Transcript Patología neurológica y neuromuscular en el paciente

Alteraciones neurológicas y neuromusculares
en el paciente crítico
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos
endoteliales
Células
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Fase II
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRS
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO
CEREBRO
Fase III
SDMO/SFMO
CORAZÓN
HIGADO
PULMON
INTESTINO
RIÑON
METABOLICO
Objetivos
• Revisar los principios generales de
agresión cerebral primaria y secundaria
• Revisar los principios terapéuticos en el
coma
• Repasar las exploraciones neurológicas
• Revisar los principios terapéuticos
específicos y las opciones terapéuticas
en determinadas situaciones
• Incidir en la enfermedad neuromuscular
en UCI
Principios Generales
Lesiones Primarias
 Eventos embólicos
 Trauma
 Hemorragia
 Infección
 Anoxia
Mecanismos de Lesión Primaria
Trauma: concusión, contusión, caída
Isquemia: global (parada cardiaca/anoxia) o
regional (vasoespasmo, compresión de vasos
sanguíneos, ACVA [embólico o trombótico])
Inflamatoria: meningitis, encefalitis
Compresión: tumor, edema cerebral, hematoma
(epidural, subdural, intraparenquimatoso)
Metabólica: encefalopatías (hepática, Reye,
electrolitos, drogas, toxinas)
Frecuentemente poco se puede hacer para revertir los
efectos inmediatos de una lesión primaria que
produce lesión o muerte neuronal.
Se suele producir un área de máxima lesión rodeada por
un área de penumbra que puede sobrevivir y
recuperarse con prevención del daño secundario.
Por otra parte, el mismo mecanismo de lesión primaria
puede evolucionar en el tiempo a otro mecanismo de
lesión:
•
edema -> compresión
•
HSA -> vasoespasmo
•
ACVA embólico tratado -> hemorragia secundaria ->
compresión -> isquemia
Mecanismos de Lesión Secundaria
Hipoperfusión: global (secundaria a alta PIC o a hipo TA)
o regional (edema o vasoespasmo con reducción del flujo
capilar)
Hipoxia: sistémica, hipoperfusión regional, alto consumo
(convulsiones, hipertermia)
Lesión de reperfusión con producción de radicales libres
Liberación de AAs excitadores -> lesión excitotóxica
Liberación de mediadores paracrinos (gangliósidos)
Alteraciones electrolíticas o ácido-base
Monitorización
Consumo de Oxígeno Cerebral
1. Sensor cortical directo
2. Catéter en el bulbo de la yugular:
PjO2 y SjO2
CMRO2 = consumo de oxígeno cerebral
Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
• Xenon
• Doppler (velocidad de flujo)
Presión Intra Craneal (PIC)
• Catéter intraventricular
• Catéter subdural
• Monitorización
intraparenquimatosa
Monitorización de la PIC (TCE) cuando:
1. GCS < 8 post estabilización hemodinámica
2. TAC anormal (hematoma, contusión, edema
o compresión de cisternas basales)
3. TAC normal, pero dos de los siguientes
factores:
• Edad > 40 años
• Hipotensión (TAS < 90 mmHg)
• Descerebración/decorticación
Autoregulación Cerebral
• Es la normal dilatación o constricción prearteriolar que controla el FSC regional y liga el
DO2 con las demandas de VO2 neuronal
• La pérdida de autoregulación condiciona,
habitualmente, vasodilatación regional
• El lecho vascular dilatado es vulnerable a la PIC
regional; ello condiciona el flujo y la producción
de edema que incrementa la rPIC:
[rPPC = rTAM – rPIC]
PPC = TAM - PIC
Mecanismos optimización del VO2
(minimizar) y del DO2 (maximizar)
