Transcript ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОСУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ, ШОКІВ Івано-Франківський державний медичний університет Кафедра анестезіології та інтенсивної терапії Гостра серцево-судинна недостатність Визначення, класифікація Гострою серцево-судинною недостатністю називається неспроможність серцевосудинної системи забезпечити адекватний кровотік.

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ
ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОСУДИННОЇ
НЕДОСТАТНОСТІ, ШОКІВ
Івано-Франківський державний медичний університет
Кафедра анестезіології та інтенсивної терапії
Гостра серцево-судинна
недостатність
Визначення, класифікація
Гострою серцево-судинною недостатністю
називається неспроможність серцевосудинної системи забезпечити адекватний
кровотік у тканинах та внутрішніх органах.
Вона поділяється на:
 ізольовану серцеву;
 ізольовану судину;
 поєднану серцево – судинну недостатність.
Судинна недостатність
Виникає при раптовому розширенні судин внаслідок
чого різко знижується артеріальний тиск
(розвивається колапс).
Причини:
1. Різка зміна
колапс).
положення
тіла
(ортостатичний
2. Введення гіпотензивних препаратів.
3. Проведення
анестезії.
епідуральної
або
4. Тепловий удар.
5. Психоемоційне напруження (стрес).
6. Рефлекторні (вагусні) реакції.
спінальної
Судинна недостатність
Клінічні прояви:
слабкість, головокружіння, шум у вухах, потемніння в
очах, непритомність, блідість шкірних покривів,
холодний піт, зниження АТ, тахі- або брадикардія.
Лікування:
1.
Горизонтальне положення з піднятим ніжним
кінцем.
2.
Рефлекторна терапія – обтирання холодною
водою, нашатирний спирт, оцтова есенція.
3.
При стійкій або вираженій гіпотензії застосування
судиннозвужуючих засобів (мезатон, дофамін)
та інфузійна терапія.
Серцева недостатність
Класифікація
1.
Лівошлуночкова недостатність.
2.
Правошлуночкова недостатність.
3.
Тотальна серцева недостатність.
Причини:
1.
ІХС, гострий інфаркт міокарду, вади серця,
міокардит, ендокардит, перикардит, порушення
серцевого ритму
2.
Інтоксикації
3.
Травми
Лівошлуночкова недостатність
 Проявляється у вигляді серцевої астми, набряку
легень та кардіогенного шоку.
 Серцева астма та набряк легень етапи одного
патологічного процесу, які виникають внаслідок
застою крові в малому колі кровообігу та
проникнення її в легеневу тканину.
 Клініка: виникає переважно вночі, розвивається
інспіраторна задишка, хворий приймає вимушене
сидяче положення з опущеними ногами та
спираючись руками на край ліжка, ціаноз, дихання
часте, АТ може бути підвищеним, нормальним або
зниженим, тахікардія. Аускультативно в легенях
спочатку вологі дрібно-міхурцеві хрипи в нижніх
долях з переходом в різнокаліберні вологі хрипи на
всьому протязі. Важкий набряк супроводжується
виділенням рожевого пінистого харкотиння.
Лікування:
1. Сидяче або напівсидяче положення хворого.
2. Інгаляція кисню з піногасниками (етиловий спирт,
антифомсилан).
3. Введення розчину Морфіну гідрохлориду 1% 0,5-1,0 мл в/в.
4. Введення нітрогліцерину в/в крапельно, таблетки
під язик, або нітросорбіт.
5. Діуретики – лазикс 40-80 мг (2-4 ампули).
6. Серцеві глікозиди (протипоказані при інфаркті
міокарду та мітральному стенозі)
7. Нормалізація АТ (зниження при високому АТ,
підвищення при низькому).
ШОК
Історія. Термінологія.
Слово шок (“choc” французькою і “shock”
англійською) перекладається як удар, потрясіння.
Цим терміном в часи середньовіччя позначався
стан закованих в лати лицарів, які впадали в
оглушення при зіткненні, або ударі списом об лати.
Вперше, як медичний термін, його застосував
французький військовий хірург Ле Дран в 1741 році, а
широко впровадив в практику Джеймс Латта в 1743 р.
В основному, шок розглядається як
гемодинамічний синдром, тобто зниження системного
АТ, порушення мікроциркуляції.
Класифікація
Відповідно до основної ланки патогенезу
виділяють наступні види шоку:
 первинно гіповолемічні,
 первинно нормоволемічні
 змішані шоки.
Первинно гіповолемічні шоки – в їх основі
лежить зниження ОЦК. До них належать:
1. геморагічний
2. травматичний
3. опіковий
4. дегідратаційний
Первинно нормоволемічні поділяються в
залежності від етіологічної причини:
1. Кардіогенний – обумовлений недостатністю
скоротливої функції міокарду
2. Вазогенний – обумовлений зниженням загального
периферичного судинного опору
3. Анафілактичний
4. Ендокринний (гостра наднирникова
недостатність)
5. Неврогенний (спінальний).
