DIABETES COMPLICACIONES CRÓNICAS INTERNA: DANIELA ZAGAL
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Transcript DIABETES COMPLICACIONES CRÓNICAS INTERNA: DANIELA ZAGAL
DIABETES
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
INTERNA: DANIELA ZAGAL
DRA: MARYLUCY GALVEZ
HOSPITAL SAN JOSE
INTRODUCCION
La diabetes mellitus enfermedad prevalencia
está aumentando alarmantemente
El número infraestimado, y en su aumento
influye el envejecimiento de la población y el
cambio en el estilo de vida
Complicaciones
nefropatía
MICROANGIOPATICAS
retinopatía
neuropatia
pie diabético
Macroangiopaticas
ATEROESCLEROSIS
FISIOPATOLOGÍA DE LA
MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
Caracteriza por alteraciones:
– estructurales,
– bioquímicas y
– funcionales
Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos de
la economía .
Los factores de riesgo más importantes :
– duración enfermedad
– grado de control metabólico .
– componente individual de susceptibilidad genética.
Los cambios morfológicos iniciales más
característicos de la microangiopatía
diabética son :
Engrosamiento de la membrana
basal
La pérdida de pericitos y células
endoteliales en la retina
El crecimiento del tejido mesangial
en el riñón
OFTALMOPATIA
RETINA
La pérdida de pericitos + engrosamiento de la mb;
precede a la pérdida de células endoteliales
Causas de la pérdida de pericitos
– a) el engrosamiento y alteraciones estructurales de
mb , dificultan la nutrición pericitos
– b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia
Consecuencias
– a) pérdida de la regulación del tono vascular,
del flujo vascular y de la presión de perfusión
ISQUEMIA b) estimulación del crecimiento y
división de las células endoteliales
Neovascularización
Retina estructura más afectada cualquier
parte aparato visual
– catararta 1.6 + frc poblacion normal
– camara anterior glaucoma angulo abierto
1.4 veces
– cornea, iris , nervio optico, oculomotores
Complicación crónica más frecuente
Despues 20 años casi todos DM1y mas
60%DM2
Desde el momento del diagnóstico de la DM2
Factores peor evolución: duracion dm, valores
altos G, presion arterial, lipidos, dm 1,
embarazo
RETINOPATIA CLASIFICACION
1.
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
(BASAL)
RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
MACULOPATÍA
LA OMS ETAPAS CLÍNICAS
TERMINALES
1. LA PRESENCIA DE COMPROMISO
SIGNIFICATIVO DE LA AGUDEZA VISUAL
2. HEMORRAGIA VÍTREA,
3. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y
4. AMAUROSIS
RETINOPATÍA NO
PROLIFERATIVA
(BASAL):
Aparición
microaneurismas
Hemorragias
Exudados duros
Poner especial
atención a los
exudados
circinados cercanos
a la mácula porque
sugieren presencia
de maculopatía.
CARACTERIZADA POR :
Exudados
algodonosos
Irregularidades
venosas
Duplicaciones
Tortuosidades
Anormalidades
arteriales
Oclusiones
Estrechamientos
Anormalidades
capilares
Dilataciones y
RETINOPATÍA
PREPOLIFERATIV
A
RETINOPATÍA
PROLIFERATIV
A
Forma más grave
retinopatia
Caracteriza por
Neoformacion
vasos en retina y
humor vitreo
Hemorragias
vitreas o
prerretinianas
Proliferacion tejido
fibroso
Secundariamente
desprendimiento
retina
Cualquier fase
retinopatia
Presencia de edema
macular que puede no
ser visible con la
oftalmoscopia de
rutina.
