Transcript Migraine
Slide 1
Migraine
Mécanisme
Traitement
Pronostic
Slide 2
CORTEX CÉRÉBRAL
Slide 3
LANGAGE
VISION
Slide 4
La migraine est une condition où…
A
• Le cerveau présente
une réactivité
anormale associée
dans certains cas à
une céphalée
B
• Les vaisseaux
sanguins du cerveau
OU présentent une
réactivité anormale
avec constriction
(aura) suivie en
compensation de
dilatation (céphalée)
Slide 5
Théorie Vasculaire
La migraine est une condition où…
1. Les vaisseaux sanguins du cerveau et des
méninges présentent une réactivité anormale…
2. …avec constriction (aura) suivie en
compensation de dilatation (céphalée)…
3. …associée à une inflammation des vaisseaux
sanguins
Concept traditionnel selon Wolff
Slide 6
Instabilité des vaisseaux sanguins
Constriction et parfois ..... AURA
Dilatation → Céphalée (mal de tête)
THÉORIE VASCULAIRE DE LA MIGRAINE
Wolff
Slide 7
Théorie Neurovasculaire
Contemporaine
• La migraine est une maladie primaire du
cerveau
• Caractérisée par une excitabilité anormale
du cortex cérébral rendue possible grâce à
une insuffisance probable des systèmes de
freinage du tronc cérébral (sérotonine)
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vs. méningés
cortex
raphe
gpa
Structures
péricraniennes
cg
ntc
tg
M
I
G
R
A
I
N
E
Michel Aubé md
Slide 9
Hyperexcitabilité du cerveau
en migraine
•
•
•
•
•
•
Photophobie
Sonophobie
Osmophobie
Accélération de la pensée
Idées obsessionnelles
Hyperactivité physique
Slide 10
Les cortex sensoriels sont
hyperexcitables en migraine
Slide 11
Habituation aux stimulations répétées
déficientes en migraine
Stimulation visuelle répétée
avec un flash lumineux :
réponse cu cortex visuel
Brain (1998), 121, 233–241
Slide 12
vs. méningés
Hyperexcitable
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 13
Aura visuelle
Onde
d’hyperexcitabilité corticale
(phase positive)
suivie
D’une onde de
dépression
corticale (phase
négative)
Slide 14
Leao (1944) suggère une
corrélation entre l’aura
visuelle et le phénomène
de “Cortical Spreading
Depression”
1. Même vitesse de
progression: 2-6 mm/min.
2. Les deux phénomènes
suivent une phase
d’excitation corticale
3. Les deux phénomènes
sont associés à une
dépression prolongée de
l’activité neuronale.
Slide 15
Dépression corticale
• L’onde de dépression
débute au pole occipital et
migre antérieurement à la
vitesse de 2-3 mm/min
– Les changements dans le
débit sanguin cérébral ne
respectent pas les
territoires vasculaires
– Le tout est consistent avec
un événement neuronal
primaire amenant des
changements vasculaires
secondaires
James MF et al. J Physiol. 1999;519:415-425.
Slide 16
Ce phénomène existe-t-il au
niveau du cerveau humain en
cours de migraine avec aura ?
Slide 17
Hyperémie corticale initiale
analogue à la CSD (3-4.5 min.)
Suivie d’hypoperfusion
[oligémie] (1-2h.)
