TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS DEFINICION • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA DEFINICION 2 NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL • DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS. CARACTERIZADO POR.

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Transcript TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS DEFINICION • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA DEFINICION 2 NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL • DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS. CARACTERIZADO POR.

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

DEFINICION

TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA

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DEFINICION 2

NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS.

CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO (MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO) TIEMPO DE DURACION (LEHMKUHL EN 1996) TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA

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EPIDEMIOLOGIA

1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN < 49 AÑOS 6ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN > 50 AÑOS AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA GENERA GRANDES SECUELAS RELACION HOMBRE/MUJER: 3 a 1 PRINCIPALES CAUSAS: ACC TRANSITO, DOMESTICOS, DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE APROXIMA AL 50 %

EPIDEMIOLOGIA 2

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EN CUBA CUARTA CAUSA DE MUERTE, OCUPANDO EL PRIMER LUGAR LOS ACCIDENTES DE TRANSITO CON UNA TASA DE 22.3 X 100 000 HABITANTES EN EL 2001 EN ESTADOS UNIDOS DOS MILLONES SUFREN UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA CADA AÑO Y 80.000 PADECEN DISCAPACIDADES A LARGO PLAZO EN ESPAÑA: 200 CASOS POR 100,000 hab

ESTUDIO EN HOSPITAL CALIXTO GARCIA

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126 HISTORIAS CLÍNICAS POR TCE EN LA UCI 96-98 98 HOMBRES. 28 MUJERES GRUPO ETARIO PREDOMINANTE: 21 A 41 AÑOS DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES AL INGRESO: CONTUSIÓN CEREBRAL 62 HEMATOMA SUBDURAL 29 EDEMA CEREBRAL 25 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES FUERON: EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO 4 SEPSIS RESPIRATORIA 29 52 FALLECIDOS DE LOS CUALES 33 LLEGARON A LA MUERTE ENCEFÁLICA Y 20 DE ELLOS FUERON DONANTES DE ÓRGANOS

FISIOPATOLOGIA 1

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EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS, PRIMARIO Y SECUNDARIO , INTIMAMENTE RELACIONADOS MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE PRODUCEN LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AGRESIÓN, COMO LACERACIONES, FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES, HEMATOMAS INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL DIFUSA EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS: ESTÁTICO Y DINÁMICO

FISIOPATOLOGIA 2

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MODELO ESTÁTICO , PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES (CONTUSIONES, HEMORRAGIA) LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES. LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA

FISIOPATOLOGIA 3

A)

HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA

PÉRDIDA DE CONOCIA SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO

B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO + F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H. INTRAPARENQ C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL

FISIOPATOLOGIA 4

MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL

FISIOPATOLOGIA 5

UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR ALTERACIONES INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC

CLASIFICACION

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LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN: GRAVES (GCS < 9), MODERADOS (GCS 9-13) Y LEVES (GCS 14-15): EL 10% SERÍAN GRAVES, 10% MODERADOS Y 80% LEVES

ESCALA DE GLASGOW RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL OBEDECE ÓRDENES 6 LOCALIZA EL DOLOR 5 RETIRADA EN FLEXION (DE LA EXTREMIDAD DEL SITIO DOLOROSO) 4 POSTURA FLEXORA (RIGIDEZ TIPO DECORTICACION) 3 POSTURA EXTENSO RA RIGIDEZ TIPO DESCEREBRACION 2 ORIENTADO 5 FRASES DESO RIENTADAS 4 SÓLO PALABRAS 3 SÓLO SONIDOS 2 NINGUNA 1 NO RESPUESTA 1 RESPUESTA OCULAR APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 4 APERTURA OCULAR SÓLO AL LLAMADO 3 APERTURA OCULAR SÓLO AL DOLOR 2 NINGUNA 1

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SITUACIONES QUE DIFICULTAN EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS:

AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA, RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO, INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO, INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN TERAPÉUTICA ETC. EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE MÍNIMO NI APROXIMADO

SEGÚN ESTADO DE GRAVEDAD

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LEVE: PACIENTE ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO DE LA EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA, MAREOS U OTROS SÍNTOMAS MENORES MODERADO: ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONFUSIÓN, PRESENCIA DE ALGUNOS SIGNOS FOCALES GRAVE: (GCS MENOR DE 9).

