COLANGIOCARCINOMA Caso clínico 2. Tratamiento Ante la sospecha de absceso hepático piógeno, en el SU se inicia tratamiento empírico con : Piperacilina – Tazobactam 4g/6h iv Se recogen hemocultivos Caso clínico 2. TAC abdominal día 1 Caso clínico 2. Tratamiento Es trasladado al servicio de Digestivo 24 horas más tarde, donde : - Cambio antibioticoterapia a : Cipro 400mg/12 h + Mzol 500 mg/8 h iv - Colocación de catéter de drenaje percutáneo guiado por TC, en colección de mayor tamaño y toma de muestras para micro - Se solicitan otros estudios complementarios : Ecocardiografía ; Marcadores tumorales CEA y AFP ; Serología viral e hidatidosis ; Estudio de anemia ; CRMN FSC: Gran lesion hepatica que abarca todo el LHI, multitabicada. No se puede exluir que la via biliar intrahepática izquierda participe en la formación del absceso aunque , como se ve en la ´róxima diapositiva... Caso clínico 2. Estudios complementarios FSC: Nohay evidencia de afectación de la via biliar , conducto hepatico y coledoco de morfologia y trayecto normal, vesicula normal. Parece que l avia biliar está excluida del proceso infeccioso , por l ausenica de realce tras el contraste Caso clínico 2.Estudios complementarios Caso clínico 2. Estudios complementarios Cultivo de material del absceso : negativo Hemocultivos : negativos Urocultivos : Candida albicans Serología hidatidosis y viral : negativa Ecocardiografía : FEVI 25% , aquinesia extensa apical . Se descarta patología valvular y vegetaciones. Derrame pericárdico mínimo Estudio de anemia : anemia de trastornos crónicos Caso clínico 2. Evolución Buena evolución Desaparición de la fiebre a las 24 horas, el resto de la clínica a los 5-6 días Continúa con antibioticoterapia iv + catéter percutáneo hasta el momento del alta , 6 semanas tras ingreso - Asintomático , parámetros analíticos normalizados, imagen radiológica prácticamente resuelta Alta con antibioticoterapia oral : cipro+mzol FSC:Cateter alojado en segmentos II-III de LHI , sin que se vea colección , existe sólo una zona de hipodensidad residual Caso clínico 2. Evolución FSC: No lesiones focales , no colecciones, no recidiva el abseso Caso clínico 2. ECO de control tras alta ABSCESOS HEPÁTICOS Ana Paola Saiz Udaeta Servicio de Apto Digestivo H.Universitario Insular de G.C FSC: He quierido comenzar con un breve recordatorio de las enfermedades infecciosas que pueden afectar al hígado , como ven , son muy variadas, tenemos, por un lado, la fiebre tifoidea... Enf todas ellas que no suelen cursar con lesiones visibles a nivel hepatico ... Y las que producen lesiones visibles radiológicament. Yo le voy a hablar hoy de los abscesos hepaticos , en concreto , de sus dos formas según suorigen piogenico oamebiano EL HÍGADO INFECTADO Abscesos : piógenos vs amebianos Parasitarias : equinocoquiasis, esquistosomiasis Fúngicas : candidiasis, criptococosis, histoplasmosis, mucormicosis, aspergilosis Granulomatosas : tuberculosis Otras : angiomatosis bacilar, enfermedad por arañazo de gato , VIH ... * Infecciones hepáticas que no suelen producir lesiones ocupantes de espacio : salmonella typhi, coxiella burnetti, rickettsia conorii, brucella, leptospira, sífilis, borrelia, plasmodium ... FSC: Aunque es con diferencia el abs visc más fcte , supone solo el 13 de todos los ab abd. Es una enf poco fcte , encontrándose tantos casos... Sin embargo, continúa siendo un reto para nosotros xq, a pesar de los avances, continúa siendo una enf con una alta mort y sobre todo , alta t d compl En cuanto a su distribucion por sexo y edad , históricamente se consideraba al ahp una enf de var jov , sin embargo, actualmente , la mayoria d elos estudios coinciden en afirmar que no exiten dif .. Y que la edad ... ... Absceso Hepático Piogénico. Epidemiología Absceso visceral más frecuente : 48% 13% de todos los abscesos intraabdominales Raro, aunque en aumento : 2.5 casos / 100.000 habitantes 18-20 casos / 100.000 admisiones hospitalarias Alta y potencialmente letal y con alta tasa de complicaciones sigue siendo un reto para el clínico Sexo y edad : Históricamente : varones jóvenes , 30 años * Edad media : 55- 60 años No diferencias en cuanto a sexo * Ochsner A. Pyogenic abscess of the liver.Am J Surg 1938. FSC: Según la vía que utilicen los gérmenes para difundirse y llegar al híagado ...los abscesos hepáticos piógenos pueden ser de origen ... Es de señalar el importante aumento delos ah como ... AHP. ETIOPATOGENIA Origen biliar Origen portal Origen arterial Extensión directa Postraumático Criptogenético Está aumentando el absceso hepático piógeno como complicación de técnicas invasivas FSC: Durante un tiempo bastante importante, se consideró a la obstrucción o anormalidad de la vb como la causa más frecuente de ahp , sin embargo , en la mayoría de las series de los últimos 20 años se observa como queda desplazada a un segundo lugar , tras la etiología criptogenética, aunque es cierto que ... Las enf biliares que predisponen a padecer AH son muchas , y no necesariamente deben ser obstructivas , pueden ser de tipo benigno .. Xq se dxcan y se tratan de forma mas precoz ... Y de tipo maligno ... Cirugía biliar previa, endoprótesis, drenaje biliar percutáneo o quirúrgico... Están aumentando los casos de AHP en pctes con neo biliar que han recibido ... AHP. Etiopatogenia. ORIGEN BILIAR Causa más frecuente entre los años 50-70* Actualmente: Causa identificable más frecuente Origen : - Benigno: colecistitis, coledocolitiasis, colangitis esclerosante, cirrosis biliar, atresia biliar... - Han por mejoras diagnósticoterapéuticas y ttos más precoces. Maligno: colangioca, ca páncreas, ca de vesícula biliar ... Han porque su manejo ahora es más agresivo e invasivo. * Pitt HA.Factors influenting mortality in the treatment of pyogenic hepatic abscess. Surg Gynecol Obstet 1975. FSC: El origen portal hacer referencia a la llegada de bact al higado a través de la circulacion portal , cosa que ocurre en las infecciones .... Hasta los años 3040 la mayor parte de los casos de ah que se describía, aparecían en el curso de infecciones intraabdom , gralmente mal tratadas o diagnosticadas tardíamente y de forma predominante en las apendicitis AHP.Etiopatogenia.ORIGEN PORTAL Causa más frecuente hasta los concretamente : apendicitis * años 30-40, Actualmente: tercera causa más frecuente Infección de cualquier órgano cuyo drenaje venoso se realice en el sistema portal : Diverticulitis, apendicitis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, cuerpos extraños, cirugía anal ... * Ochsner A. Pyogenic abscess of the liver.Am J Surg 1938. Decimos q un ahp es de origen crip cuando tras los estudios pertientes .. 