Vitesse de déplacement =
3.5 ± 1.1 mm/min
Fig. 2. Time-dependent BOLD activity changes from a single region of interest in VI, acquired
before and during episodes of either spontaneous(C) or induced (B) visual aura
Copyright ©2001 by theNouchine
National Academy ofet
Sciences
Hadjikhani,
al. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 4687-4692
Slide 18
Woods et al.NEJM 1994: 331 (25); 1689
Slide 19
Théorie Neurovasculaire
Contemporaine
• L’hyperexcitabilité du cortex est suivie d’une
dépression qui s’exprime au niveau des
méninges et de leurs vaisseaux sanguins
(DOULEUR primaire référée à l’hémicrâne)
• La douleur primaire référée est suivie d’une
douleur secondaire d’origine centrale par
sensibilisation, expliquant l’ALLODYNIE
craniofaciale
Slide 20
La migraine avec et
sans aura semble
associée à une
phase de
dépression corticale
qui suit une phase
d’hyperexcitabilité
vs. méningés
Hyperexcitable
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 21
La migraine avec et
sans aura semble
associée à une
phase de
dépression corticale
qui suit une phase
d’hyperexcitabilité
vs. méningés
CSD
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 22
La dépression
corticale
vs. méningés
s’accompagne d’un
CSD
signal de détresse cortex
capté par les
raphe
vaisseaux des
gpa
méninges
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
M
I
G
R
A
I
N
E
tg
Michel Aubé md
Slide 23
Conclusion
La dépression corticale active
le système méningé
(trigémino-vasculaire) qui
transmet un signal de douleur
Slide 24
vs. méningés
cortex
raphe
gpa
Structures
Douleur référée
péricrâniennes
cg
ntc
tg
M
I
G
R
A
I
N
E
Michel Aubé md
Slide 25
La migraine est aussi associée
à un processus de
sensibilisation responsable
d’une douleur de surface non
référée (Allodynie)
Slide 26
vs. méningés
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
sensibilisation
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 27
Allodynie en Migraine
• “Mes cheveux font mal”
• “Je dois dérouler mes cheveux”
• “J’ai fait couper mes longs cheveux”
• “Je ne peux tolérer de pendatif à mon cou”
• “Je ne peux endurer les draps sur ma peau”
Slide 28
Mécanisme de la Migraine :
RÉSUMÉ
Slide 29
Mécanisme de la Migraine : RÉSUMÉ
Hyperexcitabilité Corticale
AURA: phase positive
Dépression corticale
AURA: phase négative
Activation su système TgV
DOULEUR référée
Sensibilisation des structures
péricrâniennes
DOULEUR de surface:
Allodynie
Slide 30
Traitement
Slide 31
Traitement
Stratégies pharmacologiques
Slide 32
Traitement de l’attaque migraineuse
Le traitement pharmacologique
actuel permet le traitement des
SYMPTÔMES sans traiter au
niveau du cerveau la séquence qui
a entrainé le déclenchement de
ces derniers.
Slide 33
vs. méningés
cortex
raphe
gpa
Structures
péricraniennes
cg
ntc
tg
M
I
G
R
A
I
N
E
Que traite-t-on ?
Michel Aubé md
Slide 34
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 35
Incapacité reliée à la migraine
• Son intensité varie
– Basse:
20%
– Moyenne: 60%
– Haute:
20%
Donc 80 % des attaques migraineuses sont
accompagnées d’un niveau significatif
d’incapacité
1.Stewart, Lipton, Simon, 1996
Slide 36
Traitement stratifié
Définir les besoins:
jugement clinique
Légers
Analgésiques
AINS
Moyens
Combinés
Ergots
Triptans
Élevés
Triptans
Ergots
?Opiacés
Traitement
par étapes:
selon l’effet
immédiat
Slide 37
Supériorité du traitement stratifié
Réponse à 2 heures
Réponse au
traitement 2 heures
plus tard
Traitement
STRATIFIÉ
Traitement
PAR ÉTAPES
Lipton, R. B. et al. JAMA 2000;284:2599-2605.
Slide 38
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 39
Traitement précoce de l’attaque migraineuse
Un triptan(Zolmi 5mg) administré
au stade LÉGER de la douleur
80%
80%
Légère
57%
60%
Modérée
Intense
40%
20%
0%
35%
Absence de douleur à
2hrs
Traitement PRÉCOCE au stade léger
(Zolmi 2.5mg)
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
57%
43%
RX dans les 2
hrs
RX dans les 15
minutes
Absence de douleur à
2h (MIDAS élevé)
Résultats similaires avec les autres triptans
L’efficacité des triptans est augmentée lorsqu’administrés
PRÉCOCÉMENT et au stade de douleur LÉGÈRE
Slide 40
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 41
Traitement combiné
Antiinflammatoire
+ Triptan
Ex: sumatriptan 50 mg
associé au naproxen
500mg
Headache 2005;45:983-991
Slide 42
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 43
Douleur et Nausée:
Pics précoces ou tardifs
Nausée et
douleur
précoces:
favoriser
une voie
autre
qu’orale
0h
1h
2h
4h
6h
12 h 18 h 24 h 36 h
Michel Aubé md
Slide 44
Migraine (MO + MA)
Onset of nausea/onset of head pain
%
%
Time to mod/severe pain
54
61
27
12
Bef ore
HA
A
Wit h H
on se t
t
A on se
Afte r H
0m
28
8
11-60m
38
22
12
4-24h
24-72h
>120m
30
5
1-4h
61-120m
Abnormal function
%
%
Duration of untreated attacks
33
23
15
>72h
1-4h
Pryse-Phillips W, Aubé M, Bailey P, et al. Headache. 2006;46(10):1480-6.