TIPOS DE TCE

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TCE CERRADO: CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE TCE ABIERTO: CUANDO SÍ LA HAY. Ej: FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS CAVIDADES AÉREAS CRANEALES, HERIDAS PENETRANTES Y LAS FRACTURAS ABIERTAS DE LA BÓVEDA CRANEAL

MECANISMOS DE PRODUCCION

LOS DOS MAS FRECUENTES SON:

HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO

ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE).

CRITERIOS DE INGRESO PARA OBSERVACIÓN

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TCE GRAVE O MODERADO (GCS < 9 TC CRANEAL PATOLÓGICA FOCALIZACION NEUROLÓGICA

CONDUCTA ASEGUIR EN EL TCE

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NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCE

TCE LEVE: SI LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES NORMAL, ALTA CON RECOMENDACIONES A ÉL Y A SU FAMILIA, EN ESPECIAL DOS: DURANTE 24 HORAS (INCLUYENDO EL SUEÑO) VERIFICAR CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ ORIENTADO, MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y HABLA INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD PARA CAMINAR, ETC SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA ALGUNA ANORMALIDAD, SE DECIDE INGRESO PARA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO

• •

TCE MODERADO Y GRAVE: TODOS PRECISAN INGRESO HOSPITALARIO CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS EN OTROS SISTEMAS AJENOS AL NEUROLÓGICO

EVALUACIÓN INICIAL

EN LA FASE INICIAL EL TCE SE TRATA COMO CUALQUIER OTRO TRAUMATISMO GRAVE, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DEL “ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT” (ATLS) DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS: 1.

MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL 2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA 3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL 4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO 5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

ANAMNESIS INICIAL

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AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES. INTERESA CONOCER: EL TIPO DE TRAUMATISMO QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA HASTA LA CONSULTA MÉDICA PÉRDIDA DE CONSCIENCIA - CRISIS CONVULSIVAS, - C ONFUSIÓN SÍNTOMAS DEL PACIENTE VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC

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ANTECEDENTES DEL PACIENTE

ES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN RELACIÓN CON: DIABETES MELLITUS HIPERTENSIÓN ARTERIAL ALCOHOLISMO EPILEPSIA DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS DEMENCIA COAGULOPATÍAS

EXPLORACIÓN GENERAL INICIAL

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BUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE PRECISEN UNA ACTUACIÓN TERAPÉUTICA INMEDIATA ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA, GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA BUENA SITUACIÓN HEMODINÁMICA (ABC, AIRWAY, BREATHING, CARDIAC).

• •

LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACERSE SIMULTÁNEAMENTE CON EL EXAMEN DE LAS CONSTANTES BÁSICAS (TENSIÓN ARTERIAL, PULSO, PATRÓN RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA, TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR) Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SUEROS (COLOIDES Y CRISTALOIDES EN CASO DE SHOCK), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS (CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE PRECISAN PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA

ATENCION...

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EL ESTADO DE SHOCK PERFUSIÓN PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO EXTRACRANEAL (HIPOTENSIÓN, MALA ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA TAPONAMIENTO CARDIACO ROTURA DE AORTA FRACTURAS DE HUESOS LARGOS LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS

OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES GRAVES

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LACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO HUNDIMIENTOS HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO

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EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA, TRATARLA CON CARÁCTER DE URGENCIA EL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA POSICIÓN SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA LIGERAMENTE ROTADA (SI NO SE SOSPECHA LESIÓN CERVICAL) PREVENIR LA ASPIRACIÓN EN CASO DE VÓMITO PARA

EXAMEN DEL RAQUIS

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PENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE: PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA (TENER EN CUENTA QUE EN LA FASE INICIAL -SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS) ÍLEO PARALÍTICO GLOBO VESICAL TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO MEDULAR

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UN 20% DE LOS TCE SEVEROS ASOCIAN LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL LESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN VERTEBRAL MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS ENCAMINADAS A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL RAQUIS (FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL, MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN BLOQUE).