1- llega hasta el 60% en algunas series Y swe define como ab de origen cripto cunado, tras los estudiospertinentes no se ha podido... 2- en los estudios publicados se incluye búsqueda quirúrgica y necrópsica Se han propuesto un monton de mecanimsos para explicar la formacion de un AHP cuando no hay un foco infeccioso claro... 3- lesiones traumaticas etc que podrían disminuir sus resist a una infecc 5-¿pctes sin hallagos clínicos específicos deben ser sometidos a estudios invasivos al azar para intentar descartar pileflebitis o enf biliar?, ya hablaremos de esto más tarde AHP.Etiopatogenia.ORIGEN CRIPTOGENÉTICO Causa más frecuente hoy en día Tras estudios pertinentes no ha sido posible identificar un foco infeccioso Posibles causas : Infecciones no detectadas en territorio portal, ya resueltas Tromboembolismo o infarto intrahepático espontáneo Lesiones hepáticas traumáticas, isquémicas o metabólicas Enfermedades sistémicas predisponentes Varones, más jóvenes, menor recurrencia y menor mortalidad * * Reginald K.Pyogenic liver abscess, changes in etiology, management and outcome. Medicine 1996. FSC: 1-En general, cualquier absceso intraabdominal vecino AHP. Etiopatogenia.Otros orígenes 2-Bacteriemia documentada en ausencia de foco infeccioso abdominal: urinaria, tromboflebitis supurada, endocarditis... Extensión directa 3- tanto abiertos como cerrados Arterial Postraumática • Contigüidad, infecciones vecinas • Empiema vesicular, úlcera perforada,Absceso subfrénico... • Bacteriemia. 1% de las sepsis. •Yatrogénica: cateterización art hepáticas para embolización en caso de mts hep. • Zonas desvitalizadas que acaban infectándose FSC: La mayoría de los estudios encuentran que ciertas enfermedades son especialmente frecuentes en los pctes que padecen AHP , sobre todo de la diabetes , que no es de tipo causal . Estas enfermedades son conocidas por estar asociadas a su vez con una alteración o disfunción del sistema inmunológico que podría explicar cierta predisposción o facilitaría las infecciones AHP. Condiciones médicas asociadas Diabetes HTA Cáncer Enfermedad cardiovascular Abuso crónico de alcohol Cirrosis VIH IRC Hipotiroidismo Uso de corticoides 15-30% 18% 12-18% 10-13% 11% 5-10% FSC: En cuanto a la forma de presentación , en la mayoria d elos casos el comienzo es subagudo , Aunque si se ha vistos q según la etiologia el periodo sintomatico previo al dxco es mayor o menor , así Prodromico para hematogenas 3-5 días La tercera parte de los pctes presentan síntomas desde hacía más de un mes AHP. Presentación clínica Curso subagudo; duración media de los síntomas : 15-25 días : Independiente de si es único o múltiple Según etiología: hematógena y biliar; periodo prodrómico más corto . Pileflebitis : media 40 días. AHP. Presentación clínica Síntomas Fiebre 80-90% Escalofríos Dolor en HD Náuseas y vómitos Pérdida de peso 70% 50% 35% 30-40% DT, disnea o tos Ictericia Diarrea 20% 15-30% 10-20% Debilidad, astenia, mialgias, cefalea Muy fcte Huang CJ.Ann of Surg.1996.; Reginald K.Medicine 1996.; Moceen A.QJMed 2002. Rahimian.Clin Infect Dis 2002. FSC: Signos presentes en el momento del ingreso Murphy es más probable q aparezca en aquellos de etiología biliar La sepsis depende de la serie AHP.Presentación clínica Signos Fiebre >38,5ºC 40% Fiebre 37,5-38,5ºC Dolor en HD Hepatomegalia AP hemitorax dch pat 24% 43% 28% 28% Ictericia Signo de Murphy Distensión abdominal 20% 17% 13% Ascitis SEPSIS 4% 3% Huang CJ.Ann of Surg.1996.; Reginald K.Medicine 1996.; Moceen A.QJMed 2002. Rahimian.Clin Infect Dis 2002. AHP. Clínica Comienzo subagudo, insidioso Clínica inespecífica, poco expresiva, predominio de los síntomas generales se puede confundir con neoplasias , especialmente si se trata de ancianos La ausencia de fiebre no descarta AHP Triada: fiebre, ictericia y dolor en HD: poco frecuente: < 10% , si se presenta más asociada a patología biliar La ictericia es poco frecuente, orienta más hacia etiología biliar aunque: su ausencia no lo descarta y puede estar presente en otras etiologías AHP. DIAGNÓSTICO Clínica Analítica Radiología Estudio microbiológico FSC: La anemia será más clara cuanto más larga sea la evolución clínica Transamin: aumento moderado , normalmente no > 500, en cualquier etiología AHP.Dxco. Datos de laboratorio Hemograma FA: en todos, niveles muy aumentados, aumento mcho mas claro, media 400 aunque en no biliar rara vez valores 3 veces x encima del límite BB: con niveles variables, en cualquier etiología, casi cte en origen biliar, con una media en ellos de 4,5. Niveles > 6,5 sólo en abscesos de origen biliar Leucocitosis 70% Trombocitosis 50% Anemia 75% Alargamiento de TP 30-60% Aumento VSG Bioquímica FA 80% AST, ALT 65% Hipoalbuminemia 70% 500 U 250 U LDH, GGT Alb: por dism sintesis B12 , por liberacion de los depositos por necrosis hepcelular Bilirrubina Vit B12 30% 4,5 mg/dl AHP. Dxco. Datos de laboratorio Los hallazgos analíticos son inespecíficos, reflejan ante todo , una infección bacteriana sistémica Puede cursar con recuento leucocitario normal Lo más importante : elevación de FA La anemia y la hipoalbuminemia reflejan la naturaleza subaguda de la enfermedad FSC: En cunato a la radiología simple , no tiene mucha utilidad , En el 60% de los casos la rxtx es patológica , puede haber .... Mientras que la rx de abomen es anormal solo en la tercera ... También puede haber derrame pleural izquierdo AHP.Dxco. Radiología simple Cada vez se utiliza menos Tórax ; anormal en un 50-60% : Atelectasias, elevación del hemidiafragma derecho, derrame pleural derecho , neumonía . Abdomen; anormal en un 30% : Colección de gas o nivel hidro-aéreo hepatomegalia, gas en vía biliar extrahepática. intrahepático, AHP. Diagnóstico Clínica inespecífica Analítica inespecífica Escasos hallazgos Radiografía simple Diagnóstico difícil. Requiere alto índice de sospecha Síndrome general, de larga evolución,fiebre, dolor en HD, aumento de FA y hallazgos anormales en hemitórax derecho Fiebre de origen desconocido en anciano Solicitar ECO/TAC FSC: Hallazgs inespecíficos que pueden mimetizar quistes otumores necrotizantes AHP.Dxco. Ecografía Sensibilidad 80-95% Limitaciones : Difícil acceso a segmentos posterosuperiores Difícil la identificación de abscesos < 2 cm Hallazgos inespecíficos Ventajas Rápida, sencilla , barata, no invasiva El mejor método para explorar la vía biliar Permite un fácil acceso para tratamiento percutáneo Fundamental para valorar la presencia de enf abdominal subyacente... AHP.Dxco. TAC Sensibilidad 95-100% Desventajas Hallazgos inespecíficos Ventajas Detecta colecciones de hasta < 0,5 cm Explora correctamente toda la anatomía del hígado Útil en la detección de