4-24h
24-72h
20
>72h
Slide 45
Récidive: Prévention et traitement
• Rx précoce
1,
5h
1,
7h
2
h
4
h
6
h
12
h
18
h
24
h
36
h
Récidive
h
1
0
h
Rx
Non traités
Traités
• Choisir un triptan à
basse récidive (demivie, fixation sur
récepteurs 5HT1-B)
• Favoriser un traitement
combiné (TriptanAINS)
Slide 46
Traitement de l’attaque migraineuse
• Non spécifique
–
–
–
–
–
–
Analgésiques
AINS
Combinés
Neuroleptiques/antiemetiques
Corticosteroïdes
Opiacés?!
• Spécifique
– Ergotamine/DHE
– Triptans
• Utile chez certains
groupes de patients
– Intensité légèremodérée
– Cas particuliers
(grossesse, enfance,
risques CVs)
• Éviter barbituriques et
opiacés
Slide 47
Traitement Préventif
Slide 48
La fréquence de la migraine dans
une population de migraineux
60
50
MA
MO
Durée moyenne: 4-24 hrs
40
30
20
10
0
0 jrs
1-7 jrs
8-14 jrs
15-30 jrs
Rasmussen BK et al. Cephalalgia
1992;12:221-228
31-180 jrs
Slide 49
Prévention:
Contrôle des facteurs déclenchants
Nombre d'attaques par mois
2,5
2
1,5
1
0,5
0
-3 mois
-2
-1
1
Blau JN et al. Headache
1988;28:481-483
2
3 mois
Slide 50
Prophylaxie
• Buts:
– Réduire la fréquence et possiblement la durée
et l’intensité des attaques
– ? Possiblement prévenir la transformation vers
la migraine chronique
• Un bon agent prophylactique ?
– Réduction d’au moins 50% de la fréquence au cours
des 2e et 3e mois d’utilisation
Slide 51
Prophylaxie
• Quand ?
– Avec plus de 3-4 attaques par mois +/- contrôlées par
le traitement symptomatique
– Usage d’un traitement symptomatique plus de 2-3
jours par sem.
• Pour longtemps ?
– Minimum 3 mois, essai de réduction à 12-18 mois
selon la condition du patient
Slide 52
Prophylaxie: quels médicaments?
Groupes
Groupe 2
1
Efficacité prouvée
2
Efficacité probable
3
Efficacité possible
Groupe 1
Lisinopril, Candasartan,
Gabapentine
Fluoxetine, Venlafaxine,
Atenolol Nadolol
Groupe 3
Valproate,
Amitryptiline,
Metoprolol, Propranolol, Timolol,
Méthysergide
Clonidine, Carbamazepine,
Diltiazem, verapamil,
Nifedipine, nimodipine
Adapted from Silberstein Nature
clinical practice 2008;4:482-489
Slide 53
Hiérarchisation des choix
thérapeutiques en prophylaxie
TRICYCLIQUES
Β-BLOQUEURS
PIZOTILINE
BLOQUEURS CALCIQUES
ANTIÉPILEPTIQUES
BLOQUEURS DES RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II
Slide 54
Céphalée d’origine
médicamenteuse
Slide 55
Céphalée d’origine médicamenteuse
ICHD-II 8.2
•
Critères diagnostiques:
– A. Céphalées >15 jours/mois
– B. Usage de médicaments pour > 3 mois
1. Ergotamine, Triptans, Opiacés, Combinés : >10 jours/mois
2. Analgésiques, toute combinaison de B.1 : >15 jours/mois
– C. La céphalée s’est développée ou s’est
aggravée en coïncidence avec la
surconsommation de médicaments
Cephalalgia 2006;26:742-746
Slide 56
COM: caractéristiques cliniques
• Céphalée quotidienne ou quasi quotidienne
• Réfractaire au traitement symptomatique
• Présente le matin et récidivante quelques heures
après la prise des médicaments
• Intensité variable
• Phénotype clinique variable: tensionnel (avec les
analgésiques), migraine (avec les triptans)
Slide 57
COM Epidémiologie
• Prévalence 1-2%
