Transcript TCE - micasaemis

TCE
Eva Laura Martínez
Alejandra Martínez
TCE
Energía aplicada sobre el cráneo y su conenido
dando como resultado la lesión de estas
estructuras.
Puede inducir pérdida temporal del
conocimiento.
El encéfalo puede sufrir una lesión importante:
contusión, desgarro, hemorragia y edema.
Conmoción cerebral: pérdida de
conciencia breve y transitoria sin
alteraciones parenquimatosas en TC ni
RM.
Contusión:
 Extravasación eritrocitaria a través de laceración
venosa parenquimatosa.
Menores a 2cc de volumen.
Generalmente piamadre intacta
en el TC se aprecian áreas hemorrágicas
(hiperdensas) en el parénquima, que suelen
localizarse en los polos frontal, temporal u
occipital.
Lesión Axonal difusa: pérdida de
conciencia precoz y mantenida.
En el TC se aprecian hemorragias
puntiformes en cuerpo calloso y
porción rostral del tronco del encéfalo.
MECANISMOS DE LESIÓN
A. Lesión al nacimiento. Cráneo
deformado por forceps.
B. Herida por proyectil de arma
de fuego del encéfalo.
C. Caídas o accidentes de tránsito
D. Golpes sobre la barbilla
E. Lesión de cráneo y encéfalo por
caída de objetos.
MECANISMOS DE CONTUSIÓN
A. Frontotemporal por lesión frontal.
B. Frontotemporal por lesión occipital.
C. Temporal por lesión contraleteral
D. Frontotemporal por lesión de región
temporoccipial opuesta.
E. Temporooccipital mesial difusa por un
golpe sobre la bóveda craneal.
FRACTURAS DE LA BASE DEL
CRÁNEO
• Lesión de pares craneales en las fracturas
basilares
• Los más frecuentes son: I, II, III, IV, 1a y 2a
rama del V,VI,VII y VIII
SIGNOS CLÍNICOS DE LESIÓN
CONMOCIONANTE
Abolición inmediata del conocimiento,
supresión de los reflejos (con caída al suelo
si el sujeto está de pie)
Paro transitorio de la respiración, periodo
breve de taquicardia y disminución de la
presión arterial después de un incremento
momentáneo al tiempo del impacto
ESCALA DE GLASGOW
Nivel de conciencia del px con TCE
Escala 3 a 15
Valora
 Apertura de ojos, respuesta motora, respuesta verbal.
Factor pronóstico
 TCE Leve: 14 o 15
 TCE Moderado: 9 a 13
 TCE Severo: < 8
Disminución de 3 puntos durante la
exploración = lesión grave.
SIGNOS DE FOCALIDAD
NEUROLÓGICA
Tamaño pupilar
Reflejos troncoencefálicos
Corneal, oculocefálico, oculovestibular, nauseoso,
tusígeno
FRACTURAS DE CRÁNEO
FRACTURAS
Fractura = Si rebasa la tolerancia elástica de los
huesos.
66% de las fracturas de cráneo se acompañan de
una lesión intracraneal
Si se pierde la continuidad del hueso aumenta
probabilidad de hematoma subdural o epidural
Indican el sitio y magnitud de la lesión
También son puertas para
 Bacterias  meningitis
 Aire  neumocefalia en LCR
 Salida de LCR a través de la duramadre
CLASIFICACIÓN
Lineal
Hundimient
o
Basilar
Según
el
patrón
Creciente
Compuesta
Diastática
LINEAL
Fractura simple en Rx simple  TC craneal
 valorar posibles lesiones intracraneales
En Rx simple son rectilíneas, no se
ramifican, tienen grosor delgado y uniforme
No requieren tratamiento, observación
Abierta  en comunicación con una
laceración de duramadre
 Riesgo de infección
HUNDIMIENTO
La tabla externa se hunde por debajo del
límite anatómico de la tabla interna
Acompañadas de laceración de cuero
cabelludo y duramadre
TC craneal permite ver grado de
hundimiento y lesiones intracraneales
Tx  Cx para fragmento hundido
Riesgo aumentado de crisis postraumáticas
COMPUESTA
Fractura craneal en comunicación con una
laceración del
 Cuero cabelludo
 Senos paranasales
 Celdas mastoideas
 Cavidad del oído medio
Tx  antibiótico para prevenir
 Osteomielitis
 Meningitis
 Infecciones de cuero cabelludo (por Staphylococcus
aureus)
DIASTÁTICA
Aquellas que el trazo de fractura
coincide con sutura craneal
Niños menos de 3 años
CRECIENTE O EVOLUTIVA
Fractura desgarra la dura madre
Aracnoides se hernia en línea de fractura
 Pulsaciones de LCR  se agranda
Típicas de niños
También se llaman quistes
leptomeníngeos postraumáticos
Requieren Cx para cerrar defecto meníngeo
DE LA BASE (BASILARES)
Se sospecha con signos
 Equimosis retroauricular  signo de Battle
 Equimosis periorbitaria  signo de mapache
 Lesión del I  Anosmia (frontoetmoidal)
 Lesión del VII y VIII (peñasco)
 Lesión del VI (clivus)
 Otorrea o rinorrea (LCR o hemáticas)
Más frecuentes frontoetmoidal y peñasco
PEÑASCO
Longitudinales
(Timpánicas)
Transversales
(Neurosensoriales)
Oblicuas
(Timpanolaberínticas)
• Oído medio – trompa – caja timpánica – CAE
• Oído interno – cápsula laberíntica – CAI
• Siguen eje neurosensorial
CAE – caja timpánica – oído interno – CAI
• Producen parálisis facial, sordera mixta y otorragia
CONCUSIÓN
CONCUSIÓN
Lesión traumática cerebral más frecuente y la de
menor trascendencia
Mecanismo
 impacto directo  desaceleración súbita de la cabeza y
ocasiona un movimiento en dirección anterior-posterior del
encéfalo en el cráneo.
NO alteración anatomopatológica ni radiológica
Leve disfunción bioquímica  descenso ATP
mitocondrial
No tx específico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pérdida de conciencia por tiempo corto