calcificaciones y gas Aporta información crítica para el diagnóstico de la enfermedad abdominal subyacente Permite un fácil acceso para tratamiento percutáneo FSC: Bueno y q es lo q encontramos en la eco o en el tc :que la myoria, el 89% son solitarios, que se localizan sobre todo en LHD ... LHD: dado el mayor aflujo sanguíneo y porque es el más grande Solitarios: que sean únicos o múltiples no depende del mecanismo etiopatogénico AHP.Hallazgos en ECO/TC Lóbulo Hepático Derecho Únicos 70-80% Diámetro medio 5-10 cm FSC: Cavidad, con pared fibrótica , contenido líquidopor necrosis por licuefacción Eco; microabscesos no se ven bien : pueden no transmitir o verse como nódulos hipoecoicos Los macroabscesos en gral se ven de distinta forma dependiendo del tiempo de evolución , porque su contenido cambia hipoecoicas si lcuefacción o hiperecoicas si se reemplaza por material fibrótico. Grados variables de ecos internos y residuos en su interior. La presencia de gas produce ecos lineales de gran intensidad con sombra acústica AHP.Hallazgos en ECO/TC AHP.Hallazgos en ECO/TC FSC: TC, microabscesos: lesiones pequeñas, bien definidas, hipoatenuantes. En ocasiones puede verse un vago realce en anillo y edema perilesional AHP.Hallazgos en ECO/TC FSC: Macroabsceso: Bien definidos, hipoatenuantes, uniloculados con márgenes lisos o complejos, con septos internos o contornos irregulares. En la imagen : señal de doble contorno qu solo aparece en un 30%; realce periférico rodeada por otra areas pequeñas hipoatenuantes, flechas AHP.Hallazgos en ECO/TC FSC: RM: tiene la misma sensi q las otras pruebas , con la ventaja de permitir realizar multiples cortes en varios planos , que es capas de detectar.... muy util para detectar quiste hidatídico y candidiasis Dependiendo del contenido proteico puede dar distintos tipos de señales en t1 y t2. En t2 suele verse un aumento dela señal perilesional correspondiente a edema GG especialmente util en las FOD AHP. OTRAS PRUEBAS DE IMAGEN RMN: Misma sensibilidad que los otros métodos Capaz de detectar mínimas diferencias en la composición de los tejidos . Múltiples cortes. Mayor información sobre la anatomía venosa hepática Desventajas: coste, retraso, no permite acceso fácil para tratamiento percutáneo , no distingue bien entre un absceso y una lesión maligna Gammagrafía con Ga o In : se comportan como lesiones calientes. Útil para el seguimiento . Tampoco distingue entre lesión maligna y absceso. FSC: Una vez que se ha diagnosticado de AH , se hace imperativo buscar su causa : enf biliar, pileflebitis, diseminación hematógena ... ¿aún cuando no haya evidencia clínica o radiológica de afectación de la vb o pileflebitis? AHP.Otros estudios complementarios Una vez diagnosticado un absceso hepático, se hace imperativo buscar su causa Posibles estudios : Serología VIH, VHA,VHB,VHC, otros según FR Búsqueda de parásitos y sangre oculta en heces Ecocardiografía Exploración completa del aparato digestivo : CPRE, CRMN, EDA, colonoscopia, enema baritado ... ¿Deben hacerse de rutina? Controvertido : por lo general ; las pruebas diagnósticas deben ser siempre dirigidas por los hallazgos clínicos de cada paciente FSC: Sobre este respecto se ha escrito mucho Estos estudios sin embargo no han podido demostrar que sea efectivo , al contrario, la mayoría de los estudios encuentran que no esrentable eso de hacer estudios invasivos completos a los pctes que no tienen síntomas AHP.Estudios complementarios Absceso criptogénico es en realidad un diagnóstico provisional y la admisión de que se ha hecho un estudio inadecuado o insuficiente para encontrar el mecanismo subyacente Buchman,Zuidema.Surg Gynecol Obstet 1981 El absceso criptogénico es una indicación para iniciar una investigación detallada Davidson. Br Med J 1964 Sugieren que un examen completo del tracto gastrointestinal podría reducir la tasa de abscesos criptogénicos en un 10% Cohen.Arch Surg 1989 Realizar investigaciones al azar en pacientes que no presentan hallazgos clínicos o radiológicos específicos no es un manejo adecuado y no es rentable desde el punto de vista del coste-efectividad : en la mayoría de las series se encuentran hallazgos en un 30-40%. (gralmnte EII,cáncer,úlcera,cuerpos extraños...) Sherman.Am J Med 1960; Branum . Ann Surg 1990 Seeto, Rockey.Medicine 1996 ;Moceen A. QJMed 2002 Bueno y , ¿cuándo se debe realizarr una CPRE ? Pues siempreq ue el ah esa de origen biliar AHP.CPRE Para detectar : Pactiva o no obstrucitva : dilatación sin obst, fístula espontánea coledocoduden , litiasis intrahepática ... Mediante oclusión con balón se puede valorar comunicación bilioabsceso, cosa que sucede hasta en un 60% según ... Importante, xq requieren mayor tiempo de drenaje y drenaje específico de la vía , a través de dnb o colocación de stent . La tasa de curaciones es la misma. CRMN tiene las mismas utilidades que la cpre salvo que no es terpeutica , puede usarse: como técnica diagnóstica inicial q permite hacer la CPRE de forma más selectiva Obligatoria en los abscesos de origen biliar : Patología obstructiva o no Demuestra comunicación entre vía biliar y absceso * Terapéutica : esfinterotomía y extracción de cálculo, drenaje nasobiliar ¿De rutina en el resto de pctes? Hasta un 40% de los casos con obstrucción de la vb no son detectados con la ecografía CRMN: permite una CPRE más selectiva * Entre un 25-60% de los casos de origen biliar Huang.Ann of Surg 1996; Yuk L.Gastrointest Endosc 1999. FSC: Siempre que se sospeche abs hep , debe hacerse una aspiración del contenido del absc guiado x eco o tc, salvo que la ptología subyacetne sea tributaria de tto quir, en cuo caso la toma de muestras será intraoperatoria. Fundamental para distinguir pigénico de amebiano, pues su manejo es completamente distinto AHP.Microbiología Aspiración diagnóstica x US/TC SIEMPRE. Salvo patología quirúrgica subyacente. - Distingue piógeno de amebiano - Gram y Cultivo Cultivos de sangre periférica FSC: Sólo el 80% de los cultivos de material del absceso yl 50% de los de sp resultan positivos No suele haber una buena correlación entre los resultados de los cultivos en pusy sp , Sólo en un 40% de los casos se aisla el mismo germen AHP.Microbiología Aislamiento positivo en : 80% pus , 50% sp Causa más probable de negativización de cultivo: Tto anbco previo Criptogénicos: positivizan los cultivos con < frecuencia Mala correlación entre cultivos de pus y sp , 40-60% El germen aislado en sp no refleja en muchos casos la microbiología del absceso no ayuda a elegir antibioticoterapia empírica La mayoría de los cultivos monomicrobianos 55-65% de absceso : AHP.Microbiología Aerobios – BGN - los gérmenes predominantes