• •

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA

LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) SIRVE PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU PRONÓSTICO DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE MODERADO O SEVERO SE ENCUENTRAN ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE LA QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE

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EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA DEBE ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE: RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA RESPUESTA AL DOLOR TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE LOS OJOS PATRÓN RESPIRATORIO RESPUESTA CUTANEOPLANTAR REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

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ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICO

ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS T.A.C.

DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE LA LESION RX SIMPLE DE CRANEO , LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS, DIASTASIS ETC.

RX LATERAL DE COLUMNA VER LEION RAQUIDEA CERVICAL, PARA RX DE TÓRAX , BRONCOASPIRACION Y CUERPOS EXTRAÑOS ANGIOGRAFIA CAROTIDEA , LIMITADO A CASOS MUY ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES (FISTULAS, ETC.)

      

ESTUDIOS DE LABORATORIO

HEMOGRAMA.

LEUCOGRAMA COMPLETO.

ERITROSEDIMENTACION.

CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO.

IONOGRAMA.

GASES ARTERIALES.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN.

HEMOCLASIFICACION.

MEDIDAS GENERALES

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PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE MÁS FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONES SONDA NASOGÁSTRICA SONDA VESICAL.

LÍQUIDOS ENDOVENOSOS NUTRICION MEDIDAS ANTIEDEMA REPOSO ABSOLUTO

CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA

FACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y DISMINUYE EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS YA QUE A UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE QUE LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA CON ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN INTRACRANEANA.

• •

MANITOL FUROSEMIDA

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

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PULMONAR FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE.

GÁSTRICAS ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

• • •

VASCULARES . HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES MOVILIZACION POSTURAL USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU REHABILITACIÓN.

EPILEPSIA POSTRAUMATICA

FACTORES PRONOSTICOS

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EDAD IMÁGENES DE LA TC PUNTUACIÓN EN LA GCS REACTIVIDAD PUPILAR PRESENCIA O NO DE HIPOTENSIÓN

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INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y TRAUMAS MÚLTIPLES DISFUNCIÓN RESPIRATORIA APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA BRONCOASPIRACIÓN TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS PERDIDA EL TONO VASOMOTOR CONTUSIONES CARDIACAS OTRAS SITUACIONES COMO: DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍ TICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA

TIEMPO DE AMNESIA.(APT) MENOR DE 1 HORA 1 DÍA < APT < 1 HORA MAYOR DE 1 DÍA 1 SEMANA GRADO DE LESIÓN DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA

.

DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS.

DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO

.

DAÑO CEREBRAL SEVERO

TIEMPO DE AMNESIA GRADO DE LESIÓN

• • • •

MENOR DE 1 HORA: CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA DISFUNCIÓN 1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO 1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO

BIBLIOGRAFIA

• • • •

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ENFERMEDAD DE PARKINSON.

CONCEPTO.

PROCESO DEGENERATIVO DEL SNC DE INSTALACIÓN INSIDIOSA, PROGRESIVA Y DESARROLLO LENTO, DE CAUSA DESCONOCIDA POR LESIÓN DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Y SE CARACTERIZA POR TEMBLOR, RIGIDÉZ E HIPOCINESIA.

NATURALEZA ENDÓGENA .

ENFERMEDAD CRÓNICA.

LESIONES ATRÓFICAS DE LAS CÉLULAS DEL GLOBO PÁLIDOY DE LA SUSTANCIA NEGRA PEDUNCULAR.

INCIDENCIA 8-18X 10000,000 HAB.

PREVALENCIA1% POBLACIÓN.