Coleccion liquido o
engrosamiento
macula
Exudado duro area
macular
Es una de las causas
de pérdida rápida de
agudeza visual
MACULOPATÍA:
NEOVASCULARIZACION
IRIDIAL GLAUCOMA
Visión
comprometida
también
glaucoma
Debido vasos
neoformación en
iris que se
extienden desde
pupila y termina
por obstruir
drenaje humor
acuoso
CATARATA DIABETICA
Causa frc ceguera en dm
Presenta
– Opacidad contra
reflejo fundico rojizo
con oftalmoscopio a
30 cm
Hipotesis
– Proceso glicosilacion
no enzimatica de
proteinas del
cristalino
– Acumulacion sorbitol
osmotico de
volumen
DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA
Detección precoz
Examen anual DM2
Costo-efectivo un control cada dos años en
personas de bajo riesgo
Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego
anual
Ante cualquier hallazgo sugestivo de
retinopatía la remisión indispensable
Los primeros hallazgos "puntos rojos"
indican presencia de microaneurismas o
microhemorragias
Examen oftalmológico completo
– Agudeza visual
– Fondo de ojo con pupila dilatada
– Tonometría
Oftalmólogo determinará la necesidad de
procedimientos diagnósticos o terapéuticos
especiales como:
angiografía con fluoresceína
fotocoagulación
vitrectomía
Criocoagulación
TRATAMIENTO
Control glucemia.
Control de la presión arterial. 130/85 mm/hg
disminuye el riesgo de progresión .
– Ukpds riesgo progresión de retinopatía
34%, (independiente valores de glucemia.)
Fotocoagulación con láser.
– Detener perdida de visión, pero no recuperar lo
ya perdido.
– Reduce incidencia ceguera en un 60% frente a los
no fotocoagulados,
– Indicaciones edema macular y retinopatía
proliferativa o preprofiláctico.
Cirugía.
– Hemorragia vítrea o subhialoidea y
– Desprendimiento de retina,
FOTOCOAGULACION
PANRETINIANA
Se realiza
ablacion parcial
totalidad
retina, con
excepcion
macula y haz
papilomacular,
para preservar
vision central
FOTOCOAGULACION FOCAL EN
MACULOPATIA
A) antes
tto
B) un año
después
el riesgo
de perdida
vision
grave a 3
años se
+ 50% con
fotocoagula
cion
PREVENCION - RECOMENDACIONES
SEGUIMIENTO
Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo
al momento diagnostico presente 20%
Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3
años
Pctes mal control metabolico, hta, o
proteinuria deben ser examinados con > frec
6-12 meses
Mujeres diabeticas embarazadas antes
gestacion y 1° trimestre
Pcte retinopatia preproliferativa,
proliferativa, maculopatia y los tratados con
cx laser o vitrectomia deben continuar
control oftalmologico
NEFROPATIA
10 al 25% de los pacientes con dm2 al momento
del diagnóstico
El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal
solamente se hace significativo cuando se
empieza a detectar en la orina la presencia
constante de albúmina en cantidades
significativas que se pueden medir mediante
métodos de inmunoensayo pero todavía no son
detectables con los métodos químicos para medir
proteinuria
20-40% de los pacientes con microalbuminuria
FISIOPATOLOGIA
Aumento difuso del mesangio
Se debe depósito desproporcionado de proteínas
de matriz intersticial englobamiento de la membrana
basal compresión de los capilares glomerulares
pérdida de superficie de filtración
Glicotoxicidad directa sobre las células endoteliales
Pérdida de las cargas negativas de la m basal
(heparán sulfato) microalbuminuria
CLASIFICACIÓN DE LA
NEFROPATÍA
NEFROPATÍA
INCIPIENTE
(TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
NEFROPATÍA CLÍNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
AVANZADA
FALLA RENAL TERMINAL
NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA
PERSONA CON DIABETES
PERO ANTES...
Hiperfiltración e hipertrofia aumento
FPR microalbuminuria intermitente en
ejercicio
NEFROPATÍA INCIPIENTE
(TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
– Caracterizada por la presencia de
microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/
24 hr o 20-200 mg/min) en dos o más
muestras tomadas durante un intervalo de
tres meses
– En ausencia infeccion urinaria
– Suele asociarse PA y FG
NEFROPATÍA CLÍNICA
– Caracterizada proteinuria detectable
mediante métodos químicos de rutina.
Etapa por lo general irreversible tiende
a progresar a irc y también síndrome
nefrótico.
– Comenzar 10-15 años
– Hta 75 % pctes,.
– Esta etapa puede subdividirse
Leve a moderada sólo hay proteinuria
y
Severa hay deterioro de la función
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
AVANZADA
– Luego 7-10 años proteinuria persistente
– del aclaramiento o depuración de la
creatinina por debajo de 25-30 ml/min.