E.Coli, Klebsiella s, Enterococo, Estreptococo Viridans, Estafilococos, Pseudomona sp, Citrobacter sp. Anaerobios : en un 30% Rara vez solos, normalmente asociados a aerobios Infradiagnosticados Bacteroides sp,Fusobacterium sp,Peptostreptococcus,Lactobacillus Clostridium sp. Microaerófilos : Estreptococcus FSC: Con frecuencia el germen aislado refleja el origen del proceso infeccioso , así , en las biliares los anaerobios se aislan muy raramente dado que no son cosntituyentes habituales de l flora del árbol biliar ... No se han encontrado diferencias en cuanto al microorganismo patógeno aislado ni tampoco en cuanto a enfermedadsubyacente. Tampoco que sean polimicrobianos con mayor frecuencia o que tengan más posibilidades de tener el cultivo positivo. AHP.Microbiología Según el origen : - Biliar : BGN, enterococos . Raramente anaerobios , salvo cirugía o stenting biliar previos . - Portal: aerobios y anaerobios , Bacteroides Fragilis - Hematológica : estafilococo, estreptococos ... Con frecuencia monomicrobiano Abscesos múltiples VS abscesos solitarios : - No diferencias en agente microbiológico aislado - No se ha demostrado que los abscesos múltiples : Sean polimicrobianos con mayor frecuencia Positivicen los cultivos con mayor frecuencia FSC: Con frecuencia el germen aislado refleja el origen del proceso infeccioso , así , en las biliares los anaerobios se aislan muy raramente dado que no son cosntituyentes habituales de l flora del árbol biliar ... No se han encontrado diferencias en cuanto al microorganismo patógeno aislado ni tampoco en cuanto a enfermedadsubyacente. Tampoco que sean polimicrobianos con mayor frecuencia o que tengan más posibilidades de tener el cultivo positivo. AHP.Microbiología Abscesos formadores de gas VS no formadores - Polimicrobianos con mayor frecuencia - No diferencias en agente microbiológico aislado (K.pneum) - No se ha demostrado que los abscesos que formen gas : Se relacionen más con DM Se aísle anaerobios con mayor frecuencia FSC: En los últimos años , se está observando que la bacteriología de los AHP está empezando a cambiar , así algunos gérmenes, antes poco frecuentes, están adquiriendo cada vez mayor relevancia en la patogénesis de los AHP. Así ... Candida: en un estudio en el Jhons Hopkins en el 96, vieron que se aislaba candida en un 22% de los sjtos, secundaria a superinfección en pctes con prótesis biliares y tto abco de amplio espectro por colangitis de repetición. Neoplasias hematologicas : candidiasis hepatoespl en los periodos de recuperación tras aplasia AHP.Microbiología Aumento progresivo de otros gérmenes : Microaerófilos : Streptococcus milleri Klebsiella pneumoniae Estafilococcus (aumentando por embolizaciones transarteriales en hepatocarcinomas, mts...) Candida albicans : prótesis biliares,VIH, neoplasias hematológicas Mycobacterium tuberculosis Probable relación con la raza ... Aunque aún no se ha estudiado en concreto. En Taiwan se encontró que casi el 70% de los casos ocurrían en pctes con diabetes, lo que sugiere que puede haber algún tipo de relación entre ambos AHP.Microbiología. Klebsiella pneumoniae Aumento progresivo y rápido en los últimos 10 años ¿Asiáticos? Cuando se aisla KN, normalmente va a ser el único patógeno que encontremos, tanto en cultivos del absceso como de sp Criptogénico: sólo en el 9% de los casos en que se demostró infección intraabdom se aisló KP, y por otro lado, en el 50% de los casos en que se aisló KN no se encontró infección intraabd. magA : hace al micro resistente a la fagocitosis y al sistema inmune en gral: endoftalmit meningitis, abscesos pulm, fascitis necrotizante... - En Taiwan : alcanza el 85% de los gérmenes aislados * - Rahimian. Nueva York ; 40% de los aislamientos . El 57% de los pacientes eran de origen asiático o hispano .* Frecuente asociación con Diabetes : 68% Casi siempre cultivos monomicrobianos, en pus y sp. Con más frecuencia, de origen criptogénico No diferencias en clínica, laboratorio .... Pero: Gen magA : proporciona mayor virulencia se ha asociado con > complicaciones sépticas metastásicas * Wang JH.Primary liver abscess due to Klebisela pneumoniae in Taiwan. Clin Infect Dis 1998. * Rahimian.Trends in pyogenic liver abscess. Clin Infect Dis 2002. FSC: ¡ se ha descrito AHP x sm tras perforación por DIU ¡ Abscesos cerebrales, hepaticos, cutaneos... AHP.Microbiología. Streptococcus milleri En realidad ; “ Estreptococos del grupo Milleri ” : a su vez forman parte del grupo de Streptococcus Viridans Inluyen : Streptococcus intermedius Streptococcus constellatus Streptococcus anginosus Forman parte habitual de flora comensal de tracto GI , pero : Asociación frecuente con infecciones piógenas : abscesos parenquimatosos en el contexto de sepsis Cuando se aíslan fuera de su hábitat natural pensar en perforación silente GI, cuerpos extraños GI, EII + mzol ... A diferencia de otros S.Viridans , raramente producen endocarditis y cuando esto sucede S.Anginosus FSC: Diferenciarlos de otros miembros del grupo sp vir que son comensales y nunca producirían infecciones piógenas Siempre que se aislen en sp hay que buscar una absceso porque a veces cursan de forma asintomática AHP.Microbiología. Streptococcus milleri El AHP secundario a Sm evoluciona más tórpidamente y duración más prolongada , hasta 4 veces mayor . Con frecuencia , infección monomicrobiana (79%) Con frecuencia infradiagnosticados por dificultad en aislamiento . ¡diferenciarlos de otros S.Viridans! Sensibles a : PG, cefalosporinas, vanco, clinda . FSC: Actualmente, el tto abco asociado a técnicas de drenaje percutáneo del contenido de la cavidad del absceso se considera el tto de primera línea AHP.Tratamiento Médico aislado Antibioticoterapia + drenaje percutáneo del absceso Elección . T´ medio de defervescencia 4 d , T´ medio de hospitalización 15-18 d. La mayor supervivencia Drenaje biliar Drenaje quirúrgico / hepatectomía FSC: Supuestamente , la baja penetrancia de los antibióticos a cavidad abscesificada que haría difícil alcanzar niveles bactericidas , aunque , dado que el parénquima hep está muy bien irrigado , permite que las concentr del abco en el absceso sean muy altas, por eso, en series actuales, la mortalidad que se describe es de aprox 58% aunque con resultados dispares según la serie AHP.Antibioticoterapia aislada Históricamente , malos resultados mortalidad próxima al 100% Actualmente ; mortalidad 58% * Sólo se recomienda en pacientes seleccionados : Clínicamente estables con abscesos pequeños (< 2-3cm) , ya sean únicos o múltiples * Moceen.QJM 2002 FSC: Recordar que se debe hacer aspirado de todo absceso h para gram y cultivo. Duración óptima del tto no consenso : Rahimian en 2002 , con 2 s iv y 13 d or menor tasa de mort ¿son innecesarios largos periodos de tto abco? Una buena opción como terapia oral : cipro o levo con mzolel resto son iv AHP. Abcos + Drenaje percutáneo ANTIBIOTICOTERAPIA Empírica Para cubrir enterobacterias y anaerobios Posteriormente se ajustará según AG Imipenem (500 mg/6h) o Meropenem (1g/8h) Cefotaxima (1-2g/6 h) o Ceftriaxona (1-2 g/d) + Mzol (500mg/8 h) Cipro (400 mg/12h) o Levo (500mg/d) + Mzol (500 mg/8h) Piperacilina-Tazobactam (3,375-4,5 g/6 h) Ampi/Sulbactam (3g/6h) Ticarcilina-Clavulánico (3,1 g/4 h) Cefoxitina (1g/4 h) Duración tto iv no aclarado . Mínimo 4 semanas. Individualizar (nº, respuesta clínica, toxicidad ... ) * Duración tto vo no aclarado. 