Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça Amaçlar Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Download ReportTranscript Şokta Genel Yaklaşım Doç. Dr. Tamer Akça Amaçlar Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Slide 1
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 2
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 3
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 4
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 5
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 6
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 7
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 8
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 9
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 10
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 11
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 12
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 13
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 14
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 15
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 16
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 17
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 18
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 19
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 20
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 21
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 22
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 23
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 24
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 25
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 26
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 27
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 28
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 29
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 30
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 31
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 32
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 33
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 34
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 35
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 36
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 37
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 38
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 39
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 40
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 2
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 3
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 4
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 5
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 6
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 7
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 8
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 9
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 10
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 11
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 12
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 13
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 14
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 15
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 16
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 17
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 18
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 19
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 20
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 21
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 22
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 23
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 24
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 25
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 26
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 27
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 28
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 29
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 30
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 31
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 32
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 33
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 34
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 35
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 36
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 37
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 38
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 39
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim
Slide 40
Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça
Amaçlar
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
Klinik değerlendirilmesi
primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi
şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü
şok tanısının konulması
Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)
Nabız basıncı
(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)
Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]
travma sonrası meydana gelebilecek şok
Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo
Hipovolemik şok
Obstrüktif şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Septik şok
Anaflaktik şok
hemorajik şok
Kan kaybı ile
hipovolemik şok
Kanama
(travma)
Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)
Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)
obstrüktif şok
Tansiyon pnömotoraks,
Akut diafragmatik herniler,
Kardiyak tamponad,
Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)
kardiyojenik şok
Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,
myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi
kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)
kardiyojenik şok
klinik
boyun venlerinde dolgunluk,
taşikardi,
oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
EKG de düşük voltaj
disritmiler
nörojenik şok
Spinal kord yaralanması
Sempatik tonusun değişmesi
Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin
bozulması
klinik
Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz
septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları
klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine
yanıt yetersiz)
Anaflaktik şok
Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle
karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
Geç dönem; bronkospazm ve şok
Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS
hemorajik şok
erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite
Artmış kalp hızı
Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC
kardiak atım miktarı artar
Sağ kalbe dönüş
artar
Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi
kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması
Artmış damar içi volüm
erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi
Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir
kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı
geç dönem; fizyopatoloji
Metabolik asidoz;
Artan metabolik asidoz;
endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar
Kanın kapiller alanda birikmesi;
hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar
hipovolemi artar
laktik asidozu daha da artar
irreversibl
şok
sınıflandırma
1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)
2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)
sınıflandırma
3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı
(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)
sınıflandırma
4. Sınıf Kanama :
Total kan hacminin >% 40’ı
(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu
(taşikardi, nabız basıncı,
hipotansiyon, derinin ısısı, apati)
b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen
basıncı
tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak
tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)
ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)
CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.
hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki
kan kayıpları
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı
Bunun için
Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon
masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar
1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli
hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler
hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta
idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç
femoral ven kateterizasyonu
brakial ven kateterizasyonu
subklavyen ven kateterizasyonu
internal juguler ven kateterizasyonu
safen vene cut-down
santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
Sellülit
Venöz tromboz
Flebit
Sinir yaralanmaları
Arteriyel ponksiyon
Hava embolisi
Pnömotoraks
Hemotoraks
Şilotoraks
Arterio-venöz fistül
Kateterin ven içine kaçması
Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
Aritmiler
özet
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine
oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.
özet
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde
bulundurulmalıdır
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir
teşekkür ederim