Slide 1

HOMEOSTAZA
WODNO-ELEKTROLITOWA
U DOROSŁYCH
Grażyna Durek
II Klinika Anestezjologii i Intensywnej
Terapii AM Wrocław
20-21.04.2012


Slide 2

REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ
PŁYNÓW USTROJOWYCH








Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie
czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)
Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1
litrze roztworu
W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność =
molarności
Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie
płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same –
przeciętnie 290mmol/kgH2O
Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej
osmolarności
Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w
mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8
Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy:
molalność = stęż. Na w sur x 2 +10


Slide 3

Efektywna molalność (toniczność) =
2xNa + glukoza (mg/dl):18
 Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego –

istotne odwodnienie komórek
 Przewlekła

hipertonia
–
odwodnienie
komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu
(idiogenne substancje ograniczające –
ograniczenie odwodnienia komórek)


Slide 4

REGULACJA
MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW
USTROJOWYCH
ADH: osmolalność płynu pozakomórkowego 280 -ADH,  295  ADH jako wynik
odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu
Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- następstwem pobudzenia receptorów: lewy przedsionek, duże żyły, zatoka szyjna

a) Wydzielanie

pragnienia – 1) uwodnienie komórek
bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany
wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost
aktywności RAA i hipowolemii

b) Uczucie


Slide 5

REGULACJA RÓWNOWAGI WODNOELEKTROLITOWEJ I KWASOWOZASADOWEJ:
 Prawo

elektroobojętności: płyny ustrojowe są
elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie
kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni
wodnych są elektrycznie obojętne
 Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmotyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo
różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrzi wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie
czynnych cząsteczek jest taka sama
 Prawo izojonii:
stałego stężenia jonów, w tym
wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH7,45-7,35


Slide 6

STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY
ZAPEWNIA
 Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym






wodorowych
Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne
płynów ustrojowych
Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni
płynowych
Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii
Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie
izohydrii


Slide 7

REGULACJA IZOHYDRII –
RÓWNANIE HENDERSONA –
HASSESLBALCHA
 Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki,

płuca
 Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może

nie ulec zmianie
 Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali

logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych
zmian stężenia H+
 pH 7,4 – 7,1 wzrost H+ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7

spadek H+ z 40-20nmol/l


Slide 8

RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODEL
zasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga
niecałkowicie zdysocjowanych substancji





Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO2, SID. Atot
Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu
wodorowego
Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze
zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i
wodorowęglanów

HCO
p H  p K 1  lo g

3

s  pCO

2


Slide 9

MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ
PŁYNÓW USTROJOWYCH
klirensu wolnej wody – utrzymanie
efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna
(spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2
zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją
hipertonii osocza.
Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregulacji,
pobudzenie
receptorów
objętościowych
prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył
płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny
b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie –
hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej.
a) Zmiana


Slide 10

Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
1.

Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego
oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje
zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych
ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia
objętości
przestrzeni
pozakomórkowej.
Stymulowane
angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny,
poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.

2.

Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych
zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez
warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za
wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone
wydzielanie
potasu,
co
skutkuje
zwiększeniem
pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej
przestrzeni wodnej


Slide 11

Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
3.

Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku
spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi,
wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności
osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w
kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest
silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż
hipertonia osocza

4.

Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe
lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu
trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu
w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego
przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych
zmniejszeniem jego wypełnienia.


Slide 12

Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
5.

Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu
przedsionkowego
(ANP)
przez
pobudzenie
receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu
wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do
zahamowania aktywacji układu RAA, układu
współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz
pragnienia,
z
równoczesnym
zwiększeniem
przesączania
kłebuszkowego
i
hamowaniem
resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach
nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków
hamuje
aktywację
receptorów
zmniejszając
wydzielanie ANP


Slide 13

Regulacja objętości przestrzeni płynowych
OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ
– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO
 15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw.

efektywna objętość krwi krążącej
 85% w obszarze niskociśnieniowym

Regulacja objętości krwi:
 receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk

aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy
nerek
 receptory w przedsionkach serca, prawa komora
i naczynia płucne
 Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby


Slide 14

HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE
OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
 Aktywacja

receptorów
obszarze tętniczym

objętościowych

w

 Pobudzenie wydzielania wazopresyny
 Aktywacja układu współczulnego i RAA –

retencja sodu i wody normalizuje objętość
krwi


Slide 15

SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ
KRWI
 Aktywacja receptorów objętościowych
  wydzielania wazopresyny
  aktywności układu współczulnego
 Aktywacja układu RAA

 Sprzyja

normalizacji
objętości krwi

efektywnej


Slide 16

ZMIANY SPOWODOWANE
ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI
WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ


Slide 17

MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
UTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

 Mechanizmy przystosowawcze:

układ krążenia- optymalne wykorzystanie
dostępnej krwi i przystosowanie do zmniejszonego zapotrzebowania tkanek na tlen
 Mechanizmy wyrównawcze:

odtworzenie objętości i składu krwi


Slide 18

MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE:
RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRAPOBUDZENIE ADRENERGICZNE





Baroreceptory zatok szyjnych – aminy
katecholowe SVR, MAP;
1. centralizacja krążenia,
2. redystrybucja przepływu
3. wyrównawcza tachykardia
Humoralne – RAA, angiotensyna II
Tkankowe - ekstrakcji O2 z Hb, różnicy
tętniczo-żylnej zawartości tlenu


Slide 19

MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE: RECEPTORY
DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA,
PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY
 Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe

(transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do
krążenia  deficyt płynu intersticjalnego
 Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA,
wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni
pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki
nerkowe)
 Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku,
15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku
do 2 miesięcy
Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości
nie jest konieczne


Slide 20

IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA
URAZ, KRWOTOK
(van Meurs M. Shock 2007)

 






katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej
odpowiedzi, SIRS
niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili 
wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów
interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium –
wzrost ekspresji zapalnych genów
Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfotycznymi krwi
Zwiększenie przepuszczalności kapilar
Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszkodzenie tkanek, MODS


Slide 21

WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ
I ZNIECZULENIA
NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU
• zmniejszona podaż płynów
• zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka)
• spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku
uszkodzenia śródbłonka
• utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują
niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych
powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej)
• wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki)

• działanie kardiodepresyjne anestetyków

Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają
z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości
płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.


Slide 22

CIAŁO CZŁOWIEKA TO
ŚRODOWISKO WODNE

55-60% mc= 42-46 l
Woda wewnątrzkomórkowa
PWK = 40% mc= 28-31 l

Woda pozakomórkowa
PPK = 20% mc = 12-14 l
• wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l
• płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l

TBW = mc x 0.6


Slide 23

Oznaczanie wielkości przestrzeni
płynowych


Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu
służyć mogą następujące wzory:
1.

Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):
– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6
– Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5
– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x
masa ciała w kg

2.

Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)
– ECF = masa ciała w kg x 0,2

3.

Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:
– PV = masa ciała w kg x 0,05

4.

Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn
śródmiąższowy, ISF)
•

5.

ISF = masa ciała w kg x 0,15

Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)
– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4


Slide 24

MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RR
I WIELKOŚĆ PRZESTRZENI
PŁYNOWYCH

1.
2.
3.







– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP)
– Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS)
– Sympatyczny układ nerwowy
retencja wody i sodu  korekta objętości wewnątrz-naczyniowej
wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji
 aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipowolemia
restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu
wody
duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego
>50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów
same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA
krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu


Slide 25

PRZESTRZENIE PŁYNOWE
M.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145


Slide 26

TRZECIA PRZESTRZEŃ
 Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni

śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi
funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne przesunięcie
 Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”,
część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzielona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjonalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub
jest go bardzo mało a spowodowany jest przez
duże zabiegi i urazy.
 Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona


Slide 27

PRAWO STARLINGA
Rządzi przechodzeniem płynu
przez śródbłonek włośniczkowy

Pc = 6 mmHg
πc = 26 mmHg

PC PI

π I πC

PI = -6 mmHg
πI = 14 mmHg

Jv = K [(Pc –PI) – δc(πc – πI)]
współczynnik odbicia δc=0.9
JV – przepływ płynu
PC – włośn. ciśnienie hydrostatyczne
PT – śródmiąższowe ciśn. hydrostat.
πC – włośń.ciśnienie onkotyczne
πI - śródmiąższowe ciśn.onkotyczne

W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały,
powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej.
Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany
układem limfatycznym do krążenia systemowego.


Slide 28

PRZEDZIAŁY PŁYNOWE
naczyniowy śródmiąższowy

białka

Na+
ATP

K+

Na+, K+,
ClH 2O

prawo
Starlinga

prawo
osmolarności

wewnątrzkomórkowy


Slide 29

PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO
PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ
 Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera

naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej
objętości krystaloidów
 Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczyniowa, płyn zawierający białko przyczyny:
1.chirurgiczna:
zwiększona
przepuszczalność
kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium
(mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie
zespół ischemia/reperfuzja)
2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia


Slide 30

ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS
 Proteoglikany, glikoproteiny
 Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera

przepuszczalności naczyń”
 Istotna rola w przepuszczalności endotelium
 Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów
 Ograniczenie zapalenia i tkan-

kowych obrzęków
 Objętość plazmy 700 – 1000ml

zawarta w powierzchownej
warstwie endotelium nie ma
udziału w krążącej objętości
krwi, ta niekrążąca objętość
jest w dynamicznej równowadze z krążącą częścią


Slide 31

GLIKOKALIKS
 Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny

molekularny filtr i generuje efektywny onkotyczny gradient w bardzo małej przestrzeni
 Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-

balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a
onkotycznym ciśnieniem między krwią i
tkankami, ale bardziej zależy od hydrostatycznego i onkotycznego ciśnienia między
krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym
glikokaliksem


Slide 32

USZKODZENIE GLIKOKALIKS
 Wzrost

agregacji
leukocytów

płytek

krwi

i

adhezji

 Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan-

kowymi obrzękami
 Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF

(stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiperwolemia) – degraduje glikokaliks


Slide 33

KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE
STARLINGA

Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145


Slide 34

DZIAŁANIE PREPARATÓW
W PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH
5%glukoza
0.9% NaCl
koloid

naczyniowa śródmiąższowa

białka

wewnątrzkomórkowa

Na+

K+

Na+, K+,
ClH 2O
pr. Starlinga

pr.osmolarności


Slide 35

KRYSTALOID?

 WN
 PZ

CZY KOLOID?
 WN
PZ bz


Slide 36

ZABIEG OPERACYJNY
A ODPOWIEDŹ STRESOWA
 Jej

rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu
wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu
operacyjnego

 Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi

pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowiedzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem
operacyjnym
 Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało-

inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne
zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych


Slide 37

Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:

płynowa/objętościowa

1. Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu
2. Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej

3. Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych
4. Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu

•

Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie –
kluczem optymalnego efektu leczenia płynami