1-2 meses. MZ+FQ * Rahimian.Clin Infect Dis 2002 Dificil establecer diferencias en cuanto a estudio a tasas de éxito entre las dist técnicas , la mayoría se basan en estudios retrospectivos, análisis de series de casos en los que el tipo de tto efectuado dependía del radiólogo, del cirujano, de que hubiera o no radiólogo intervencionista en ese momento... Ultimamente se encuentran en la literatura mas estudios prospectivos , aunqeu todavía son pocos y sus resultados aunque no conluyentes, no encuentran diferencias Antiguamente estos eran factores predictores de mala respuesta a tto perc, pero actualmente, persentan buenos resultados incluso en estas situaciones AHP.Abcos + Drenaje percutáneo DRENAJE PERCUTÁNEO Drenaje continuo mediante catéter Aspiración intermitente con aguja (PAA) Disponibles a partir de los años 70 Requisitos : Plaquetas 50000 IQ>50% Se amplía su actuación a : Abscesos grandes, múltiples, tabicados, loculados Abscesos de contenido viscoso Difícil establecer diferencias entre ambas técnicas. Pocos estudios prospectivos Normalmente se prefiere a la colocación de catéter la técnica de primera elección, aunque tb puede usarse como tto de rescate cuando se realizó PAA como tto inicial pero ha fracasado por .... AHP.Drenaje continuo por catéter La más utilizada , de primera elección .De rescate tras PAA si : Entre el 72 y el 92% según las series En los abscesos multiloculados o multitabicados puede suceder que existan comunicaciones múltiples entre las distintas cavidades y que solo se requiera la colocación de un catéter, pero en caso contrario, tb se puden poner varios catéteres Empeoramiento clínico Rápida reacumulación de la colección o hiperviscoso Éxito : 85% * ( 72% - 90% ) Complicaciones : 4-18% Catéter doble luz 8F en cola de cerdo Abscesos multitabicados o lesiones múltiples : Si comunicación : Un catéter No comunica : Varios catéteres * Rajak.Am J Roentgenol 1998. Se utilizan agujas de varios calibres 25, 22, 20, 18, normalmente se usa esta última , se anestesia piel y subcut y guiado por el trasductor, se coloca la punta de la aguja en la cavidad o en las distintas loculaciones si es múltiple o en la de mayor tamaño si las demás son de < 3 cm y se aspira hasta que se evacúe completamente la pus. Algunos autores tras la aspiración irrgan la cavidad con suero salino y abcos o con agtes antiproteolíticos AHP.Aspiración intermitente con aguja L FSC: Menos invasiva, permite hacerlo en pactes en los q esta contraindicado el drenaje por cateter por coagulopatia, ascitis.... Hipervisc: se aspira el maximo de contenido, dejando q los abcos sigan actuando sobre la colección remanente y cuando esté más licuada podrá ser de nuevo puncionada AHP.Aspiración intermitente con aguja Número de punciones : 1,7 : 60% basta con una sola . Éxito : 60-85 % en series antiguas . En últimos estudios, prospectivos ; 95 % , IGUAL O MÁS EFICAZ QUE CTTER * Ventajas : Menos invasiva coagulopatía, ascitis, mal acceso intercostal Mejor tolerada Menos complicaciones Menos cuidados. Permite dar alta hospitalaria con antibioticos orales y seguimiento posterior + eventual repetición de punción Más versátil en el manejo de lesiones múltiples y loculadas Mejora el estado gral del pcte previo a la cirugía y simplifica el acto quirúrgico Inconvenientes Hiperviscosidad limita su éxito. Mejores resultados en uniloculados e hipoecoicos * Giorgio.Radiolgy 1995 ; Yu.Clin Radiol 1997 ; Rendón U.Gast Hepat 2000 ; Simon. Hepatology 2004 FSC: Si no se descomprime la vn y esta comunica con el absceso, no va a servir de nada los abcos ni el drenaje del absceso. Colocación endoscopica de cateter a via biliar comunicante AHP.Drenaje biliar Se usa cada vez menos Siempre que : colangitis ascendente por obstrucción de la vía biliar y ésta comunica con absceso Descomprimir la VB Lavado antibiótico local continuo mediante catéter nasobiliar * - 1-1,5 L/min x 8-10 días - Éxito en 95% * Yuk.Gastrointest Endosc 1999. AHP. Tratamiento quirúrgico Drenaje quirúrgico Enf abdominal subyacente que requiera solución quirúrgica De rescate,cuando fracasen las otras técnicas plantear cirugía tras 7 días de tto precutáneo sin éxito Rotura del absceso hacia cavidad abdominal Contraindicaciones anatómicas para tto percutáneo ¿Múltiples abscesos macroscópicos? ¿Ascitis? Hallazgo casual durante laparoscopia Hepatectomía atípica : gran destrucción hepática o grandes lesiones multiloculadas AHP. Seguimiento Obligatorio seguimiento radiológico: - Valora la respuesta al tratamiento - Determina la duración del tratamiento antibiótico - Determina la necesidad de nuevas aspiraciones -El más indicado es el TAC , también Eco/Gammag El tratamiento debe ser agresivo y no se interrumpirá hasta que se logre resolución radiológica , no basta con la resolución clínica AHP.Morbilidad Complicaciones : Recidiva Complicaciones respiratorias Bacteriemia Metástasis sépticas Shock séptico Rotura hacia : cavidad peritoneal, pleural o pericárdica AHP. Recidiva Predictores de recurrencia * : MALIGNIDAD No relacionada con : Retraso en el diagnóstico Duración del tto antibiótico Tiempo de hospitalización Aspiración percutánea Lesiones múltiples Agente bacteriano aislado * Moceen A.QJM 2002. FSC: Duratne mucho tiempo, la mortalidad asociada al ah fue bastante alta AHP.Mortalidad Hasta los años 70-80 : 60% , si múltiples , podía alcanzar el 80-90% Actualmente : 10-30% Causa más frecuente de muerte : sepsis + FMO FSC: Todos estos factores se han relacionado en algun estudio a mayor mortalidad Actualmente no hay ningun dato de laboratorio ni microbiologico que nos permita predecir la supervivencia Los absc polimicrobianos estaban asociados con mas frec a enf de base y septicemia AHP.Mortalidad Factores frecuentemente asociados a > mortalidad : Edad avanzada > 70añ Diabetes Enfermedad maligna Etiología biliar o portal Germen :Ae, hongos Polimicrobianos Hemocultivos positivos y nº Periodo sintomático largo