Prevenir las demandas anormales
de O2
1. Evitar la fiebre (hipotermia levemoderada [32 a 34 ºC])
2. Evitar las convulsiones: fenitoína (1
semana en TCE)
3. Evitar la ansiedad, agitación, dolor
Potenciar el DO2
1. Asegurar el transporte de oxígeno sistémico:
oxigenación adecuada, Hb (10 g/dl) y GC
2. TAM óptima [¿ 90 mmHg ?] (TCE vs. aneurismas)
3. Evitar la hiperventilación de rutina o profiláctica
4. Asegurar euvolemia (hipervolemia si vasoespasmo)
5. Considerar el uso de bolo de tiopental (5 mg/kg) o
lidocaina (1,5 mg/kg) para prevenir el aumento de la
PIC con la intubación
6. Nimodipino en HSA
Evaluación
Manejo de vía aérea, respiración y
hemodinámica
1. Distinguir entre lesión isquémica, estructural o
metabólica (cirugía precoz o trombolisis)
2. Coma Glasgow Score
3. TAC cerebral
4. Vigilancia pupilar y de lateralizaciones
5. Reducción de PIC (examen físico o TAC) pre-cirugía
6. Reevaluaciones secuenciales o ante alteraciones
clínicas
Glasgow Coma Score

Apertura de ojos
•
•
•
•

Respuesta verbal
• Orientada y apropiada
•
•
•
•

Espontánea
A la llamada
Al dolor
No respuesta
Desorientada y confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No respuesta
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Respuesta motora
•
•
•
•
•
•
Obedece órdenes
Localiza dolor
Retirada al dolor
Respuesta flexora
Respuesta extensora
No respuesta
6
5
4
3
2
1
Glasgow Coma Score
• GCS máximo o mejor
15
• GCS mínimo o peor
3
• GCS “riesgo vital” o “urgencia
respiratoria”  8
Syndrome Organ Failure Assesment
SOFA
1
2
3
4
PaO2/FiO2
< 400
< 300
< 200 VM
< 100 VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A*
< 70
DopaDobuta
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Riñon
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
Situaciones Específicas
• TCE
• Hemorragia Intracerebral
Espontánea
• ACVA Isquémico
• Metabólico/Infeccioso/Convulsiones
• Hemorragia Subaracnoidea
• Lesión Anóxica
TCE
1. Aproximadamente el 25 % de los
pacientes con TCE requieren la
evacuación quirúrgica de un HSD o HED
2. Tanto las lesiones penetrantes como las
no penetrantes se asocian
frecuentemente a edema cerebral,
contusión cerebral o hemorragia
intraparenquimatosa. Elevación de la
PIC (TCE cerrado)
1. ABC. Prevenir hipotensión (TAM = 90 -> PPC = 70 torr)
Evitar la hipoxemia
2. Mantener alineación cabeza-tronco
3. Cabeza a 20-30 º
4. PaCO2 35 - 40 torr
5. Salino 0,9 %. Glucosa 5 % solo si hipoglucemia. Evitar
sueros hipotónicos
6. Tratar la fiebre
7. Sedación y bloqueo neuromuscular
8. Homeostasis de electrolitos. Evitar hipo/hiperglucemia
9. Valorar y tratar alteraciones de la coagulación
10. Anticonvulsionantes (profilaxis?). Manitol si herniación
contusión
epidural
(extradural)
subdural
Hemorragia Intracerebral Espontánea
1. Factores: Hipertensión, edad
2. Cuidadoso control de la TA (exceso y defecto)
3. Medicación antihipertensiva: Alfa y beta-bloqueantes,
bloqueantes de los canales del calcio.
4. Medicación a evitar: Vasodilatadores, bloqueantes
ganglionares
5. Expansión del hematoma (25 %): anticoagulantes,
hepatópatas, hemorragia importante e irregular
6. Cirugía: > 50 ml, aneurisma o malformación, jóvenes
hemorragia intraparenquimatosa
ACVA isquémico (no hemorrágico)
Oclusión tromboembólica de un vaso
nutriente
1. Actuación: TAC para descartar hemorragia.
Trombolisis: rtPA iv sistémico o intraarterial
2. ¿ Heparina sin trombolisis ?