 disfunción electrofisiológica transitoria del sistema
reticular en la porción superior del mesencéfalo por la
rotación de los hemisferios cerebrales en relación con el
tallo cerebral
Amnesia retrógrada o anterógrada
(postraumática)
Manifestaciones autonómicas
 palidez facial, bradicardia, debilidad con hipotensión leve
y reacción pupilar lenta
CONTUSIÓN,
HEMORRAGIA CEREBRAL Y
LESIÓN POR DESGARRO
AXONAL
CONTUSIÓN
Equimosis superficial del encéfalo
Más frecuente (por contragolpe)
 Lóbulo frontal
 Porción anterobasal del lóbulo temporal
 Polo occipital
Mecanismo
 fuerzas mecánicas que desplazan con fuerza a los
hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo
contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de
impacto (lesión por golpe) o al retroceder el encéfalo en
el área antipolar (lesión por contragolpe)
CONTUSIÓN
Edema y hemorragia
Lesión hiperdensa en CT
Daño al cuerpo calloso
LESIÓN AXONAL DIFUSA
Lesión de la sustancia blanca
Mecanismo rotacional de aceleración-deceleración
Provoca coma persistente y estado vegetativo
después de TCE
CT hemorragias puntiformes a nivel de cuerpo
calloso, unión corticosubcortical cerebral y porción
dorsolateral del tronco encefálico
HEMATOMAS
EPIDURAL Y SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
Entre la dura madre y cráneo
Arteria meníngea media
Dx por TC
Hiperdensa  lente biconvexa  efecto de
masa
Tx
Evacuación quirúrgica urgente por craneotomía
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Por debajo de duramadre
3 primero días tras el traumatismo
Lúcido por minutos/horas  cae estado de coma
Cefalea unilateral y miosis pupilar ipsolateral
Coma, estupor, miosis unilateral, hemiparesia 
hematoma GRANDE
Dx por TC
 Hiperdensa  semiluna
Tx
 Evacuación quirúrgica por craneotomía
HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO
4 días – 2 semanas
Px edad avanzada y alcohólicos
Somnolencia, cefalea, confusión o
hemiparesia leve
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
A partir de 2 semanas
No siempre existe antecedente traumático
Px edad avanzada o terapia anticoagulante
Cefalea e hipersensibilidad a la percusión sobre la
lesión
Pensamiento lento, cambios vagos de la personalidad,
convulsiones o hemiparesia leve
Dx en TC
 Hipodensos  semilunas
Tx
 Evacuación quirúrgica
El contenido intracraneal compuesto por:
Cerebro, sangre contenida en los vasos
intracraneales y LCR.
La suma de los volúmenes de los tres
compartimentos se mantiene constante.
El aumento de uno de ellos debe ser compensado
por los otros dos. (Monro-Kellie)
PRESIÓN INTRACRANEAL
AMORTIGUADORES DE PRESIÓN
• disminuye el
volumen
intravascular,
manteniendoconstan
te el volumen total
intracraneal
Tensión elástica
de la pared
arterial
Salida de LCR
hacia los senos
Vasoconstricción
arterial
Sistema venoso
cerebral
• presenta gran capacidad para
dilatarse o colapsarse ante
cambios de presión.
• Si la expansión arterial es
muy grande la sangre venosa
será expulsada y compensará
aumentos de PIC de forma
rápida
HTI SIGNOS CLÍNICOS
Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por:
• disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC.
• Lesión de la formación reticular del tronco cerebral
Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa
cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos serán
diferentes según la herniación sea central o a través del tentorio
MEDIDA DE PRESIÓN
INTRACRANEAL
Intraventricular.
Presión LCR.
Subdural.
• Catéter
intraventricular
conectado a un
transductor de
presión.Tiene la
ventaja de que
permite evacuar
LCR,
colaborando al
tratamiento de
la HITC. Es el
que mayor
riesgo de
infección tiene.
• Colocando un
catéter en el
espacio
subarancoideo
mediante una
punción lumbar.
Indicado en el
estudio de
hidrocefalias
arreabsortivas.
• Cápsula metálica
en el espacio
subdural
conectado a un
trasductor Es
menos agresivo,
con menor
riesgo de
infección, pero
menos preciso
Epidural.
• Se coloca el
trasductor
sobre la dura
madre.
Presión
intraparenquimat
osa.
• Se coloca el
trasductor
sobre el
parénquima,
obteniendo la
presión tisular
en esa área
TIPOS DE HERNIAS
 1. Herniación central:
 Signos de disfunción neurológica descendente y progresivos.
 Estupor inicial que progresa a coma,
 Alteraciones en el proceso respiratorio,
 pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas al progresar la
herniación.
 Posturas de

decorticación (rigidez y flexión de los brazos sobre el tórax, puños cerrados y piernas extendidas),

descerebración (extensión rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los
dedos de los pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza)
Flacidez.
 Signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones
respiratorias).

2. Herniación uncal (transtentorial).
Afectación del III par (midriasis unilateral al
hemisferio cerebral dañado) y
hemiparesia (contralateral al hemisferio cerebral
dañado).