Retraso en inicio del tto Antibioticoterapia aislada Leucocitosis Anemia Hiperbilirrubinemia Hipoalbuminemia FA, AST, Ur y Cr, TP Abscesos múltiples Afectación bilobar Formación de gas Derrame pleural Complicaciones Shock séptico , CID, SDRA APACHE II elevado AHP.Hallazgos en ECO/TC Actualmente , el único factor asociado a mayor mortalidad y que permite predecir la supervivencia es : LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD SUBYACENTE ESPECIALMENTE , MALIGNA AHP EN EL PACIENTE CIRRÓTICO FSC: Esta predisposición del pcte cirrótico a padecer AH podría explciarse por la presencia habitual de disfunción inmunológica que con frecuencia presentan estos pctes AHP en el cirrótico Se ha sugerido asociación entre AHP y cirrosis hepática Estudios previos , en pacientes con exceso de hierro Disfunción inmunológica : Cambios estructurales Disminución del flujo intrahepático Ascitis, aumento de la permeabilidad intestinal a bact Alteración de función macrofágica – cls de Kupffer Alteración de la función neutrofílica Alteración del sistema del Complemento Descriptivo, retrospect, durante 15 años en todo el territorio nacional de dinamarca, se registraon los pcates con cirrosis 23000 y los pactes con shp 665 , de todos ellos , 21 tenian ahp y eran cirroticos. El objetivo era confirmar si habian diferencias en cuanto a inc y mort este grpo y poblacion gral. Así , se concluyó que : El R de padecer la enfer era clarametne mayor , incluso cuando se estandarizó por edad Que el periodo de mayor R para desarrollar ah fue el comprendido en el pimer año del dxco aunque el r permaneciera alto en años posteriores en relacion a pob gral Q los cirr presentaron hasta 4 veces m r de muerte en los primero 30 d tras dxco q pg una vez ajustado por edad, sexo, comorbil Aunque es cierto q la inmunosupresion causada x el alcohol actua probablemente como otro FR, se vio q el alcoho o no, no aumentaba de forma sign el R de padecer un a, x lo q, la cirrosi debe ser en si misma un FR suficiente como para aumentar la incidencia de AHP AHP en el cirrótico Mayor R de padecer AHP DI: 23,3/cm/año vs 1,0 Periodo de > riesgo : Primer año tras diagnóstico Mayor mortalidad a los 30 d 62,5% vs 26,9% Mujer, > 55 añ, alto Icomorb: asociados a > mortalidad Etiología de la cirrosis : no modifica el riesgo LA CIRROSIS ES UN FR INDEPENDIENTE Molle I. Increased risk and case fatality rate of pyogenic liver abscess in patients with liver cirrosis: a nationwide study in Denmark.Gut 2001. AHP EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN El aHP en la enfermeda de Crohn es un tema poco estudiado, en la literatura lo que más encontramos son descripciones de casos aislados, unos 50 en total , y solo 4 series de casos . Suponen solo el 8% de todos los AHP y , aunque es una complciación poco frecuetne en el curso de una EC, s incidencia en estos pacientes es muchomayor y no solo eso, ademas presenta una mayor mortalidad Se diferencia además del AHP en la población gral , por aparecer a edades mas tempranas , por predominar clarametne en varones y por la tendencia a ser multiples AHP en la Enfermedad de Crohn Poco estudiado 8% de todos los AHP Complicación infrecuente de la EC , pero : Incidencia mucho mayor MAYOR MORTALIDAD 114-297/cien mil VS 8-20/cien mil Predominio : varones, jóvenes, abscesos múltiples Los factores que intervienen en la patogenia de los ah en la ec es ha visto que son : AHP en la Enfermedad de Crohn Invasión directa portal por aumento de la permeabilidad en el segmento intestinal inflamado. En ellos es fcte encontrar una alta tasa de bacteriemia portal Molina Infante , en un estudio publicado el año pasado en el GH , describe una serie de 3 casos de EC complicado con un AHP, y encontró todos los pacientes presentaban un dato común y era que en el año anterior a todos se les había hecho una ileocolectomia dch reglada , por lo que plantea la posibilidad de que el antecedente de anastomosis quirurgica sea un f predisponente En varios estudios se ha enocntrado relacion entre la toma continuada y a altas dosis de mzol en pctes con ec perianal , y que se explica porque produciría una alteración de a flora bctna lcal que permitiría el sobrecreciemiento de determinados agentes patógenos como ya bveremos ETIOPATOGENIA Traslocación bacteriana Abscesos intraabdominales Abscesos perianales Fístulas entéricas Perforación intestinal Cirugía en meses o años previos:anastomosis quirúrgica * Lesiones cutáneas Alteraciones inmunológicas , malnutrición Tratamiento prolongado con esteroides Tratamiento mantenido con MZOL a altas dosis * Molina Infante.Gastroenterol Hepatol 2004; Vakil N.Am J Gastroenterol 1994. FSC: Que SM sea el germen mas frecuentemente aislado puede explicare por lo que antes comentabamos sobre el tto con mzol: se produce una alteracion de la flora que permite el sobrecrecimiento de st en la region perianal y abscesos perianales. Los síntomas son inespecíficos y pueden confundirse con un brote de actividad de la enfemrdad : fiebre , dolor ab, anorexia, perdida de peso, diarrea .... Si se tiene una alta sospecha de que puede haber un ah, se debe postergar el uso de esteroides hasta descartar su existencia mediante eco o tc. AHP en la Enfermedad de Crohn El microorganismo más frecuentemente aislado *: Streptococcus milleri Diagnóstico difícil : Clínica se confunde con brote de actividad Enmascarada por el uso concomitante de esteroides Alto índice de sospecha : Fiebre, dolor en HD , afectación del EG y FA que no puedan ser explicados del todo por la enfermedad o que no respondan a esteroides o drenaje de absceso intraabdominal . * Mir-Madjlessi.Diagn Microbiol Infect Dis 2004. FSC: Algunos autores opinan q el tto percutaneo podria esr insuficiente si la enf subyacente podria requerir reseccion Otros dicen fque, dado que estos pctes van a estar sometidos a cx en algun momento de su vida, debería tratar de evitarse cualquier cirugia innecesaria Abscesos esteriles , con lesiones similares a las encontradas en biopsias intestinales de pctes con EC ; cg, histioc, acúmulo de neutr. En multiples organos: gamglios, bazo , higado, cerebro.. ´Se sugiere que podria tratarse de una manifestación extraintestinal de la enf Asociado a dermatosis neutrofilicas como S.Sweet y pioderma gangrenoso AHP en la Enfermedad de Crohn No es necesario actividad de la enfermedad para presentar AHP Tratamiento : El mismo que en población general Abcotpia + drenaje percutáneo Aunque debe ser individualizado : según circunstancias clínicas bajo las cuales es diagnosticado ¿Cirugía o no cirugía? • André M.Digest Dis and Sc 1998 : siete pacientes con EC y abscesos estériles diseminados , constituidos