Transcript Durek_G_Homeostaza_wodno
Slide 1
HOMEOSTAZA
WODNO-ELEKTROLITOWA
U DOROSŁYCH
Grażyna Durek
II Klinika Anestezjologii i Intensywnej
Terapii AM Wrocław
20-21.04.2012
Slide 2
REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ
PŁYNÓW USTROJOWYCH
Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie
czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)
Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1
litrze roztworu
W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność =
molarności
Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie
płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same –
przeciętnie 290mmol/kgH2O
Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej
osmolarności
Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w
mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8
Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy:
molalność = stęż. Na w sur x 2 +10
Slide 3
Efektywna molalność (toniczność) =
2xNa + glukoza (mg/dl):18
Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego –
istotne odwodnienie komórek
Przewlekła
hipertonia
–
odwodnienie
komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu
(idiogenne substancje ograniczające –
ograniczenie odwodnienia komórek)
Slide 4
REGULACJA
MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW
USTROJOWYCH
ADH: osmolalność płynu pozakomórkowego 280 -ADH, 295 ADH jako wynik
odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu
Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- następstwem pobudzenia receptorów: lewy przedsionek, duże żyły, zatoka szyjna
a) Wydzielanie
pragnienia – 1) uwodnienie komórek
bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany
wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost
aktywności RAA i hipowolemii
b) Uczucie
Slide 5
REGULACJA RÓWNOWAGI WODNOELEKTROLITOWEJ I KWASOWOZASADOWEJ:
Prawo
elektroobojętności: płyny ustrojowe są
elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie
kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni
wodnych są elektrycznie obojętne
Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmotyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo
różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrzi wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie
czynnych cząsteczek jest taka sama
Prawo izojonii:
stałego stężenia jonów, w tym
wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH7,45-7,35
Slide 6
STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY
ZAPEWNIA
Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym
wodorowych
Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne
płynów ustrojowych
Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni
płynowych
Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii
Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie
izohydrii
Slide 7
REGULACJA IZOHYDRII –
RÓWNANIE HENDERSONA –
HASSESLBALCHA
Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki,
płuca
Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może
nie ulec zmianie
Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali
logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych
zmian stężenia H+
pH 7,4 – 7,1 wzrost H+ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7
spadek H+ z 40-20nmol/l
Slide 8
RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODEL
zasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga
niecałkowicie zdysocjowanych substancji
Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO2, SID. Atot
Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu
wodorowego
Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze
zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i
wodorowęglanów
HCO
p H p K 1 lo g
3
s pCO
2
Slide 9
MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ
PŁYNÓW USTROJOWYCH
klirensu wolnej wody – utrzymanie
efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna
(spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2
zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją
hipertonii osocza.
Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregulacji,
pobudzenie
receptorów
objętościowych
prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył
płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny
b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie –
hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej.
a) Zmiana
Slide 10
Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
1.
Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego
oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje
zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych
ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia
objętości
przestrzeni
pozakomórkowej.
Stymulowane
angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny,
poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.
2.
Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych
zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez
warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za
wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone
wydzielanie
potasu,
co
skutkuje
zwiększeniem
pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej
przestrzeni wodnej
Slide 11
Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
3.
Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku
spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi,
wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności
osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w
kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest
silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż
hipertonia osocza
4.
Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe
lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu
trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu
w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego
przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych
zmniejszeniem jego wypełnienia.
Slide 12
Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
5.
Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu
przedsionkowego
(ANP)
przez
pobudzenie
receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu
wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do
zahamowania aktywacji układu RAA, układu
współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz
pragnienia,
z
równoczesnym
zwiększeniem
przesączania
kłebuszkowego
i
hamowaniem
resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach
nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków
hamuje
aktywację
receptorów
zmniejszając
wydzielanie ANP
Slide 13
Regulacja objętości przestrzeni płynowych
OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ
– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO
15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw.