– A partir de este momento presentar
otros problemas
alteraciones en el metabolismo del calcio y
fósforo,
anemia
Afeccion cardiovascular.
Hta
Retinopatia
FALLA RENAL TERMINAL
Depuración de creatinina es igual o
inferior a 10 cc/min y/o la creatinina
sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300
mmol/l).
Paciente requiere diálisis y eventualmente
un trasplante de riñón
NEFROPATÍA NO DIABÉTICA
EN LA PERSONA CON
DIABETES
– Hasta un 10% de las nefropatías en personas
con diabetes pueden ser de origen no
diabético.
– Sospechar especialmente
No hay evidencia de retinopatía asociada
en un paciente con nefropatía clínica.
Pacientes de edad avanzada
posibilidad de una estenosis de la arteria
renal, bcontraindicados (ieca).
EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
MEDICIÓN DE
1. MICROALBUMINURIA
2. PROTEINURIA
3. FILTRACIÓN GLOMERULAR
Rangos de microalbuminuria que permiten identificar las
diferentes etapas de la nefropatía diabética.
Muestra
Recolección
parcial de la
primera orina de
la mañana
Recolección
de orina en
24 horas
Recolecció
n de orina
nocturna
minutada
Unidades
Relación
microalbuminuria
/creatinuria en
mg/g (1)
Microalbuminuria en
mg/24 horas
Microalbuminuria en
mcg/minuto
< 30 (2)
< 30
<20
30 a 300 (2)
30-300
20-200
> 300 (2)
>300
>200
E
T
A
P
A
S
No nefropatía
Nefropatía
temprana
(microalbuminuria
)Nefropatía
clínica
(proteinuria)
(1) Para convertir a mg/mmol se divide por 8.84
(2) Algunos centros consideran un valor más bajo para hombres porque excretan más creatinina urinaria (22 y 220
mg/g respectivamente)
TRATAMIENTO
Buen control de la glucemia.
Retrasar o prevenir la aparición de
microalbuminuria y el desarrollo de la
nefropatía diabética, estudios dcct (dm 1) y
ukpds y kumamoto study(dm 2)
Control de la presión arterial.
Recomendables cifras de PA inferiores a
130/85 mmhg sea mediante medidas no
farmacológicas o con el uso de uno o varios
fármacos.
IECA reducen la progresión de la nefropatía en
(dm 1)que presentan MICROALBUMINURIA .
Control estricto de la PA disminuye en un 29% el
Restricción proteica de la dieta.
– Proteinuria dieta con bajo contenido en
proteínas (< 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo
en la tasa de fg debería ser < 0,6
g/kg/día 25 .
Control de otros factores de riesgo
cardiovascular.
– Control de la dislipemia procurando LDL
en valores < 100 mg/dl.
– cesar el hábito tabáquico
Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones
con contrastes yodados.
– Los AINESy el uso de contrastes i.V.
Detección y tratamiento precoz de otras causas
de enfermedad renal.
– Uropatía obstructiva
– Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)
PREVENCIÓN
Determinación microalbuminuria dm 1
a partir de los 5 años del diagnóstico y
tipo 2 anualmente desde el momento del
diagnóstico hasta pact cumpla 70 años.
Aparición microalbuminuria predictora
nefropatía y de enfermedad
cardiovascular.
Si pacte presenta proteinuria o
microalbuminuria + crea > 1,3 mg/dl
derivado a consulta especializada de
NEUROPATIA
Fisiopatologia
3 teorias
1. Teoria sorbitol: mioinositol intracelular :
alt NA – K atp asa
2. Glicación no enzimática
3. Teoria metabolisomo de la carnitina
Complicación más frecuente y precoz de la
diabetes
Prevalencia es difícil de establecer debido a
la ausencia de criterios diagnósticos
unificados
Su evolución y gravedad se correlacionan con
la duración de la enfermedad y el mal control
metabólico.
Clínico debe estar atento al diagnóstico
diferencial.
Los diferentes síndromes clínicos de la
Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía
diabética.