en realidad por acúmulos de neutrófilos histiocitos y células gigantes . Tratamiento abco ineficaz. Rápida respuesta a esteroides e inmunosupresores. ABSCESOS HEPÁTICOS Caso Clínico 3 Caso clínico 3. A Personales Varón , de 22 años MC: fiebre y dolor en HD NAMC. Fumador 2 cig/d. Bebedor moderado los fines de semana. No otros hábitos tóxicos . Natural de Ecuador, reside en Gran Canaria desde hace 14 meses. Vive en un piso, trabaja en hostelería, relaciones heterosexuales de riesgo. No antecedentes conocidos de ets, hepatitis ni TBC.. Correctamente vacunado AP : Amebiasis intestinal en la infancia . Sin otros antecedentes medicoquirúrgicos de interés Caso clínico 3. Enfermedad actual Acude al SU por cuadro de 5 días de evolución de fiebre axilar de hasta 40ºC, en picos de predominio vespertino, acompañado de afectación del estado general, escalofríos, sudoración profusa y dolor sordo en HD no irradiado Sin cambios en el hábito deposicional ni vómitos. Orina y heces de coloración normales. Otros síntomas que ha presentado:: astenia, debilidad estreñimiento. y mialgias generalizadas, cefalea, Caso clínico 3. Exploración física Febril 38ºC Hemodinámicamente estable ; TA: 120/60 , FC : 100 lpm BEG, C y O , ictericia conjuntival, nh, eupneico . Herpes labial ACP : no patológica ABD : normal, salvo dolor en HD sin signos de irritación peritoneal Resto de la exploración normal Caso clínico 3. Pruebas complementarias Hemograma Hb : 11,3 g/dL , Hcto: 33,7% Plaquetas : 234000/ cc3 Leucocitosis: 14300 / cc3 neut 77% , 11070 / cc3 TP: 13,9 c 11,7 ; IQ: 64% . APTT : 33,1 c30,4 Caso clínico 3. Pruebas complementarias Bioquímica Gluc: 118 mg/dl Función renal conservada : Ur 24 , Cr 0,9 Ionograma mormal BBT normal : 0,7 mg/dl LDH: 103 U/L , GOT 15 U/L GPT 33 U/L GGT: 32U/L Amilasa y lipasa no elevadas Tras el ingreso : FA: 64 U/L PT: 7,21 g/dL , Albúmina 3,5 g/dL , no disminuidas Caso clínico 3. Radiología Simple de Tórax Caso clínico 3. Radiología Simple de Abdomen FSC: en lhd , lesion hipoecoica heterogenea de 5 cm de diam. Resto normal Diagnostican de felmon heptaico o masa inflamatoria Caso clínico 3. ECO abdomen día 0 Caso clínico 1. Diagnóstico PROBALE ABSCESO HEPÁTICO EN LHD FSC: Lesion hipodensa de 6 cm , pared fina que realza el contraste, compatible con absceso hep aunque la radiología no permite distinguir un piogenico de un amebiano Caso clínico 3.TAC abdomen Caso clínico 3. Estudios microbiológicos Serología : VIH , VBH, VCH, hidatidosis : negativos Serología indirecta amebiana; HAI : positiva a títulos altos : 1:2560 Cultivo en heces de E.histolytica : negativo Hemocultivos : negativos Dado los resultados previos se solicita Gammagrafía con Ga 67 Caso clínico 3. Gammagrafía FSC: Zona fria redondeada , rodeada de un halo hipercaptante. El patron de captacion orienta como priemra posibildad diagnóstica a un aha Caso clínico 3. Gammagrafía Caso clínico 3. Gammagrafía Caso clínico 3. Gammagrafía Caso clínico 3. Tratamiento Desde el primer momento Cipro + Metronidazol iv x 12 días La fiebre desapareció a las 24 horas. Evolución clínica no complicada Alta tras 14 días de ingreso : con Paramomicina 500 mh/ 8 h via oral durante 10 días Nuevo control serológico al mes : título positivo ; < 1:320 Control radiológico al mes Caso clínico 3 ABSCESOS AMEBIANOS FSC: Responsable de 40-50 mill de infecciones nuevas anuales , se calcula q el 10% d ela poblacion mundia ... Amebiasis. Epidemiología 40-50 millones de infecciones anuales Se producen ala ñoen todo el mundo 7... Muertes como consecuencia de su infeccion 10% de la población mundial está infectada Más frecuente en zonas tropicales ... En donde es endémica y donde las condiciones de salubridad son escasas Zonas 70.000 muertes anuales tropicales y subtropicales subdesarrollados o en vías de desarrollo , países Amebiasis : en inf producida por un protozoo , se encuentra en la naturaleza en dos formas : la f quística , q es la forma infect, y el trofoz q es quien invade colon y produce enfermedad. Recientemete se han descubierto dos ... H propiamente dicha, responsable de .. Y dispar , q es un parasito intestinal sin capacidad patogena .La WHO recomienda hacer un dxco especifico entre estas dos especies para evitar ttos innecesarios Una vez ingeridos, la pared de los quistes es destruida por las enzimas pancr permitiendo la multiplcaion de los tof en el colon , que odran invadir o bien transformarse de nuevo en quistes q se expulsan por las heces La myoria d elos sujetos infetados por eh son... Y solo un 5% desarrolará una enf invasiva grave. Amebiasis. Epidemiología Protozoo : Entamoeba histolytica Dos formas : Quística : infectiva Trofozoito : invasiva Dos especies genéticamente distintas: E. histolytica: enfermedad invasiva E.dispar : intestinal, no patógeno MT : ingestión de agua contaminada con quistes 95% de los pacientes son PORTADORES ASINTOMÁTICOS 5% enfermedad invasiva : disentería, absceso hepático o cerebral , afectación pulmonar y cardiaca. Complica la infección por entamoeba en un .. El resto de las formas sintomaticas suelen ser disentericas. AHA. Epidemiología Llegan al higado directamente a traves portal trasinvasion desde el colon A diferencia del piogénico, aparece en personas jovenes raras veces por encima de los 50 añ. Ed media .. El AH es hasta 10 veces más fc en var, se desconoce la causa , ya que ni en la infc asintomatica por EH ni en los casos de enf colonica se encuentran dif entre homb y mujer. Hormonal, exposicion ambiental laboral ? Siempre se ha dicho que para padecer la forma intestinal se requiere estancias largas en la zona, pero se ha visto que la afectacion hep puede producirse con estancias tan cortas como 4 dias. En algunos estudios seha visto q la tercera parte habian pasado menos... Recientemente se ha detecado un aumento de casos de AHA en pctes sin anteced de viaj a zonas ende , fctemet varones homosex. En el 50% de los casos , el VIH era dxcdo tras el absceso. Conocido que los var homosex , gracias a los fctes contacto fecales-orales estan coonizados con > AHA : manifestación extraintestinal más frecuente Afecta a 3-7% de los pactes. Resto de formas sintomáticas ; disentéricas Invasión portal pcte VIH con lesión hepática pensar en AA Todo EDAD : 35 años (28-44) SEXO : varones , 10:1. Todo pcte sin historia de viaje a zona endémica y AHA Viaje a zonas endémicas: 35 % por han VIH pasado menos de 1 mes y pensar en infección medio en la zona Compromiso de inmunidad celular: edades extremas, embarazo, esteroides, neoplasias, malnutrición VIH : propia infección por VIH + estilo de vida de varón homosexuar En los viajeros, la clínica comienza una media de ... Aprox el 