MÁS FRECUENTE SEXO MASCULINO.

AUMENTA DESPUÉS DE 50 AÑOS

ETIOPATOGENIA.

FACTOR HEREDITARIO Y DEGENERATIVO DE CARÁCTER FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL AUTOSÓMICO DOMINANTE.

ETIOLOGÍA.

ATEROESCLERÓTICA.

IDIOPÁTICA.

POSTENCEFÁLICA.

TÓXICO.

TUMORAL.

POSTRAUMÁTICO.

INFECCIOSO.

DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR.(ENF WILSON)

CUADRO CLÍNICO.

RIGIDEZ.

        

ELEMENTO MÁS CONSTANTE.

POSTURA DE FLEXIÓN DE CUELLO Y EXTREMIDADES.

FLUCTUACIÓN RÍTMICAS DEL TONO.

MÁS MARCADA RAÍZ DE LOS MIEMBROS YMÚSCULOS DE LA ESTÁTICA.

SIGNO DE LA RUEDA DENTADA.

POSTURA CARACTERÍSTICA EN BIPEDESTACIÓN. PERSISTE SIN MOV ACTIVO O PASIVO RIGIDÉZ DE MÁSCARA.

MARCHA CARACTERÍSTICA.

CUADRO CLÍNICO.

ACINESIA.

   

FALTA DE MOV ESPONTÁNEOS.

ACTITUD POSTURAL RÍGIDA.

BRADICINESIA.

PALABRA MONÓTONA SIN ENTONACIÓN PUEDE LLEGAR A DISARTRIA.

  

LENGUAJE INCOMPRENSIBLE.

ESCRITURA MICROGRÁFICA.

DISM DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Y RESPIRACIÓN SUPERFICIAL.

 

TEMBLOR DE LA LENGUA.

EPISODIOS DE PALILALIA.

CUADRO CLÍNICO.

TEMBLOR.

            

INSTALACIÓN LENTA.

APARECE AL REPOSO Y DISMINUYE SUEÑO.

PREDOMINA EN MsSs.

SIGNO CUENTA MONEDAS.

SIGNO PEDALEO.

NO AFECTA MÚSCULOS OCULARES.

AUMENTA CON FATIGA, EMOCIONES Y ESFUERZO INTELECTUAL.

PARESTESIAS.

TRASTORNOS VEGETATIVOS :SUDORACIÓN, SIALORREA ESTEATOSIS.

RETARDO DEL PENSAMIENTO.

ENTORPECIMIENTO DECISIONES.

DISM ACTIVIDAD INTELECTUAL.

CURSO LENTO Y PROGRESIVO.

PRONÓSTICO.

DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA:

PROGRESIVO : POSTENCEFÁLICO.

ARTERIOESCLERÓTICO.

PÉSIMO : INTOXICACIÓN CO 2

BUENO : CEREBROESPINAL BIEN TRATADA.

TRATAMIENTO MÉDICO FISIOREHABILITADOR QUIRÚRGICO.

FUNDAMENTO DE LA TERAPIA REHABILITADORA APLICACIÓN PRECOZ Y MANTENER TRATAMIENTO POR TODA LA VIDA.

TRATAMIENTO PRECOZ PREVIENE Y EVITA ALTERACIONES SECUNDARIAS Y MANTIENE INDEPENDENCIA Y AUTOMATISMOS PREEXISTENTES.

PILARES DE TRATAMIENTO.

EJERCICIOS DE MÍMICA FASCIAL.

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.

CORRECCIÓN POSTURAL FRENTE AL ESPEJO.

EJERCICIOS DE RELAJACIÓN.

EJERCICIOS DE INDEPENDENCIA.

ENTRENAMIENTO DE LA MARCHA.

TRATAMIENTO LOGOPEDIA.

TERAPIA OCUPACIONAL.

MOVIMIENTOS AMPLIOS RÁPIDOS, REPETITIVOS, RÍTMICOS Y CON VOCES DE MANDO.