efektywna objętość krwi krążącej
85% w obszarze niskociśnieniowym
Regulacja objętości krwi:
receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk
aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy
nerek
receptory w przedsionkach serca, prawa komora
i naczynia płucne
Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby
Slide 14
HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE
OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
Aktywacja
receptorów
obszarze tętniczym
objętościowych
w
Pobudzenie wydzielania wazopresyny
Aktywacja układu współczulnego i RAA –
retencja sodu i wody normalizuje objętość
krwi
Slide 15
SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ
KRWI
Aktywacja receptorów objętościowych
wydzielania wazopresyny
aktywności układu współczulnego
Aktywacja układu RAA
Sprzyja
normalizacji
objętości krwi
efektywnej
Slide 16
ZMIANY SPOWODOWANE
ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI
WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
Slide 17
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
UTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
Mechanizmy przystosowawcze:
układ krążenia- optymalne wykorzystanie
dostępnej krwi i przystosowanie do zmniejszonego zapotrzebowania tkanek na tlen
Mechanizmy wyrównawcze:
odtworzenie objętości i składu krwi
Slide 18
MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE:
RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRAPOBUDZENIE ADRENERGICZNE
Baroreceptory zatok szyjnych – aminy
katecholowe SVR, MAP;
1. centralizacja krążenia,
2. redystrybucja przepływu
3. wyrównawcza tachykardia
Humoralne – RAA, angiotensyna II
Tkankowe - ekstrakcji O2 z Hb, różnicy
tętniczo-żylnej zawartości tlenu
Slide 19
MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE: RECEPTORY
DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA,
PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY
Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe
(transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do
krążenia deficyt płynu intersticjalnego
Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA,
wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni
pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki
nerkowe)
Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku,
15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku
do 2 miesięcy
Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości
nie jest konieczne
Slide 20
IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA
URAZ, KRWOTOK
(van Meurs M. Shock 2007)
katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej
odpowiedzi, SIRS
niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili
wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów
interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium –
wzrost ekspresji zapalnych genów
Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfotycznymi krwi
Zwiększenie przepuszczalności kapilar
Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszkodzenie tkanek, MODS
Slide 21
WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ
I ZNIECZULENIA
NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU
• zmniejszona podaż płynów
• zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka)
• spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku
uszkodzenia śródbłonka
• utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują
niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych
powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej)
• wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki)
• działanie kardiodepresyjne anestetyków
Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają
z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości
płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.
Slide 22
CIAŁO CZŁOWIEKA TO
ŚRODOWISKO WODNE
55-60% mc= 42-46 l
Woda wewnątrzkomórkowa
PWK = 40% mc= 28-31 l
Woda pozakomórkowa
PPK = 20% mc = 12-14 l
• wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l
• płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l
TBW = mc x 0.6
Slide 23
Oznaczanie wielkości przestrzeni
płynowych
Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu
służyć mogą następujące wzory:
1.
Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):
– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6
– Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5
– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x
masa ciała w kg
2.
Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)
– ECF = masa ciała w kg x 0,2
3.
Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:
– PV = masa ciała w kg x 0,05
4.
Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn
śródmiąższowy, ISF)
•
5.
ISF = masa ciała w kg x 0,15
Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)
– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4
Slide 24
MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RR
I WIELKOŚĆ PRZESTRZENI
PŁYNOWYCH
1.
2.
3.
– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP)
– Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS)
– Sympatyczny układ nerwowy
retencja wody i sodu korekta objętości wewnątrz-naczyniowej
wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji
aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipowolemia
restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu
wody
duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego
>50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów
same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA
krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu
Slide 25
PRZESTRZENIE PŁYNOWE
M.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145
Slide 26
TRZECIA PRZESTRZEŃ
Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni
śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi
funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne przesunięcie
Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”,
część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzielona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjonalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub
jest go bardzo mało a spowodowany jest przez
duże zabiegi i urazy.
Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona
Slide 27
PRAWO STARLINGA
Rządzi przechodzeniem płynu
przez śródbłonek włośniczkowy
Pc = 6 mmHg
πc = 26 mmHg
PC PI
π I πC
PI = -6 mmHg
πI = 14 mmHg
Jv = K [(Pc –PI) – δc(πc – πI)]
współczynnik odbicia δc=0.9
JV – przepływ płynu
PC – włośn. ciśnienie hydrostatyczne
PT – śródmiąższowe ciśn. hydrostat.
πC – włośń.ciśnienie onkotyczne
πI - śródmiąższowe ciśn.onkotyczne
W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały,
powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej.
Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany
układem limfatycznym do krążenia systemowego.