95% la tendrá a los 5 m del regreso. Se han llegado a describir casos de AHA de aparición años después del regreso. La preesncia de diarrea concomitante, aunque infrecuente, es m... Y eso que ás del 50% de los pctes tienen anormalidades colónicas durante el examen AHA. Clínica Viajeros: Media: 12 semanas tras la vuelta 95% : a los 5 meses Indistinguible de los piogénicos, salvo : Comienzo agudo o subagudo : 1-2 semanas Presentación crónica es rara : peso, albúmina, HM... Diarrea: rara (< 1/3) , aunque más frecuente que en piogénicos Ictericia : infrecuente Leucocitosis si eosinofilia Imagen no permite diferenciar un absceso amebiano de uno piógeno ni siquiera un absceso de una lesión tumoral RMN aumento homogeneo deseñal en t1... AHA . Diagnóstico Clínica : inespecífica. Fundamental historia de viajes recientes Analítica : no eosinofilia . < frecuente la alteración de AST,ALT,FA y BB no sirve para diferenciar de AHPiógeno Imagen : US,TAC,RMN, GGRAFÍA Inespecíficas Único, bien definido, LHD, segmentos 6-8, subcapsular LHI : MAYOR RIESGO DE RUPTURA RMN: señal en T1 y señal en T2 , con edema perilesional GG : lesión hipocaptante con hipercaptación en anillo Pasta anchovy achocolatada, x hemorragia y necrosis hep en el interior de la cavidad del abs. Eco: hipoecoica con muy poco ecos en su interior y ausencia de pared ecogénica.red subc TC: red, bien defin, cerca de caps hep, hipoatenuante. Realce dela señal ; pared gruesa. Figura dos , edema perilesional o hiperemia de tej he adyacente. El interior puede tener mulotiples septos o residuos, raro gas o hemorragia. Fig 2se ve gas RMN AHA.Hallazgos en ECO/TC La visualización directa de quistes .... AHA. Diagnóstico. Microbiología Lodhi et describen que titulos de ac por debajode son predicitvos de ahpiogeno. En zonas endémicas puede ser difícil diferenciar un amebiano de un piogeno por la serología. Quistes en heces : S 18% Cultivo en heces . 75% Serología indirecta : HAI / ELISA S: 92-99% Positivo: título > 1:32 UI Periodo ventana 7 primeros días La inmunidad tras la infección no es protectora Los Ac negativizan al año, en z. Endémicas: 25% persiten + No distingue entre infección actual y pasada En zonas no endémicas: resultado+ = infección aguda En zonas endémicas: ayuda más un resultado negativo títulos < 1:256 dirigen el dxco hacia AHP Riesgos potenciales de aspiracion: sangrado, peritonitis amebiana, pinchar un quiste equinocócico.. Se pincha solo cuando se requiere un dxco ápido, parece que la ruptura del absc es inminente, lhi y grande, no respuesta a abco en 3-5 dias. Los trofozoitos solo se encuentran en la paret más periférica del absceso, invadiendo y destruyendo el tejido, por eso solo se detectan en menos ... AHP.Diagnóstico. Microbiología Cultivo de aspirado de absceso: No se hace de rutina : riesgo de complicaciones Aspecto achocolatado Detección de trofozoitos en < 20% Counterinmunoforesis ( + sólo primeros 6-12 m ) PCR y detección Ag en aspirado de absceso Otras técnicas que parecen ser más útiles en paises endemicos Lectina galactosa inhibible: prueba del futuro Detección sérica de Ac contra derivados de Lectina Determinación sérica de Gal/GalNac : Prueba más sensible y específica Diferencia E.histolytica de E.dispar Si la clínica, epidemiología y serología soncompatibles, está justificado instaurar antibioticoterapia empírica, incluso en zonas endémicas. Actualmente está demostrada la eficacia del mzol , por eso se usa como tto de primera elección. No justificado el uso por via iv porque no se ha demostrado mayor beneficio Tini... Aprbados en eeuu en el 2004, ventajas terapeuticas y uso mas sencillo Han aparecido resistencias a imidazoles en relacion con la expresion de . Trs tto con mzol es obligado .. Algunos autores no lo recomiendan xq refieren q el mzol tb es eficaz en afectación intestinal AHA. Tratamiento Nitroimidazoles : Metronidazol 500-750 mg/8 h x 7-10 días VO No justificada la vía itnravenosa Curaciones : 90% . En 5 días desaparece el dolor y la fiebre Otros: Tinidazol, Ornidazol :dosis única 2g . Éxito > 94% Resistencia a imidazoles: superóxidodismutasa rica en Fe Obligatorio : agentes amebicidas luminales Aunque cultivo en heces sea negativo Sobre todo , evita la recurrencia Paramomicina: 30mg/kg/d en 3 dosis x 10 días Iodoquinol: 50mg/8 h x 20 días El tto con o sin aspiracion en adicion a los antiprotozoarios ha sido objeto de gran controversia y de muchos de los ultimos estudios . Al respecto encontramos al menos cinco estudios porspectivos controlados en ls q se demuestra que no existen diferencias significativas entre los dos tipos de tto auunque.. AHA. Tratamiento ¿ Drenaje percutáneo + abcos ? Drenaje por catéter : no recomendado. Alto riesgo de superinfección bacteriana . Material muy viscoso Aspiración repetida con aguja : No diferencias significativas en tasa de éxitos * Sí : defervescencia más rápida , rápida disminución del dolor no justifica su uso rutinario Recomendaciones : abscesos no complicados grandes que no responden en 5 días al tto antibiótico Si aspiraciones repetidas usar abcos amplio espectro Mzol es útil incluso para abscesos > 10 cm * Sharma . BMJ 1989 ; Varanasi. Clin Inf Dis 1990; Van Alan. Radiology 1992 ; Tandom.Trop Gastroenterol 1997 ; Blessman.Trop Medi Internat Health 2003. FSC: El drenaje q se reserva para los casos en q ha fracasado .. Aunqe en estos casos la mortalidad asociada es ... AHA. Tratamiento Drenaje quirúrgico Rescate cuando fracasa tto conservador Absceso complicado : mortalidad quirúrgica asociada alta 75 % Algunos autores : drenaje por catéter en caso de rotura del absceso igual de efectivo pero menos morbimortalidad FSC: Redondeadaspequeñas 1-4 cm , en LHD, contenido hipoecoico o misto o calcificaciones, con pared hiperecogénica Blessman: ecos a 1100 sjtos de un departamento de Vietnam encontró q la mayoria de sjtos con estas lesiones tenian antecedentes de AHA , pero q en un 50% nunca habian presentado sintomas ni tto específico. Sugiere que es posible la existencia de AHA asintomáticos o subclínicos q e resuelven espontáneamente AHA . Seguimiento En el 10% persisten lesiones residuales visibles por US , que permanecen inactivas : * Blessman.Trop Med Int Health 2003 AHA. Complicaciones Rotura hacia cavidad peritoneal : 3-17% Segunda complicación más letal tras pleuropulmonar Localizados en LHI : de mayor riesgo Rotura del diafragma : empiema, neumonía, derrame pleural, fístula broncopleural Rotura pericárdica AHA. Mortalidad Buen pntco: mortalidad < 1% , si no complicado y adecuadamente tratado Factores independientes asociados a mal pntco: Gran tamaño Múltiple BB > 3,5 mg/dl Albúmina < 2g/L Encefalopatía FIN ¡GRACIAS!