Clasificación
Manifestaciones clínicas más
importantes
Area afectada
Neuropatía
periférica (distal y
simétrica)
“EN CALCETIN”
Dolor, disestesias y parestesias
de predominio nocturno
Pérdida de la sensibilidad
Disminución o abolición del
reflejo aquiliano
Suele ser progresiva
Extremidades, de
predominio en miembros
inferiores
Mononeuropatía
de nervio
craneano
Dolor agudo localizado de
comienzo brusco seguido de parálisis
que suele ser reversible
Pares craneanos III, IV, VI o VII.
Neuropatía
toracoabdominal
(truncal,
radiculoneuropatía
)
Mononeuropatías
por atrapamiento
Pared torácica baja Pared abdominal
Difusa en todo el tronco
Dolor agudo localizado
Pérdida de sensibilidad
Usualmente unilateral
Puede haber pérdida de peso
Suele ser reversible
Dolor localizado
Compromiso motor (excepto en la
meralgia parestésica)
Túnel del carpo Cubital en el codo
Radial Ciática Peroneal (pie caído)
Femoral lateral cutánea (meralgia
parestésica)
Plexopatía
(neuropatía
proximal,
amiotrofia
diabética)
Dolor
Debilidad muscular
Hipotrofia muscular
usualmente asimétrica
Arreflexia rotuliana
usualmente asimétrica
Pérdida de peso
Depresión
Suele ser reversible
Cintura pélvica
Generalizada (caquexia
neuropática)
Neuropatía
hipoglucémica
Parestesias seguidas de
debilidad y atrofia simétricas
Principalmente en región
tenar, hipotenar y músculos
interóseos de manos Pies
Neuropatía
autonómica
Dependen del
sistema afectado
Sistemas
cardiovascular,
digestivo y
genitourinario
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Diagnóstico de la NP
Síntomas y signos típicos
Disminución de los umbrales de sensibilidad distal
y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa)
en forma simétrica
Disminución de los reflejos tendinosos distales en
forma simétrica (AQUILIANO)
Disminución de la fuerza muscular distal y
simétrica (es tardía)
Alteraciones de los estudios electrofisiológicos
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Proceso doloroso agudo o crónico y/o como
un proceso indoloro, que en su etapa final
complicaciones úlcera , deformidades y
amputaciones no traumáticas.
Forma más común dolorosa crónica
disestesias que empeoran de noche y pueden
remitir espontáneamente por largos períodos.
Algunos pacts descompensados forma
dolorosa aguda con hiperestesias difusas
y pérdida de peso.
La mayoría pérdida progresiva de la
sensibilidad que puede cursar sin dolor,
TRATAMIENTO
– Manejo del dolor: ·
– Analgésicos comunes tipo acetaminofén,
–
–
–
“
iniciando con dosis bajas tramadol 200
mg/día (recomendación b)
antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina
10 a 150 mg a la hora de acostarse
(recomendación b)
anticonvulsivantes
carbamazepina 200-600 mg
ansiolíticos
diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día ·
Ningún fármaco ha demostrado ser
claramente efectivo para modificar la
historia natural de la NP “
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de
la neuropatía autonómica.
Manifestación clínica
Medidas terapéuticas
Hipotensión
ortostática
Disfunción
gastroesofágica
Diarrea diabética
Evitar los cambios posturales bruscos
Medias o calzas compresivas
Fármacos que retienen sodio (alfafluorohidrocortisona)
Metoclopramida
Domperidona
Vejiga neurogénica
Disfunción sexual
Antibióticos de amplio espectro
Loperamida
Disminuir la fibra alimentaria
Entrenamiento vesical (evacuación completa incluyendo
maniobras de compresión abdominal)
Cateterismo vesical intermitente
Tratamiento de la infección urinaria
Betanecol
Apoyo psicoterapéutico
Fármacos orales: sildenafil, fentolamina
Fármacos transuretrales: alprostadil
Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina,
fentolamina, alprostadil
Prótesis peneana
PIE DIABETICO
Pie
que tiene al menos una lesión con
pérdida de continuidad de la piel
(úlcera)
Diferentes
Constituye
grados de severidad
en el principal factor de
riesgo para la amputación de la
Clasificación de los grados de severidad del pie diabético de
acuerdo con la escala de Wagner.