Змішані шоки – в патогенезі яких одночасно
проявляється дія кількох механізмів:
1. Септичний
2. Панкреатичний
Критичні об'єми втрати маси
органів
Людина може вижити, втративши:
 80% маси печінки або наднирників,
 75% маси нирок або еритроцитів (без
втрати ОЦК),
 більше однієї легені.
Однак організм людини погано
переносить зниження ОЦК:
швидка втрата 30 – 35% його об'єму
або об’єму плазми є смертельною.
Об'єми крововтрати при травмах
різної локалізації
 Закритий перелом стегна – 1-1,5 л (20-25% ОЦК).
 Травматична ампутація стегна – 2 л (40% ОЦК).
 Ізольований перелом тазу – 0,5-1 л (15-20% ОЦК).
 Складний перелом тазу – 2-2,5 л (40-50% ОЦК).






Перелом гомілки – 0,3-0,75 л.
Травматичний відрив гомілки – 1,8 л.
Перелом плечової кістки – 0,3-0,5 л.
Травматична ампутація плеча – 1,5 л.
Перелом кісток передпліччя – 0,25-0,4 л.
Травматична ампутація передпліччя – 1,0 л.
Діагностика шоку
Діагноз
шоку
ставимо
по
клінічних
симптомах. Основні діагностичні критерії –
рівень АТ, ЧСС,
“шоковий індекс” (індекс
Альговера-Буррі).
Шоковий індекс = ЧСС/АТ систолічний
За величиною шокового індексу можна
зробити висновок про об’єм крововтрати.
В нормі його величина приблизно дорівнює
0,6-0,7.
Шоковий індекс не інформативний у хворих з
гіпертонічною
хворобою,
порушеннями
серцевого ритму.
Розрахунок величини
крововтрати по ШІ
Індекс Альговера
Об'єм крововтрати
(% від ОЦК)
До 0,8
10%
0,9 – 1,2
20%
1,3 – 1,4
30%
1,5 і більше
40%
Стадії шоку
 І стадія (втрата до 20% ОЦК) –
систолічний АТ 90-100 мм.рт.ст., ЧСС
100/хв., шоковий індекс приблизно 1,0,
ЧД = 20-22/хв., свідомість ясна, діурез
нормальний.
 ІІ стадія (втрата 25-30% ОЦК) –
систолічний АТ 70-90 мм.рт.ст., ЧСС до
120/хв., шоковий індекс близько 1,5, ЧД
до 30/хв., ЦВТ понижений, свідомість не
порушена, олігурія.
 ІІІ стадія (втрата 30-40% ОЦК) –
систолічний АТ 50-70 мм.рт.ст., ЧСС
більше 120/хв., шоковий індекс 2 і
більше, ЧД більше 30/хв., ЦВТ
негативний, свідомість порушена по
типу оглушення.
 IV стадія (втрата > 40% ОЦК) –
АТ нижче 50 мм.рт,ст. або не
визначається, ЧСС більше 140/хв. або
наростає брадикардія, що є ознакою
швидкої зупинки серця, ЧД більше
40/хв., глибокі порушення свідомості
(коматозний стан), анурія.
Загальні принципи
лікування шокових станів
 В основі лікування будь-якого гіповолемічного
шоку лежить інфузійна терапія, тобто поповнення
ОЦК, яке має переваги перед введенням
вазопресорів. При плануванні лікування необхідно
вирішити: куди, що, в якій кількості і в якій
послідовності вводити в судинне русло.
 Підшкірне введення на фоні шоку застосовуватися
не повинно.
 Довенне введення залишається основним шляхом
інфузійної терапії. На догоспітальному етапі
необхідно катетеризувати одну або більше
периферійних
вен
катетерами
максимально
можливого розміру. Ефективне лікування шоку при
пункції вени голкою неможливе.
 На початку лікування необхідно виконати принцип
“трьох або більше катетерів” – катетер в вену,
кисневі назальні катетери або киснева маска,
катетер в сечовий міхур. Доцільним є також
введення назогастрального зонду.
 Темп інфузії залежить від важкості шоку та
показників гемодинаміки. Важкий шок вимагає
швидкості інфузії
200-250 мл/хв. до моменту
підвищення АТ, після чого темп інфузії знижують під
контролем АТ, ЧСС, діурезу.
 Починаємо інфузію з розчинів кристалоїдів або
колоїдів і кристалоїдів одночасно. Якщо швидка
інфузія в об'ємі 800-1200 мл не приводить до
підвищення АТ, доцільно розпочати введення
симпатоміметиків, найкраще дофаміну в середніх
дозах (5-10 мкг/кг/хв.).
 Контроль лікування проводиться на основі
динамічного спостереження за рівнем АТ, ЦВТ,
ЧСС, діурезу. З цих показників найбільш
адекватно віддзеркалюють достатність інфузії
ЦВТ, ЧСС та рівень діурезу.
 При терапії травматичного шоку не слід
забувати
про
необхідність
адекватної
іммобілізації
пошкоджених
ділянок
та
повноцінного знеболення.
 Знеболення проводиться наркотичними або
ненаркотичними
аналгетиками
(опіати,
ксефокам, трамадол, дінастат), загальними
анестетиками (кетамін), різними видами
місцевої анестезії.