Transcript Caso Clínico: Nefropatía Diabética. 13º. Curso Internacional de Diabetes Mellitus 6,7,8 de Marzo del 2014. Morelia, Michoacán. Dr.

Caso Clínico:
Nefropatía Diabética.
13º. Curso Internacional de
Diabetes Mellitus
6,7,8 de Marzo del 2014.
Morelia, Michoacán.
Dr. Eduardo Quintana-Piña
Distribution of NHANES participants
with diabetes, congestive heart failure,
& markers of CKD, 2005–2010
NHANES participants 2005–2010, age 20 & older; eGFR calculated using CKD-EPI
equation; urine albumin creatinine ratio (ACR).
USRD 2012
USRDS 2012 ADR
Vasculopatía
Neuropatía
Retinopatía
Nefropatía
Vasculopatía
Presión de perfusión distal
Neuropatía
DM
Lesiones microvascuales
Sensibilidad
vibratoria distal
Retinopatía
Fondo de ojo
Nefropatía
Microalbuminuria
Historia natural de la nefropatía diabética en
diabéticos insulino dependientes (DM1).
-3
0
3
Tiempo (años) 15
120
150
150
FG (ml/min.)
1.0
0.8
0.8
CrS (mg/dl)
19
22
120
60
<15
1.0
>1.2
>1.5
Microalbuminuria Microalbuminuria
Oscilante
Permanente
Macroalbuminuria
0
1
2
3
4
Estadios de la nefropatía diabética.
5
Promedio del tiempo de diagnóstico
de DM tipo 2
Clin Res 1999.
Diabetes 2006;55:1832-1839
-3
0
3
5 Tiempo (años) 15
Desconocimiento de la
Enfermedad o de no diagnóstico,
120
150
150
estado sub clínico, tiempo con
diagnóstico de Síndrome
Metabólico
1.0
0.8
0.8
19
22
FG (ml/min.)
120
60
<15
CrS (mg/dl)
1.0
>1.2
>1.5
?
Microalbuminuria Microalbuminuria
oscilante
Permanente
Macroalbuminuria
0
1
2
3
4
Estadios de la nefropatía diabética.
5
CASO CLÍNICO:
Paciente masculino de 40 años, con diagnóstico de DMT2
desde hace 2 años. No se detecta complicaciones
macrovasculares. Como antecedentes cuenta con varios
familiares de primer orden con DMT2 y con
complicaciones macro y microvsculares. A su revisión se
encontró con un IMC de 37, presión arterial 125/85
mm/Hg. Hemoglobina A1c 8.9%, CrS 1.0 mg/dl, LDL 88
mg/dl, HDL 45 mg/dl, triglicéridos 130 mg/dl, MA 65
mg/gr. Tratamiento: Metformina 500 mgs 2 veces al día,
glibenclamida 5 mgs 2 veces al día.
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
Sí.
Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
Sí.
Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
Microalbuminuria
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
Sí.
Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
Microalbuminuria
En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se
encuentra?
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
Sí.
Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
Microalbuminuria
En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se
encuentra?
G1/A2
****
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
Sí.
Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
Microalbuminuria
En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se
encuentra?
G1/A2
En que estadio de la Nefropatía diabética se encuentra?
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal?
Sí.
Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
Microalbuminuria
En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se
encuentra?
G1/A2
En que estadio de la Nefropatía diabética se encuentra?
2/3
****
0
-3
0
3
120
150
150
FG (ml/min.)
1.0
0.8
0.8
CrS (mg/dl)
1
Tiempo (años) 15
19
22
120
60
<15
1.0
>1.2
>1.5
Microalbuminuria Microalbuminuria
Macroalbuminuria
Oscilante
Permanente
2
3
4
Estadios de la nefropatía diabética.
5
¿Qué es la microalbuminuria?
•Es
la excreción de albúmina por la orina superior a los límites
normales, como se muestra en la siguiente tabla:
Orina de 24 hrs.
Normal
Microalbuminuria
Índice
albúmina/creatinina
< 30 mg/ 24 hrs.
< 30 mg/ gr.
30-300 mg/ 24 hrs.
30-300 mg/ gr.
> 300 mg/ 24 hrs.
> 300 mg/ gr.
Orina Minutada
< 20 mcg/min
20-200 mcg/min
Proteinuria/
macroalbuminuria
>200 mcg/min
Microalbuminuria como marcador de
lesión renal temprana?
• La hipótesis del Grupo Steno propone que la micro albuminuria
refleja un proceso vascular generalizado el cual afecta al riñón,
retina y la intima de los vasos sanguíneos en forma simultanea, lo
que genera disfunción endotelial y la cual se manifiesta como :
–
–
–
–
micro angiopatía diabética
incremento en la permeabilidad vascular y proliferación vascular
neo vascularización
Intervención del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), que
posterior a la glucosilación se llamará factor de permeabilidad vascular
(VPF) el cual es parte de una potente familia de citocinas que inducen angio
genesis y una marcado incremento en la permeabilidad endotelial.
