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Agents vasoactifs et insuffisance
cardiaque aigue
Pr B Levy
Nancy
Classification
ICA modérée (sans choc ni OAP ni crise hypertensive)
Crise hypertensive + ICA (OAP et HTA)
OAP isolé (vérifié radiologiquement)
Choc cardiogénique
hypoperfusion tissulaire malgré remplissage adapté
PAS < 90 mmHg ou chute de PAS > 30 mmHg)
oligurie (< 0,5 ml/kg/heure)
ICA à haut débit
extrémités chaudes
congestion pulmonaire
parfois hypotension artérielle.
Nieminen MS et al. Eur Heart J 2005
Définition.
Baisse du débit cardiaque avec hypoxie
tissulaire en présence d’une volémie
adaptée.
PAS < 90 mmHg.
Index cardiaque < 2,2 l/min/m-2.
PAPO > 15.18 mmHg
SVO2 < 60%.
DAVO2 > 5.5 ml O2/dl
Physiopathologie : effets
systémiques.
Dysfonction myocardique
Systolique Diastolique
Baisse du débit cardiaque
Baisse de
la perfusion
systémique
Hypotension
PTDVG
Œdème pulmonaire
Hypoxémie
Baisse de la pression
de perfusion coronaire
Vasoconstriction
Rétention liquidienne
Ischémie
Mort
Aggravation de la
dysfonction
Physiopathologie : effets
systémiques.
Inotropes
Dysfonction myocardique
Systolique Diastolique
Baisse du débit cardiaque
Baisse de
la perfusion
systémique
Hypotension
PTDVG
Œdème pulmonaire
Hypoxémie
Baisse de la pression
de perfusion coronaire
Vasoconstriction
Rétention liquidienne
Ischémie
Mort
Aggravation de la
dysfonction
Physiopathologie : effets
systémiques.
Vasopresseurs
Dysfonction myocardique
Systolique Diastolique
Baisse du débit cardiaque
Baisse de
la perfusion
systémique
Hypotension
PTDVG
Œdème pulmonaire
Hypoxémie
Baisse de la pression
de perfusion coronaire
Vasoconstriction
Rétention liquidienne
Ischémie
Mort
Aggravation de la
dysfonction
Sidération et hibernation
Sidération : dysfonction post ischémique persistante malgré
la restauration du flux.
Association de stress oxydatif, perturbations calciques,
baisse de la réponse des myofilaments au calcium.
Réversible.
sensible aux catécholamines
Hibernation
Dysfonction persistante secondaire à une baisse du flux.
Réversible par la revascularisation.
Catécholamines
Dopamine
Dobutamine
Adrénaline
Noradrénaline
a
+
+
+++
+++
b1
++
+++
++
+
Effet alpha : vasoconstriction
Effet bêta 1 : inotropisme
Effet bêta 2 : vasodilatation
b2
+
++
Catécholamines
Catécholamines inotropes et vasopressives
Dopamine,
noradrénaline et adrénaline.
Dobutamine.
Agent de premier choix selon la littérature
± dobutamine selon pression artérielle.
Effets secondaires : tachycardie, arythmie,
hypotension (dobutamine).
Dopamine
Deuxième intention
Noradrénaline
ou adrénaline
Autres agents vasoactifs.
Inhibiteurs des phosphodiestérases.
Demie-vie
longue, vasodilatateurs puissants.
Utilisables si PAM normalisée et pressions de
remplissage élevées.
Milrinone (2 à 3 ampoules/24h sans bolus).
IEC
Voie
IV non disponible en France (enaliprate)
11 patients en CC
Baisse de 16% de la PAM et de 26 % de la PAPO
Pas d’effet sur l’index cardiaque
Tohmo, Crit Care Med 1994, 22 : 965-973.
Dérivés nitrés après stabilisation de la
PAM.
0bjectifs thérapeutiques
Avant reperfusion : PAM autour de 60
mmHg
Après reperfusion : 65-70 mmHg
SVO2 > 60%
Baisse de la lactatémie
Moiseyev et al. Eur Heart J 2002
Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan,
in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial
infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study
(RUSSLAN)
Efficacy and safety of intravenous levosimendan
compared with dobutamine in severe low-output heart
failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial
Follath et al. Lancet 2002
Levosimandan :
Etudes en cours dans l’ICA
SURVIVE
Comparaison
avec la
dobutamine
Pas de différence de
mortalité à 180 jours
(critère principal) : 26.1
vs 27.9% (NS)
Diminution de 46% du
niveau de BNP dans le
bras levosimendan
AHA 2005
REVIVE II
Dobu
+ levosimendan >
dobutamine seule
Critère clinique
composite évalué
pendant 5 jours
Moins de « rescue »
BNP plasmatique diminué
Durée d’hospitalisation
raccourcie (7.0 vs 8.9,
p=0.001)
Inhibiteurs de la synthèse du NO
Arguments issus de SHOCK
Valeurs de FE très variables, en moyenne à 30%
RVS pas très élevées
SIRS très fréquent
Insuffisance cardiaque sévère rare chez les
survivants
Mortalité moindre dans le sous-groupe des pts avec
PA maintenue par rapport à la population globale
(43% vs 66%), malgré une FE, un IC et une PAPO
similaires
Hypothèse : Effets délétères de l’activation de iNOs ?
• Menon V et al. Am J Med 2000
• Picard MH et al. Circulation 2003
• Hochman JS. Circulation 2003
Myocardial infarction
Systemic
inflammation
Inflammatory
cytokines
Systolic
Cardiac output
Stroke volume
Diastolic
iNOS
NO
ONOO-
Myocardial dysfunction
LVEDP
Pulmonary congestion
Systemic Hypotension
perfusion
Coronary
Perfusion pressure
Hypoxemia
Ischemia
Vasodilation
SVR
Compensatory
vasoconstriction
Progressive
myocardial
dysfunction
Death
Hochman JSl. Circulation 2003
Cotter et al. Circulation 2000
n = 2 x 15 pts
L-NAME 1 mg/kg puis 1 mg/kg/h pdt 5 heures
LINCS. Eur Heart J J 2003
Should we inhibit nitric Oxide
synthase in patients with
Cardiogenic shocK? (SHOCK-2)
A randomized, placebo-controlled pilot study of nitric-oxide
synthase inhibition with L-NMMA Injection to improve blood
pressure in myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock
Prise en charge hémodynamique
Mesures symptomatiques : CPBIA,ventilation,
sédation légère, curarisation, GIK…
KT artériel, VVC : noradrénaline seule puis NADob dès bilan hémodynamique obtenu.
ABthérapie après prélèvements si état
hyperkinétique ou fièvre ou vasoplégie ou
SVO2 normale voire élevée.