• 70-80% des cas de migraine
chronique
• 50% des cas de céphalées
quotidiennes chroniques
Slide 58
Pronostic de la Migraine
Slide 59
Pronostic de la migraine
73 enfants
7-13ans
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
14-23 ans 29-35 ans 37-43 ans 47-53 ans
22
23
38
38
30
22
29
46
1955
1961-71
1977
1985
1995
D'après Bille B Cephalalgia
1997;17:488-491
Décédés
Migraine avec rémissions
Migraine active
Absence de migraine
Migraine
Slide 60
Pronostic de la migraine à 1 an
Migraine chronique
Rémission partielle
À vie,
Rémission
Migraine
Curr Opin Neur 2008;21:301-308
environ 10%
des
migraineurs
évolueront
vers la
migraine
chronique
Slide 61
En situation d’échec
thérapeutique
Quand tout a été considéré?
Que Faire ?
Slide 62
Trépanation
• 7000 ans av.J.-C.
Évacuer les démons
responsables des
céphalées, de
l’épilepsie et de la folie
• Préconisée par W.
Harvey pour traiter la
migraine au 17è siecle
Slide 63
La méthode égyptienne
• Papyrus d’Ebers (1200
ans av. J.-C.)
Slide 64
Invoquer
St-Avertin
Guérisseur
des maux
de tête
Slide 65
Merci de votre attention
Michel Aubé md
INM
Migraine
Mécanisme
Traitement
Pronostic
Slide 2
CORTEX CÉRÉBRAL
Slide 3
LANGAGE
VISION
Slide 4
La migraine est une condition où…
A
• Le cerveau présente
une réactivité
anormale associée
dans certains cas à
une céphalée
B
• Les vaisseaux
sanguins du cerveau
OU présentent une
réactivité anormale
avec constriction
(aura) suivie en
compensation de
dilatation (céphalée)
Slide 5
Théorie Vasculaire
La migraine est une condition où…
1. Les vaisseaux sanguins du cerveau et des
méninges présentent une réactivité anormale…
2. …avec constriction (aura) suivie en
compensation de dilatation (céphalée)…
3. …associée à une inflammation des vaisseaux
sanguins
Concept traditionnel selon Wolff
Slide 6
Instabilité des vaisseaux sanguins
Constriction et parfois ..... AURA
Dilatation → Céphalée (mal de tête)
THÉORIE VASCULAIRE DE LA MIGRAINE
Wolff
Slide 7
Théorie Neurovasculaire
Contemporaine
• La migraine est une maladie primaire du
cerveau
• Caractérisée par une excitabilité anormale
du cortex cérébral rendue possible grâce à
une insuffisance probable des systèmes de
freinage du tronc cérébral (sérotonine)
Slide 8
vs. méningés
cortex
raphe
gpa
Structures
péricraniennes
cg
ntc
tg
M
I
G
R
A
I
N
E
Michel Aubé md
Slide 9
Hyperexcitabilité du cerveau
en migraine
•
•
•
•
•
•
Photophobie
Sonophobie
Osmophobie
Accélération de la pensée
Idées obsessionnelles
Hyperactivité physique
Slide 10
Les cortex sensoriels sont
hyperexcitables en migraine
Slide 11
Habituation aux stimulations répétées
déficientes en migraine
Stimulation visuelle répétée
avec un flash lumineux :
réponse cu cortex visuel
Brain (1998), 121, 233–241
Slide 12
vs. méningés
Hyperexcitable
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 13
Aura visuelle
Onde
d’hyperexcitabilité corticale
(phase positive)
suivie
D’une onde de
dépression
corticale (phase
négative)
Slide 14
Leao (1944) suggère une
corrélation entre l’aura
visuelle et le phénomène
de “Cortical Spreading
Depression”
1. Même vitesse de
progression: 2-6 mm/min.