Slide 28
PRZEDZIAŁY PŁYNOWE
naczyniowy śródmiąższowy
białka
Na+
ATP
K+
Na+, K+,
ClH 2O
prawo
Starlinga
prawo
osmolarności
wewnątrzkomórkowy
Slide 29
PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO
PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ
Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera
naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej
objętości krystaloidów
Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczyniowa, płyn zawierający białko przyczyny:
1.chirurgiczna:
zwiększona
przepuszczalność
kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium
(mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie
zespół ischemia/reperfuzja)
2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia
Slide 30
ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS
Proteoglikany, glikoproteiny
Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera
przepuszczalności naczyń”
Istotna rola w przepuszczalności endotelium
Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów
Ograniczenie zapalenia i tkan-
kowych obrzęków
Objętość plazmy 700 – 1000ml
zawarta w powierzchownej
warstwie endotelium nie ma
udziału w krążącej objętości
krwi, ta niekrążąca objętość
jest w dynamicznej równowadze z krążącą częścią
Slide 31
GLIKOKALIKS
Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny
molekularny filtr i generuje efektywny onkotyczny gradient w bardzo małej przestrzeni
Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-
balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a
onkotycznym ciśnieniem między krwią i
tkankami, ale bardziej zależy od hydrostatycznego i onkotycznego ciśnienia między
krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym
glikokaliksem
Slide 32
USZKODZENIE GLIKOKALIKS
Wzrost
agregacji
leukocytów
płytek
krwi
i
adhezji
Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan-
kowymi obrzękami
Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF
(stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiperwolemia) – degraduje glikokaliks
Slide 33
KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE
STARLINGA
Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145
Slide 34
DZIAŁANIE PREPARATÓW
W PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH
5%glukoza
0.9% NaCl
koloid
naczyniowa śródmiąższowa
białka
wewnątrzkomórkowa
Na+
K+
Na+, K+,
ClH 2O
pr. Starlinga
pr.osmolarności
Slide 35
KRYSTALOID?
WN
PZ
CZY KOLOID?
WN
PZ bz
Slide 36
ZABIEG OPERACYJNY
A ODPOWIEDŹ STRESOWA
Jej
rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu
wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu
operacyjnego
Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi
pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowiedzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem
operacyjnym
Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało-
inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne
zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych
Slide 37
Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:
płynowa/objętościowa
1. Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu
2. Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej
3. Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych
4. Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu
•
Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie –
kluczem optymalnego efektu leczenia płynami
HOMEOSTAZA
WODNO-ELEKTROLITOWA
U DOROSŁYCH
Grażyna Durek
II Klinika Anestezjologii i Intensywnej
Terapii AM Wrocław
20-21.04.2012
Slide 2
REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ
PŁYNÓW USTROJOWYCH
Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie
czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)
Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1
litrze roztworu
W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność =
molarności
Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie
płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same –
przeciętnie 290mmol/kgH2O
Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej
osmolarności
Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w
mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8
Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy:
molalność = stęż. Na w sur x 2 +10
Slide 3
Efektywna molalność (toniczność) =
2xNa + glukoza (mg/dl):18
Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego –
istotne odwodnienie komórek
Przewlekła
hipertonia
–
odwodnienie
komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu
(idiogenne substancje ograniczające –
ograniczenie odwodnienia komórek)
Slide 4
REGULACJA
MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW
USTROJOWYCH
ADH: osmolalność płynu pozakomórkowego 280 -ADH, 295 ADH jako wynik
odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu
Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- następstwem pobudzenia receptorów: lewy przedsionek, duże żyły, zatoka szyjna
a) Wydzielanie
pragnienia – 1) uwodnienie komórek
bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany
wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost
aktywności RAA i hipowolemii
b) Uczucie
Slide 5
REGULACJA RÓWNOWAGI WODNOELEKTROLITOWEJ I KWASOWOZASADOWEJ:
Prawo
elektroobojętności: płyny ustrojowe są
elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie
kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni
wodnych są elektrycznie obojętne
Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmotyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo
różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrzi wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie
czynnych cząsteczek jest taka sama
Prawo izojonii:
stałego stężenia jonów, w tym
wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH7,45-7,35
Slide 6
STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY
ZAPEWNIA
Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym
wodorowych
Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne
płynów ustrojowych
Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni
płynowych
Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii
Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie
izohydrii
Slide 7
REGULACJA IZOHYDRII –
RÓWNANIE HENDERSONA –
HASSESLBALCHA
Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki,
płuca
Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może
nie ulec zmianie
Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali
logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych
zmian stężenia H+
pH 7,4 – 7,1 wzrost H+ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7
spadek H+ z 40-20nmol/l
Slide 8
RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODEL
zasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga
niecałkowicie zdysocjowanych substancji
Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO2, SID. Atot
Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu
wodorowego
Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze
zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i
wodorowęglanów
HCO
p H p K 1 lo g
3
s pCO
2
Slide 9
MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ
PŁYNÓW USTROJOWYCH
klirensu wolnej wody – utrzymanie
efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna
(spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2
zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją
hipertonii osocza.
Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregulacji,
pobudzenie
receptorów
objętościowych
prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył
płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny
b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie –
hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej.
a) Zmiana
Slide 10
Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
1.
Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego
oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje
zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych
ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia
objętości
przestrzeni
pozakomórkowej.
Stymulowane
angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny,
poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.
2.
Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych
zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez
warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za
wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone
wydzielanie
potasu,
co
skutkuje
zwiększeniem
pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej
przestrzeni wodnej
Slide 11
Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
3.
Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku
spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi,
wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności
osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w
kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest
silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż
hipertonia osocza
4.
Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe
lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu
trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu
w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego
przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych
zmniejszeniem jego wypełnienia.
Slide 12
Mechanizmy odpowiedzialne za
utrzymanie izowolemii
5.
Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu
przedsionkowego
(ANP)
przez
pobudzenie
receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu
wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do
zahamowania aktywacji układu RAA, układu
współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz
pragnienia,
z
równoczesnym
zwiększeniem
przesączania
kłebuszkowego
i
hamowaniem
resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach
nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków
hamuje
aktywację
receptorów
zmniejszając
wydzielanie ANP
Slide 13
Regulacja objętości przestrzeni płynowych
OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ
– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO
15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw.
efektywna objętość krwi krążącej
85% w obszarze niskociśnieniowym
Regulacja objętości krwi:
receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk
aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy
nerek
receptory w przedsionkach serca, prawa komora
i naczynia płucne
Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby
Slide 14
HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE
OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
Aktywacja
receptorów
obszarze tętniczym
objętościowych
w
Pobudzenie wydzielania wazopresyny
Aktywacja układu współczulnego i RAA –
retencja sodu i wody normalizuje objętość
krwi
Slide 15
SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ
KRWI
Aktywacja receptorów objętościowych
wydzielania wazopresyny
aktywności układu współczulnego
Aktywacja układu RAA
Sprzyja
normalizacji
objętości krwi
efektywnej
Slide 16
ZMIANY SPOWODOWANE
ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI
WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
Slide 17
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
UTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ
Mechanizmy przystosowawcze:
układ krążenia- optymalne wykorzystanie
dostępnej krwi i przystosowanie do zmniejszonego zapotrzebowania tkanek na tlen
Mechanizmy wyrównawcze:
odtworzenie objętości i składu krwi
Slide 18
MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE:
RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRAPOBUDZENIE ADRENERGICZNE
Baroreceptory zatok szyjnych – aminy
katecholowe SVR, MAP;
1. centralizacja krążenia,
2. redystrybucja przepływu
3. wyrównawcza tachykardia
Humoralne – RAA, angiotensyna II
Tkankowe - ekstrakcji O2 z Hb, różnicy
tętniczo-żylnej zawartości tlenu
Slide 19
MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE: RECEPTORY
DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA,
PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY
Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe
(transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do
krążenia deficyt płynu intersticjalnego
Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA,
wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni
pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki
nerkowe)
Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku,
15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku
do 2 miesięcy
Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości
nie jest konieczne
Slide 20
IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA
URAZ, KRWOTOK
(van Meurs M. Shock 2007)
katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej
odpowiedzi, SIRS
niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili
wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów
interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium –
wzrost ekspresji zapalnych genów
Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfotycznymi krwi
Zwiększenie przepuszczalności kapilar
Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszkodzenie tkanek, MODS
Slide 21
WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ
I ZNIECZULENIA
NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU
• zmniejszona podaż płynów
• zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka)
• spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku
uszkodzenia śródbłonka
• utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują
niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych
powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej)
• wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki)
• działanie kardiodepresyjne anestetyków
Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają
z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości
płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.
