Transcript sd embolismo graso CE

Síndrome de
Embolismo Graso
Claudia Echeverri
Ortopedia
X semestre
Historia…
 Lower inyecto leche IV en perros
 Magendie inyecto aceite IV demostrando obstrucción
mecánica de vasos pequeños
 Virchow: Aceite IV  edema pulmonar
 Primera vez descrito por Zenker en 1861 como
depósitos grasos en pulmón secundarios a un
aplastamiento ferroviario.
 1873 se realiza la primer asociación de embolia grasa
con fractura de fémur. (Bergman)
Qué es?
 Embolismo graso: Presencia de glóbulos de grasa en la circulación venosa con
o sin secuelas clínicas
 Síndrome de embolismo graso: conjunto de signos y síntomas resultantes en un
síndrome clínico ocasionado por las lesiones del émbolo.
 Afecta: pulmones, cerebro, riñones, ojos y/o piel
 Pacientes politraumatizados: Embolia grasa 90%, SEG 4%
 Mortalidad 40-50%
 Más común entre los 16-40 años en hombres. Entre mas jóvenes mas contenido
graso en médula ósea
 Si las fracturas son de fémur, tibia y pelvis: incidencia aumenta en 11%.
 Con la cirugía temprana <24 horas post trauma se puede prevenir el FES.
 Mortalidad general: 5-15% con SDRA siendo el mayor indicador de riesgo de
muerte
Etiología
 Traumáticas
 Fracturas:
 Diáfisis femoral
 Pelvis
 Húmero
 Diáfisis tibial
 Movilización de fracturas
 Asociación de dos o mas
fracturas
 Fractura única de huesos
largos: 0.5-2%
 Fractura múltiple de huesos
largos o pelvis 5-11%
 No traumáticas











Diabetes
Pancreatitis
RCP
Nutrición parenteral
Drogas IV
Quimioterapia
Autotransfusiones
Epilepsia
Osteomielitis
Quemaduras
Liposucción
Fisiopatología
Teoría
mecánica
Conglomerados
de grasa
Capilares
vasculares (<
20 micras)
Obtsrucción
mecánica de
los vasos
Teoría bioquímica
• Medula ósea 1%
Contenido de • Émbolos grasos 30%
colesterol
• Liberación de catecolaminas  ácidos grasos
tóxicos
• Activación de lipasas plasmáticas  emulsifican
Poligrasas
traumatismo
• Principalmente en territorio pulmonar
Vasculitis
Teoría
mecánica
Teoría
bioquímica
Teoría
inmunológica
 Teoría inmunológica: la grasa actúa como antígeno 
liberación de mediadores inflamatorios  aumenta la
permeablidad vascular + respuesta aumentada por el
politraumatismo  SIRS.
Manifestaciones clínicas
 Aparecen a las 24-72 horas de iniciado del proceso y hasta 14
días después.
 Triada clásica:
 Hipoxemia
 Alteraciones neurológicas
 Exantema petequial
 Respiratoria:
 Entre el 75% de los pacientes, 2-3 días después
 Aumenta el espacio muerto y cortocircuito intrapulmonar
 Desde disnea con hipoxemia subclínica hasta distress respiratorio
severo
 50% necesitan apoyo ventilatorio
 10% falla ventilatoria
Manifestaciones clínicas
 Neurológicas:



Afecta 80% de los pacientes
Síntomas transitorios y reversibles
que se correlacionan con la clínica
respiratoria (secundarios a
hipoxemia)
Cefalea, desorientación,
somnolencia, estupor, agitación,
hemiparesias, hemiplejias, crisis
convulsivas y coma.
 Exantema petequial:



20-50% de los casos
Es el signo clínico mas específico
pero mas tardío (2-3 día)
Cabeza, cuello, tórax anterior,
axilas y conjuntivas
Manifestaciones clínicas
 Falla renal aguda: secundaria
a depósitos en la
microcirculación renal
 Oliguria, hematuria, lipiduria
 Alteraciones visuales
 50% de los casos por
depósitos grasos en la
microcirculación de la retina.
 Retinopatía de Purtscher
 Anisocoria
 Otras: depresión miocárdica,
coagulación intravascular
diseminada, fiebre, ictericia
Diagnóstico
 Criterios de GURD: 1 mayor y 4 menores +
macroglobulinemia grasa
MAYORES
MENORES
Rash petequial
Taquicardia
Síntomas respiratorios: taquipnena Fiebre
disnea
Alteración del estado de
conciencia
Hemorragia o petequias retinianas
Disminución súbita de la HB
trombocitopenia
VSG aumentado
Grasa en esputo
Diagnóstico
 Criterios de Schonfeld: >5
SIGNO/SINTOMA
PUNTUACION
Petequias difusas
5
Infiltrados alveolares
4
Hipoxemia < 80mmhg
3
Confusión
1
Fiebre
1
Taquicardia
1
Taquipnea
1
Paraclínicos
 Rx de tórax: infiltrados alveolares (edema pulmonar).
Imagen en tormenta de nieve
 TAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado 80%,
infiltrados intersticiales 44%
 TAC cerebral: edema cerebral
 Uroanálisis: lipiduria, proteinuria, hematuria
 Lipasa sérica
 Hemograma: anemia y trombocitopenia
 Gases arteriales: PaO2 < 80 mmHg
Tratamiento
 No existe un tratamiento específico
 ABCDE
 Inmovilizar la fractura  pilar mas importante para
prevenir el embolismo graso.
 Mejorar el intercambio gaseoso y la relación V/Q 
soporte ventilatorio, PEEP, terapias respiratorias.
 Disminuir el uso de sedantes y depresores de SNC
 Monitoreo de PIC (punción lumbar)
Tratamiento
 Corticoides: metilprednisolona 10-20 mgr/kg/ cada 8
horas durante 48 horas.
 Previene el daño endotelial, las hemorragias y el edema
perivascular.
 Mejora la oxigenación tisular
 Otros: ASA, heparina, dextran
 Dextran: polimeros de glucosa que aumentan el poder
osmótico del plasma. Aumenta volemia.
 Albumina: se une con el ácido linolenico. No hay
evidencia.