Diabetes 1997; 46: 1497–1503.
CKD Patients Are More Likely to Die
Than Progress to Renal Replacement Therapy
5-Year Follow-Up
100%
Percentage of Patients
90%
14.9%
6.6%
10.3%
16.2%
80%
27.8%
70%
60%
50%
74.8%
64.2%
63.3%
19.9%
40%
30%
1.2%
1.0%
20%
10%
0%
10.2%
GFR 60-89
mL/min, no prot
n = 14,202
NEJM 2006. Arch Int Med 2004;164:659-663.
19.5%
GFR 60-89
mL/min, + prot
n = 1,741
45.7%
24.3%
GFR 30-59
mL/min
n = 11,278
GFR 15-29
mL/min
n = 777
CKD = chronic kidney disease
ESRD = end stage renal disease
RRT = renal replacement therapy
GFR = glomerular filtration rate
Disenrolled
Event free
RRT
Died
CASO CLÍNICO:
El paciente cuenta con lesión renal con un estadio de IRC
G1/A2, en una estadio de Nefropatía diabética 2/3.
Se encontró con una presión arterial de 125/85.
Usted le iniciaría tratamiento anti hipertensivo?
2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults
Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
JAMA Dec 18, 2013
Hypertension and Renal Dysfunction: NHANES III
Camille A. Jones
JASN 14:S71-S75, 2003
TheTask Force for the management of arterial hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypert 2013, 31:1281–1357
Nefropatía y micro albuminuria
• En estudios transversales la presencia de MA se
encuentra en 20 a 35% de la población con DM tipo 1,
sin elevación de azoados.
• En la población con DM tipo 2, los valores van desde el
30 al 60%
– La presencia de micro albuminuria genera en riesgo promedio
de la pérdida de la función renal de un 2 a 20 ml/min/año
– Factores como control glucemico y la hipertensión son
ampliamente conocidos. La dislipidemia, procesos infeccioso y
estado de inflamación crónica (PCR positiva) se encuentran en
valoración de su papel especifico
Papel de la Angiotensina en
la Lesión Vascular, en
Modelos de Hiperglucemia.
KI 58:93,2010.
Interacción entre el Factor de Crecimiento b y la
Angiotensina II.
•Espironolactona
•Inhibidores de los
receptores de
aldosterona
•??
Bardolaxona?
Hypertension 31:181,1998
Sitios de acción de los esquemas de tratamiento
2%
98%
KI 57:1803,2000
Do inflammatory cytokine genes confer
susceptibility to diabetic nephropathy?
Kidney Int (2008) 74, 413–415.
Inhibition of TGF- expression: A novel role
for thiazolidinediones to implement
renoprotection in diabetes.
Kidney Int (2007) 72, 1419–1421
Incidencia del Deterioro de la Nefropatía Diabética
en Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1.
Pediatric Clinic, University Hospital, Linkoping, Sweden
NEJM 330:15-18, 1994
Proteinuria y riesgo de EVC o eventos
cardiovasculares en pacientes con DMNID.
A: U-Prot <150 mg/L
B: U-Prot 150–300 mg/L
40
1.0
Curva de sobrevida para
mortalidad cardiovascular
C: U-Prot >300 mg/L
P<0.001
0.9
A
0.8
B
Incidencia
(%)
20
C
10
0.7
0.6
0.5
30
Overall: P<0.001
0
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Meses
U-Prot, urinary protein concentration.
Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–2039.
EVC
ECV
Aggressive blood pressure reduction and renin–angiotensin system
blockade in chronic kidney disease: time for re-evaluation?
Kidney Int (2014) 85, 536–546
IDNT
AASK
Manejo de la presión arterial y control de proteinuria
Framingham score and microalbuminuria:
Combined future targets for primary prevention?
Kidney Int 66:s92;S111,2004
Conclusiones.
• El control glucémico es indispensable para evitar las
complicaciones tanto micro como macrovasculares.
• Si el paciente ya cuenta con MA iniciar manejo con IECA´s
o ARA II
• Si el paciente ya cuenta con HTAS y se cuenta con
proteinuria intentar control de TA <135/85 mm/Hg
• Otros datos a considerar:
–
–
–
–
–
Alteraciones de colesterol/triglicéridos
Dieta (azúcar, proteínas, Fósforo, sodio, complejo B)
Vigilancia del estado anémico
Monitorización de Ac. Úrico
Valoración de tratamiento nefrotóxicos (AINE´s….)
Conclusiones.
• Las complicaciones en la población diabética repercuten en
forma muy importante en la calidad de vida del paciente y
obviamente en los costos de tratamiento.
• La vigilancia de los pacientes debe de ser multidisciplinaria
(médico, nutrición, personal de apoyo, …).
• Se debe de conocer las metas de tratamiento (niveles de
glucosa, lípidos, presión arterial, detección e MA).
• Tener muy claros los algoritmos de manejo y seguimiento
• El manejo de las complicaciones siempre será más costoso
que cualquier medida preventiva