Slide 22
CIAŁO CZŁOWIEKA TO
ŚRODOWISKO WODNE
55-60% mc= 42-46 l
Woda wewnątrzkomórkowa
PWK = 40% mc= 28-31 l
Woda pozakomórkowa
PPK = 20% mc = 12-14 l
• wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l
• płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l
TBW = mc x 0.6
Slide 23
Oznaczanie wielkości przestrzeni
płynowych
Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu
służyć mogą następujące wzory:
1.
Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):
– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6
– Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5
– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x
masa ciała w kg
2.
Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)
– ECF = masa ciała w kg x 0,2
3.
Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:
– PV = masa ciała w kg x 0,05
4.
Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn
śródmiąższowy, ISF)
•
5.
ISF = masa ciała w kg x 0,15
Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)
– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4
Slide 24
MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RR
I WIELKOŚĆ PRZESTRZENI
PŁYNOWYCH
1.
2.
3.
– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP)
– Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS)
– Sympatyczny układ nerwowy
retencja wody i sodu korekta objętości wewnątrz-naczyniowej
wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji
aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipowolemia
restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu
wody
duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego
>50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów
same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA
krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu
Slide 25
PRZESTRZENIE PŁYNOWE
M.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145
Slide 26
TRZECIA PRZESTRZEŃ
Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni
śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi
funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne przesunięcie
Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”,
część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzielona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjonalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub
jest go bardzo mało a spowodowany jest przez
duże zabiegi i urazy.
Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona
Slide 27
PRAWO STARLINGA
Rządzi przechodzeniem płynu
przez śródbłonek włośniczkowy
Pc = 6 mmHg
πc = 26 mmHg
PC PI
π I πC
PI = -6 mmHg
πI = 14 mmHg
Jv = K [(Pc –PI) – δc(πc – πI)]
współczynnik odbicia δc=0.9
JV – przepływ płynu
PC – włośn. ciśnienie hydrostatyczne
PT – śródmiąższowe ciśn. hydrostat.
πC – włośń.ciśnienie onkotyczne
πI - śródmiąższowe ciśn.onkotyczne
W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały,
powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej.
Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany
układem limfatycznym do krążenia systemowego.
Slide 28
PRZEDZIAŁY PŁYNOWE
naczyniowy śródmiąższowy
białka
Na+
ATP
K+
Na+, K+,
ClH 2O
prawo
Starlinga
prawo
osmolarności
wewnątrzkomórkowy
Slide 29
PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO
PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ
Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera
naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej
objętości krystaloidów
Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczyniowa, płyn zawierający białko przyczyny:
1.chirurgiczna:
zwiększona
przepuszczalność
kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium
(mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie
zespół ischemia/reperfuzja)
2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia
Slide 30
ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS
Proteoglikany, glikoproteiny
Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera
przepuszczalności naczyń”
Istotna rola w przepuszczalności endotelium
Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów
Ograniczenie zapalenia i tkan-
kowych obrzęków
Objętość plazmy 700 – 1000ml
zawarta w powierzchownej
warstwie endotelium nie ma
udziału w krążącej objętości
krwi, ta niekrążąca objętość
jest w dynamicznej równowadze z krążącą częścią
Slide 31
GLIKOKALIKS
Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny
molekularny filtr i generuje efektywny onkotyczny gradient w bardzo małej przestrzeni
Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-
balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a
onkotycznym ciśnieniem między krwią i
tkankami, ale bardziej zależy od hydrostatycznego i onkotycznego ciśnienia między
krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym
glikokaliksem
Slide 32
USZKODZENIE GLIKOKALIKS
Wzrost
agregacji
leukocytów
płytek
krwi
i
adhezji
Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan-
kowymi obrzękami
Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF
(stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiperwolemia) – degraduje glikokaliks
Slide 33
KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE
STARLINGA
Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145
Slide 34
DZIAŁANIE PREPARATÓW
W PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH
5%glukoza
0.9% NaCl
koloid
naczyniowa śródmiąższowa
białka
wewnątrzkomórkowa
Na+
K+
Na+, K+,
ClH 2O
pr. Starlinga
pr.osmolarności
Slide 35
KRYSTALOID?
WN
PZ
CZY KOLOID?
WN
PZ bz
Slide 36
ZABIEG OPERACYJNY
A ODPOWIEDŹ STRESOWA
Jej
rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu
wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu
operacyjnego
Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi
pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowiedzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem
operacyjnym
Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało-
inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne
zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych
Slide 37
Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:
płynowa/objętościowa
1. Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu
2. Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej
3. Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych
4. Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu
•
Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie –
kluczem optymalnego efektu leczenia płynami