Grado 0
Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica,
neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía,
edad avanzada
Grado 1
Ulcera superficial
Grado 2
Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones
y/o hueso
Grado 3
Infección localizada: celulitis, absceso, osteomielitis
Grado 4
Gangrena local
Grado 5
Gangrena extensa
. Principales signos y síntomas de los componentes que
conducen al pie diabético.
Componente
Síntomas
Signos
Vascular
Pies fríos
Claudicación
intermitente
Dolor en reposo (puede
estar atenuado por la
neuropatía)
Palidez, acrocianosis o gangrena
Disminución de la temperatura
Ausencia de pulsos pedio y tibial
Rubor de dependencia
Retardo en el llenado capilar (> 3-4
segundos)
Neuroló
gico
Sensitivos: disestesias,
parestesias, anestesia
Autonómicos: piel seca
por anhidrosis
Motores: debilidad
muscular
Pérdida de la sensibilidad táctil,
vibratoria y térmica
Hiperestesia
Disminución o ausencia de reflejo
aquiliano
Debilidad y/o atrofia muscular
Disminución del vello
Lesiones hiperqueratósicas (callos)
Cambios tróficos en uñas
Alteracione
s en la
biomecánic
a del pie
Cambio en la forma
del pie y aparición
de callos plantares
Pie cavo
Dedos en garra
Movilidad articular limitada
Pie caído
Cambio rápido e indoloro en la
forma del pie asociado a edema y
sin antecedentes de traumatismo
(artropatía de Charcot)
Trauma
Usualmente
atenuados por la
neuropatía
Uña encarnada
Rubor
Callo
Ulcera
Infección
Usualmente
atenuados por la
neuropatía
Calor y rubor
Supuración
Perionixis
Dermatomicosis
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE
DIABÉTICO
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Infección
enfermedad vascular periférica
trauma
alteraciones de la biomecánica
del pie
Edad avanzada
Larga duración de la diabetes
Sexo masculino
Estrato socioeconómico bajo y pobre
educación
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE
DIABÉTICO
Pobre control glucémico
Presencia de retinopatía,
nefropatía, enfermedad
macrovascular
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Calzado inapropiado
Ulceras o amputaciones previas
EVALUACIÓN
• Estado de salud general
• Comorbilidades
• Control glucémico y metabólico
• Intervenciones previas
• Inició el proceso, duración de la
herida, progresión de los síntomas y
signos, tratamientos previos ,
antecedente de heridas anteriores
EVALUACIÓN
• Caracteristicas profundidad,
extensión, localización, apariencia,
temperatura, olor, presencia de
infección
• Evaluar infección superficial o
profunda
• Drenaje purulento, celulitis,
inflamación y edema alrededor de la
úlcera y abscesos profundos men
neurológico del pie
– Los principales indicadores de un pie en
EXAMEN VASCULAR
– Claudicación intermitente
– Signos cutáneos de isquemia
– La ausencia de los pulsos pedio y tibial posterior
compromiso vascular periférico
– Índice isquémico
El índice normal debe ser igual o mayor a 0.9.
– Los principales indicadores de un compromiso
vascular periférico severo
Índice isquémico anormal
Claudicación en reposo o limitante para la marcha
y c
Cambios persistentes en la piel frialdad,
palidez y gangrena
Evaluación de la estructura y deformidades del pie
TRATAMIENTO
Definir
si el manejo debe ser
ambulatorio u hospitalario
– Aliviar presión
– Desbridamiento
– Drenaje y curaciones de la herida
mediante el lavado con solución salina
– Manejo de la infección
– Mejorar el flujo vascular
Amputación
PREVENCIÓN
Primaria
– Inspección de los pies en cada visita
– Evaluación anual de los componentes neurológico,
vascular y biomecánico (debe ser más frecuente si
presenta factores de riesgo)
– Higiene podológica
– Educación sobre uso adecuado de calzado
– Educación sobre prevención de trauma
– Ejercicio físico supervisado
Secundaria
– Cuidado adecuado de las úlceras y corrección de
los factores desencadenantes
Terciaria (rehabilitación)
– Evitar la amputacion y la discapacidad
FIN