2. Les deux phénomènes
suivent une phase
d’excitation corticale
3. Les deux phénomènes
sont associés à une
dépression prolongée de
l’activité neuronale.
Slide 15
Dépression corticale
• L’onde de dépression
débute au pole occipital et
migre antérieurement à la
vitesse de 2-3 mm/min
– Les changements dans le
débit sanguin cérébral ne
respectent pas les
territoires vasculaires
– Le tout est consistent avec
un événement neuronal
primaire amenant des
changements vasculaires
secondaires
James MF et al. J Physiol. 1999;519:415-425.
Slide 16
Ce phénomène existe-t-il au
niveau du cerveau humain en
cours de migraine avec aura ?
Slide 17
Hyperémie corticale initiale
analogue à la CSD (3-4.5 min.)
Suivie d’hypoperfusion
[oligémie] (1-2h.)
Vitesse de déplacement =
3.5 ± 1.1 mm/min
Fig. 2. Time-dependent BOLD activity changes from a single region of interest in VI, acquired
before and during episodes of either spontaneous(C) or induced (B) visual aura
Copyright ©2001 by theNouchine
National Academy ofet
Sciences
Hadjikhani,
al. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98, 4687-4692
Slide 18
Woods et al.NEJM 1994: 331 (25); 1689
Slide 19
Théorie Neurovasculaire
Contemporaine
• L’hyperexcitabilité du cortex est suivie d’une
dépression qui s’exprime au niveau des
méninges et de leurs vaisseaux sanguins
(DOULEUR primaire référée à l’hémicrâne)
• La douleur primaire référée est suivie d’une
douleur secondaire d’origine centrale par
sensibilisation, expliquant l’ALLODYNIE
craniofaciale
Slide 20
La migraine avec et
sans aura semble
associée à une
phase de
dépression corticale
qui suit une phase
d’hyperexcitabilité
vs. méningés
Hyperexcitable
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 21
La migraine avec et
sans aura semble
associée à une
phase de
dépression corticale
qui suit une phase
d’hyperexcitabilité
vs. méningés
CSD
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
Slide 22
La dépression
corticale
vs. méningés
s’accompagne d’un
CSD
signal de détresse cortex
capté par les
raphe
vaisseaux des
gpa
méninges
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
M
I
G
R
A
I
N
E
tg
Michel Aubé md
Slide 23
Conclusion
La dépression corticale active
le système méningé
(trigémino-vasculaire) qui
transmet un signal de douleur
Slide 24
vs. méningés
cortex
raphe
gpa
Structures
Douleur référée
péricrâniennes
cg
ntc
tg
M
I
G
R
A
I
N
E
Michel Aubé md
Slide 25
La migraine est aussi associée
à un processus de
sensibilisation responsable
d’une douleur de surface non
référée (Allodynie)
Slide 26
vs. méningés
cortex
M
I
G
R
A
I
N
E
raphe
gpa
sensibilisation
Structures
péricrâniennes
cg
ntc
tg
Michel Aubé md
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Allodynie en Migraine
• “Mes cheveux font mal”
• “Je dois dérouler mes cheveux”
• “J’ai fait couper mes longs cheveux”
• “Je ne peux tolérer de pendatif à mon cou”
• “Je ne peux endurer les draps sur ma peau”
Slide 28
Mécanisme de la Migraine :
RÉSUMÉ
Slide 29
Mécanisme de la Migraine : RÉSUMÉ
Hyperexcitabilité Corticale
AURA: phase positive
Dépression corticale
AURA: phase négative
Activation su système TgV
DOULEUR référée
Sensibilisation des structures
péricrâniennes
DOULEUR de surface:
Allodynie
Slide 30
Traitement
Slide 31
Traitement
Stratégies pharmacologiques
Slide 32
Traitement de l’attaque migraineuse
Le traitement pharmacologique
actuel permet le traitement des
SYMPTÔMES sans traiter au
niveau du cerveau la séquence qui
a entrainé le déclenchement de
ces derniers.
Slide 33
vs. méningés
cortex
raphe
gpa
Structures
péricraniennes
cg
ntc
tg
M
I
G
R
A
I
N
E
Que traite-t-on ?