3. Aspirina para disminuir la recurrencia
4. Control de la HTA y de la elevación de la PIC
estenosis carotídea
infarto pontino
Metabólico/Infeccioso/Convulsiones
1. Todo paciente adulto con depresión de
conciencia debe recibir 50 ml de Dextrosa al
5% y 100 mg iv de tiamina (Hipoglucemia +
Wernicke) post resucitación inicial. Naloxona
iv por posible intoxicación por narcóticos
2. Descartar: Hipo-Na o hiper-Ca aguda; Fallo
hepático o uremia
3. Dolor de cabeza o alterado estado de
conciencia + fiebre + leucocitosis sugiere
meningitis
Punción lumbar:
o En ausencia de papiledema o focalidades
se puede realizar sin TAC previo
o Si la exploración sugiere efecto masa o
alta PIC, se debe realizar TAC previo y
postponer punción si existe confirmación
o Estudios: gram, bacteriología,
bioquímica, citología
o Iniciar tratamiento pre TAC:
antibacteriano/antivírico/antibióticos
encefalitis por herpes simple
1. Las convulsiones que se producen tras
lesión cerebral aumentan los requerimientos
cerebrales de oxígeno y pueden elevar la
PIC cuando hay una reducida distensibilidad
cerebral
2. Deben de ser rápidamente abortadas:
diazepam + fenitoína (barbitúricos;
propofol; midazolam)
3. Control EEG
4. Evitar los relajantes musculares
Hemorragia subaracnoidea
1. Diagnóstico: Historia y TAC
 Situación neurológica
 Edad
 Cantidad de sangre
2. Clasificación, escalas de:
•
Hunt & Hess (clínica)
•
Fischer (TAC)
•
WF Neurological Surgeons (sangre + GCS)
aneurisma y HSA
contusión/concusión + HSA
1. ABC
2. TAs < 150 mmHg. La mayor complicación es
el resangrado del aneurisma. Nimodipino (no
nitroprusiato)
3. Mantener euvolemia (expansión ?)
4. Evitar hiponatremia: cerebral y/o SIADH
5. Rápida evaluación de la localización del
aneurisma para clip quirúrgico o
embolización (coil)
6. Tratamiento del vasoespasmo
Lesión Anóxica
1. Suele ser parte de otras lesiones y
secundaria a problemas en la vía aérea,
hipoxia sistémica, hipoperfusión ...
2. También puede ser la lesión cerebral
primaria (PCR)
3. ABC + aumentar DO2 + Resucitación
Cerebral Avanzada
Enfermedad Neuromuscular en UCI
Motivo de ingreso
• Síndrome de Guillien-Barré
• Mistenia Gravis (Eaton-Lambert)
Enfermedad Neuromuscular adquirida
en UCI
 Polineuropatía del paciente crítico
 Parálisis persistente x relajantes
musculares
Polineuropatía del paciente crítico
1. Más frecuente en pacientes sépticos
con SDMO (hasta en el 70 %)
2. Variados grados de gravedad
3. Sumatorio de factores metabólicos,
carenciales, tóxicos ....
1. Tetraparesia o tetraplejia + dificultad de
desconexión de respirador.
2. Abolición-reducción de reflejos osteotendinosos
3. Niveles séricos de CPK normales o ligeramente
elevados
4. LCR normal
5. Degeneración axonal primaria de las fibras
motoras y sensitivas + atrofia x denervación de
los músculos esqueléticos
6. Potenciales de fibrilación en el EMG
7. No tratamiento específico
Neuropatía axonal x relajantes musculares
1. Neuropatía axonal motora sin afectación
sensitiva
2. Relajantes musculares no-despolarizantes
3. No se asocia a la acumulación del fármaco
o de su principio activo
4. No tratamiento específico
5. ¿ Variante de la polineuropatía del
paciente crítico ?
Puntos Clave
• La lesión cerebral es consecuencia tanto de la
agresión primaria como de las secuelas
secundarias. La prevención de estas últimas es
un punto fundamental en los cuidados críticos
• Los mecanismos más importantes de lesión
secundaria en los pacientes con lesión cerebral
son la hipotensión y la hipoxia
• Un objetivo terapéutico clave es optimizar la
oxigenación y el DO2 y controlar el VO2
Puntos Clave
• Aunque diversas opciones terapéuticas o de
monitorización precisan de la concurrencia del
neurocirujano o del traslado hospitalario, la
aplicación de un tratamiento correcto inicial
favorecerá la prevención de lesiones
secundarias
• Asegurar una TAM óptima. La hipotensión
excesiva puede inducir isquemia secundaria
Puntos Clave
• Evitar la hiperventilación profiláctica o de rutina
en los pacientes con lesiones cerebrales. El
manitol debe administrarse ante signos de
herniación o ante un deterioro neurológico no
atribuible a otros factores
• Asegurar la euvolemia con salino 0,9 %
• Las convulsiones post accidente cerebral agudo
deben controlarse con benzodiacepinas iv
seguidas por dosis (carga y mantenimiento) de
fenitoína