Slide 1

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 2

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 3

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 4

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 5

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 6

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 7

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 8

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 9

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 10

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 11

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 12

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 13

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 14

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 15

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 16

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 17

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 18

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 19

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 20

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 21

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 22

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 23

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 24

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 25

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 26

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 27

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 28

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 29

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 30

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 31

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 32

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 33

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 34

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 35

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 36

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 37

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 38

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 39

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim


Slide 40

Şokta Genel Yaklaşım
Doç. Dr. Tamer Akça

Amaçlar
Şok tanısının konulması
 Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine
başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi
 Klinik değerlendirilmesi







primer şok tipinin veya
varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden
düzenlenmesi

şok
Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla
hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek
yeterli perfüzyonun sağlanamaması
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez
metabolik yıkım ürünleri atılamaz
ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre ölümü

şok tanısının konulması
 Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri,
taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

 Nabız basıncı

(sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

 Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

travma sonrası meydana gelebilecek şok
 Hemorajik şok
etyoloji
patogenez
klinik tablo

 Hipovolemik şok
 Obstrüktif şok
 Kardiyojenik şok
 Nörojenik şok
 Septik şok
 Anaflaktik şok

hemorajik şok
Kan kaybı ile

hipovolemik şok
 Kanama

(travma)

 Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku
kayıpları, yanık)

 Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

obstrüktif şok
 Tansiyon pnömotoraks,
 Akut diafragmatik herniler,
 Kardiyak tamponad,
 Pulmoner emboli
(myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

kardiyojenik şok
 Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP,

myokard kontüzyonu veya kan kaybının
miktarına, hızına ve myokardın önceki
beslenme durumuna bağlı
 iskemiden infaktüse kadar değişen
derecelerdeki hasar
(intrensek myokard patolojisi

kalbin pompa fonksiyonunun
bozulması)

kardiyojenik şok
klinik
 boyun venlerinde dolgunluk,
 taşikardi,
 oskültasyonla kalp seslerinin derinden
gelmesi
 EKG de düşük voltaj
 disritmiler

nörojenik şok
 Spinal kord yaralanması
 Sempatik tonusun değişmesi
 Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin

bozulması
klinik
 Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc
 Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

septik şok
Vücut dokularının kontaminasyonu
 Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar
geçirgenliğindeki artış
 Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları


klinik
Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri,
yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)
 Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine


yanıt yetersiz)

Anaflaktik şok
 Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle

karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül
olabilir
 Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı,
hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma
 Geç dönem; bronkospazm ve şok
 Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

hemorajik şok

erken dönem; fizyopatoloji
Artmış adrenerjik
aktivite

Artmış kalp hızı

Deri, splanknik
alan ve
böbreklerde VC

kardiak atım miktarı artar

Sağ kalbe dönüş
artar

Artmış adrenalin, kortizol
ve gukagonun salınımı +
inhibe edilmiş insulin
sekresyonu + glikozun
periferide yıkımının
engellenmesi

kan basıncı normal düzeylere Hiperglisemi
Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

erken dönem; fizyopatoloji
Prekapiller sfinkter spazmı
RAA sistemi ve ADH
böbreklerden su ve tuz tutması
hipotansiyonun düzelmesi

Bu kompansasyon
mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar
olan kayıplar kompanse
edilebilir

kapiller alanda hidrostatik
basınç düşmesi
hücreiçi ve hücrelerarası sıvının
damar içine geçişi
intravasküler hacim artışı

geç dönem; fizyopatoloji


Metabolik asidoz;






Artan metabolik asidoz;





endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık
kapiller felci
vazodilatasyon
prekapiller sfinkterler açılır
postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

Kanın kapiller alanda birikmesi;




hidrostatik basınç artar
hücre membran fonksiyonlarının bozulması
dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar


hipovolemi artar


laktik asidozu daha da artar

irreversibl
şok

sınıflandırma
 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i
(taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u
(huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı
replasmanı yeterli)

sınıflandırma
 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı

(belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve
mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalı)

sınıflandırma
 4. Sınıf Kanama :

Total kan hacminin >% 40’ı

(anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel
translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ
yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı
transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)

yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi

Travmalı bir hastanın monitörizasyonu
a. Hastanın klinik tablosu

(taşikardi, nabız basıncı,

hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)
c. Asit-baz dengesi
d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen

basıncı

tedavi
Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması
Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları
 İntravasküler hacmi yerine koymak,
 Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

tedavi
Bunun için :
 Geniş bir damar yolu açılmalı
 Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid
solüsyonları verilmeli
(Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)

ilk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre travmalı hastalar
a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)
b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)
c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat
edilmesi gereken noktalar
1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan
transfüzyonu gereksinimi
2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir
bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi;
myokardial kontüzyon
CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

hemorajik şokta kan verilme
endikasyonları

 1.500 ml’nin üzerindeki

kan kayıpları
 Hematokritin % 30’un altına düşmesi
 İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalar

Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak
azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna
başlanmalı

Bunun için





Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli
Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
0 kan grubu eritrosit süspansiyonları
Ototransfüzyon

masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak
ortaya çıkabilecek sorunlar

1. hipotermi
2. pıhtılaşma bozuklukları
3. hipokalsemik semptomlar
4. pulmoner emboli

hemorajik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
a. Plazma genişleticileri
b. Vazoaktif ilaçlar
c. Diüretikler
d. Hastaya pozisyon verilmesi
e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması
f. Ağrı tedavisi
g. Antibiyotikler

hemorajik şokta vazoaktif – diüretik
ilaçların kullanılma endikasyonu
Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş
CVP’nin normal veya normale yakın ise
 Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,
 Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta

idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

femoral ven kateterizasyonu

brakial ven kateterizasyonu

subklavyen ven kateterizasyonu

internal juguler ven kateterizasyonu

safen vene cut-down

santral ven kateterizasyonunun
komplikasyonları
Hematom
 Sellülit
 Venöz tromboz
 Flebit
 Sinir yaralanmaları
 Arteriyel ponksiyon
 Hava embolisi
 Pnömotoraks
 Hemotoraks


Şilotoraks
 Arterio-venöz fistül
 Kateterin ven içine kaçması
 Monitorizasyonun uygunsuz bir
şekilde yapılması
 Kateterin uygun bir şekilde
yerleştirilememesi
 Aritmiler


özet
 Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine

oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur
 Birçok travma hastasında şokun nedeni
hipovolemidir
 Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına
alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

özet
 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde

bulundurulmalıdır
 Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra
yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için
yönlendirici olur
 Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun
sağlanmasıdır
 Hasta tüm parametreleri ile monitörize
edilmelidir

teşekkür ederim