Michel Aubé md
Slide 34
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 35
Incapacité reliée à la migraine
• Son intensité varie
– Basse:
20%
– Moyenne: 60%
– Haute:
20%
Donc 80 % des attaques migraineuses sont
accompagnées d’un niveau significatif
d’incapacité
1.Stewart, Lipton, Simon, 1996
Slide 36
Traitement stratifié
Définir les besoins:
jugement clinique
Légers
Analgésiques
AINS
Moyens
Combinés
Ergots
Triptans
Élevés
Triptans
Ergots
?Opiacés
Traitement
par étapes:
selon l’effet
immédiat
Slide 37
Supériorité du traitement stratifié
Réponse à 2 heures
Réponse au
traitement 2 heures
plus tard
Traitement
STRATIFIÉ
Traitement
PAR ÉTAPES
Lipton, R. B. et al. JAMA 2000;284:2599-2605.
Slide 38
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 39
Traitement précoce de l’attaque migraineuse
Un triptan(Zolmi 5mg) administré
au stade LÉGER de la douleur
80%
80%
Légère
57%
60%
Modérée
Intense
40%
20%
0%
35%
Absence de douleur à
2hrs
Traitement PRÉCOCE au stade léger
(Zolmi 2.5mg)
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
57%
43%
RX dans les 2
hrs
RX dans les 15
minutes
Absence de douleur à
2h (MIDAS élevé)
Résultats similaires avec les autres triptans
L’efficacité des triptans est augmentée lorsqu’administrés
PRÉCOCÉMENT et au stade de douleur LÉGÈRE
Slide 40
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 41
Traitement combiné
Antiinflammatoire
+ Triptan
Ex: sumatriptan 50 mg
associé au naproxen
500mg
Headache 2005;45:983-991
Slide 42
Le traitement pharmacologique
•
•
•
•
Traiter en fonction de l’incapacité (stratifié)
Traiter précocément
Traitement combiné
Traiter selon la structure et la durée de
l’attaque migraineuse
– Pics de douleur et de nausée précoces ou
tardifs
– La question des attaques de longue durée et de
la récidive
Slide 43
Douleur et Nausée:
Pics précoces ou tardifs
Nausée et
douleur
précoces:
favoriser
une voie
autre
qu’orale
0h
1h
2h
4h
6h
12 h 18 h 24 h 36 h
Michel Aubé md
Slide 44
Migraine (MO + MA)
Onset of nausea/onset of head pain
%
%
Time to mod/severe pain
54
61
27
12
Bef ore
HA
A
Wit h H
on se t
t
A on se
Afte r H
0m
28
8
11-60m
38
22
12
4-24h
24-72h
>120m
30
5
1-4h
61-120m
Abnormal function
%
%
Duration of untreated attacks
33
23
15
>72h
1-4h
Pryse-Phillips W, Aubé M, Bailey P, et al. Headache. 2006;46(10):1480-6.
4-24h
24-72h
20
>72h
Slide 45
Récidive: Prévention et traitement
• Rx précoce
1,
5h
1,
7h
2
h
4
h
6
h
12
h
18
h
24
h
36
h
Récidive
h
1
0
h
Rx
Non traités
Traités
• Choisir un triptan à
basse récidive (demivie, fixation sur
récepteurs 5HT1-B)
• Favoriser un traitement
combiné (TriptanAINS)
Slide 46
Traitement de l’attaque migraineuse
• Non spécifique
–
–
–
–
–
–
Analgésiques
AINS
Combinés
Neuroleptiques/antiemetiques
Corticosteroïdes
Opiacés?!
• Spécifique
– Ergotamine/DHE
– Triptans
• Utile chez certains
groupes de patients
– Intensité légèremodérée
– Cas particuliers
(grossesse, enfance,
risques CVs)
• Éviter barbituriques et
opiacés
Slide 47
Traitement Préventif
Slide 48
La fréquence de la migraine dans
une population de migraineux
60
50
MA
MO
Durée moyenne: 4-24 hrs
40
30
20
10
0
0 jrs
1-7 jrs
8-14 jrs
15-30 jrs
Rasmussen BK et al. Cephalalgia
1992;12:221-228
31-180 jrs
Slide 49
Prévention:
Contrôle des facteurs déclenchants
Nombre d'attaques par mois
2,5
2
1,5
1
0,5
0
-3 mois
-2
-1
1
Blau JN et al. Headache
1988;28:481-483
2
3 mois
Slide 50
Prophylaxie
• Buts:
– Réduire la fréquence et possiblement la durée
et l’intensité des attaques
– ? Possiblement prévenir la transformation vers
la migraine chronique
• Un bon agent prophylactique ?
– Réduction d’au moins 50% de la fréquence au cours
des 2e et 3e mois d’utilisation
Slide 51
Prophylaxie
• Quand ?
– Avec plus de 3-4 attaques par mois +/- contrôlées par
le traitement symptomatique
– Usage d’un traitement symptomatique plus de 2-3
jours par sem.
• Pour longtemps ?
– Minimum 3 mois, essai de réduction à 12-18 mois
selon la condition du patient
Slide 52
Prophylaxie: quels médicaments?
Groupes
Groupe 2
1
Efficacité prouvée
2
Efficacité probable
3
Efficacité possible
Groupe 1
Lisinopril, Candasartan,
Gabapentine
Fluoxetine, Venlafaxine,
Atenolol Nadolol
Groupe 3
Valproate,
Amitryptiline,
Metoprolol, Propranolol, Timolol,
Méthysergide
Clonidine, Carbamazepine,
Diltiazem, verapamil,
Nifedipine, nimodipine
Adapted from Silberstein Nature
clinical practice 2008;4:482-489
Slide 53
Hiérarchisation des choix
thérapeutiques en prophylaxie
TRICYCLIQUES
Β-BLOQUEURS
PIZOTILINE
BLOQUEURS CALCIQUES
ANTIÉPILEPTIQUES
BLOQUEURS DES RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II
Slide 54
Céphalée d’origine
médicamenteuse
Slide 55
Céphalée d’origine médicamenteuse
ICHD-II 8.2
•
Critères diagnostiques:
– A. Céphalées >15 jours/mois
– B. Usage de médicaments pour > 3 mois
1. Ergotamine, Triptans, Opiacés, Combinés : >10 jours/mois
2. Analgésiques, toute combinaison de B.1 : >15 jours/mois
– C. La céphalée s’est développée ou s’est
aggravée en coïncidence avec la
surconsommation de médicaments
Cephalalgia 2006;26:742-746
Slide 56
COM: caractéristiques cliniques
• Céphalée quotidienne ou quasi quotidienne
• Réfractaire au traitement symptomatique
• Présente le matin et récidivante quelques heures
après la prise des médicaments
• Intensité variable
• Phénotype clinique variable: tensionnel (avec les
analgésiques), migraine (avec les triptans)
Slide 57
COM Epidémiologie
• Prévalence 1-2%
• 70-80% des cas de migraine
chronique
• 50% des cas de céphalées
quotidiennes chroniques
Slide 58
Pronostic de la Migraine
Slide 59
Pronostic de la migraine
73 enfants
7-13ans
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
14-23 ans 29-35 ans 37-43 ans 47-53 ans
22
23
38
38
30
22
29
46
1955
1961-71
1977
1985
1995
D'après Bille B Cephalalgia
1997;17:488-491
Décédés
Migraine avec rémissions
Migraine active
Absence de migraine
Migraine
Slide 60
Pronostic de la migraine à 1 an
Migraine chronique
Rémission partielle
À vie,
Rémission
Migraine
Curr Opin Neur 2008;21:301-308
environ 10%
des
migraineurs
évolueront
vers la
migraine
chronique
Slide 61
En situation d’échec
thérapeutique
Quand tout a été considéré?
Que Faire ?
Slide 62
Trépanation
• 7000 ans av.J.-C.
Évacuer les démons
responsables des
céphalées, de
l’épilepsie et de la folie
• Préconisée par W.
Harvey pour traiter la
migraine au 17è siecle
Slide 63
La méthode égyptienne
• Papyrus d’Ebers (1200
ans av. J.-C.)
Slide 64
Invoquer
St-Avertin
Guérisseur
des maux
de tête
Slide 65
Merci de votre attention
Michel Aubé md
INM